Патогенез

Аллерген вызьшает гаперпродукцию IgE, фиксируется своим Fc-фрагментом к тучной клетке и базофилам, происходит выброс медиаторов воспаления- про­изводных арахидоновой кислоты и цитокинов. Активизируется Th 2, ИЛ 3,4,5, формирующие гуморальный ответ, стимулирующие приток провосполитель-ных клеток крови-зозинофилов, гранулоцитов, макрофагов, колониестимули-рующий фактор и др. Под влиянием гистамина, простогландииов, тромбокса-на А2, лейкотриенов происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхов, возникает бронхоспазм, гиперпродукция слизи, спазм сосудов, повышение со­судистой проницаемости. Эозинофилы выделяют активные токсичные формы О2, накапливаясь в легких определяют отсроченную через 6-12 часов воспа­лительную реакцию, закрепляя начавшееся воспаление. Нейтрофилы разру­шают структуру стенки бронха способствуют развитию склеротических изме­нений. 3 звеном в патогенезе является участие нейропептидов, в частности субстанции Р, роль которой сводится к воздействию на сосудистую стенку, усиливая отек тканей и закрепление условного рефлекса. Нарушения в пери­натальном периоде (гипоксия, родовая травма) приводят к поражению стволо­вых структур и нарушению корково-подкорковых взаимоотношений в гипо-толамо-гипофизарной области. Это проявляется в нарушении вегетативных центров с преобладанием ваготонии. У детей более рано манифестирует и тя­желее течет БА, поливалентная сенсибилизация. В приступный период выра­жены нарушения эмоциональной сферы, абдоминальный синдром, нарушения сна.

В патогенезе БА представлены: реакция немедленного типа (IgE обуслов­ленная), замедленного типа с участиёТклеточных факторов Й0, клеток крови и нейрогенная с привлечением нейропептидов, субстанции Р. Исследование биоптата указывают на инфильтрацию стенки бронха клетками воспаления, десквамацию эпителия, обнажение рецепторных зон, отек слизи­стой, отложение коллагена. Для острого процесса характерна экссудация бел­ков плазмы и нейтрофилов. При хроническом воспалении наблюдается плот-

ная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, ФИБРОБЛАСТАМИ. ПрО-СВЕТ БРОНХОВ сужен, слизистая гиперемирована, в просвете слизь. Маркерами Ба являются обратимая обструкция бронхов, эозинофильная ин­фильтрация, повышение эозинофильной пероксидазы, IgE сыворотки, концен­трации оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Клиника

В клинике БА характерно-эпизодическая одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель непродуктивный, приступообразный, иногда с вяз­кой, густой мокротой..

Особенностью детей раннего возраста является смешанная одышка, возможно повышение температуры тела, что необоснованно определяется как ОРЗ и врачи прибегают к антибиотикам.

В период приступа больной принимает вынужденное положение, лежать не может, сидит. Лицо бледное с цианозом, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. При перкуссии грудной клетки-коробочный оттенок звука, при аускультации-сухие, свистящие «музыкальные» хрипы, а также могут быть влажные разнокалиберные хрипы (влажная астма в раннем возрасте). Сим­птомы появляются или усиливаются ночью, под утро. Предвестниками БА у ребенка с атопией является утренний ринит, с обиль­ными водянистыми выделениями, зуд кончика носа в связи с чем ребенок час­то прикасается к носу, что получило название «аллергический салют». Другим предвестником может быть рецидивирующий круп и упорный трахеобронхит, проявляющийся сухим кашлем днем и ночью, повышенной потливостью, са­ливацией и эозинофилией.