Задача № 1.

Больная Л., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахи­кардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, в результате чего сформировался сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. При осмот­ре: больная истощена, бледна, кожа цианотична, холодна на ощупь, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце рез­ко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы), мерцательная аритмия, ЧСС - 110-120 в мин. Фракция выброса левого желудочка – 29 %. Давление "заклинивания" легочных капилляров - 25мм рт.ст. В крови: со­держание альбуминов - 29 г/л, глобулинов - 30 г/л, норадреналина - 600 пг/мл(в 3 раза больше нормы). Диурез - 700 мл в сутки КСО 179 мл, КДО254мл

1. Какая форма сердечной недостаточности у данной больной? Обоснуйте ваше заключение.

У б-ой застойная форма (хроническая, смешанная(тотальная))СН. О нед-ти ЛЖ свидетельствует снижение ФВ до 29%(в N не < 0,6), а также повышение давления в капиллярах легких (увеличение давления заклинивания) 25 мм рт ст.(в N не > 13 мм.рт.ст.). Повышение давления в капиллярах легких явл-ся достоверным признаком ЛЖ нед-ти. гидроторакс (застой по малому кругу нед-ть ЛЖ), О ПЖН свидетельствуют признаки венозного застоя по большому кругу : (отечный синдром, асцит,увеличение размеров печени из-за застоя в системе воротной вены – сопровождается снижением ф-ции печени (снижается содержание альбумина – в N 50-55 г/л). Гипертофия правых и левых отделов сердца.

2.Объясните изменение величины давления « заклинивания» легочных капилляров у больной

Увеличение давления заклинивания легочных капилляров ( увеличение давление в малокм круге кровообращения) связано с недостаточностью ЛЖ . (ЛЖН—увел давления в ЛП--- увел давления в малом круге)

3 Каков прогноз в отношении максимальной продолжительности жизни больных с подобным диагнозом?

Неблагоприятный, продолжительность жизни не более 5 лет. В зависимости от проводимой терапии и ее эффективности.

4.Какова патогенетическая терапия при данной форме сердечной недостаточности

--Изменение стиля жизни (покой)

-Диета ( уменьшение повареннной соли иводы)

-Диуретики

-Сердечные гилкозиды

-Антиаритмические средства (в-блокаторы)

- Ингибиторы АПФ,блокаторы ангиотензиновых рецепторов

-хирургические методы лечения

5. Механизм у больной одышки, тахикардии, мышечной слабости. Истощения:

- ОДЫШКА – компенсация гипоксии

- ТАХИКАРДИЯ – активация симпатоадренадовой системы ( через барорецепторы дугиаорты и катотидного синуса), Гипоксия – раздпажение хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты, также приводят к активации симпатики.

- МЫШЕЧНАЯ слабость: из за гипоксии и ослабления обменных процессов

ИСТОЩЕНИЕ- из за нарушение со стороны ЖКТ на фоне затоя в печени, нарушения обменных процессво из за гипоксии.

6. Механизм отеков и аритмий у больной

ОТЕКИ – увеличение ОЦК----увеличение гидростатического давления на венозном конце капилляров.(из за задержки жидкости) . Накопление жидкости из за активации РААС на фоне гипоксии.

АРИТМИИ – активация симпатических влияний, увеличение катехоламинов ( влияние симпатоадреноловой системы). Нарушения в проводящей системе сердца ( ее растяжение) из за гипертрофии и дилятации миокарда. Из за кардиосклероза измен. волокна проводящей системы. Также влияние гипоксии на метаболические процессы в сердце.

7. Какие признаки предполагают наличиеремоделирования миокарда? Каков его патогенез?

Признаки гипертофии (увелич размеров сердца)

Патогенез ремоделирования: тахикардия, увеличение преднагрузки (перегрузка объемом), увеличение постнагрузки ( перегрузка давлением). Ангиотензин2, и др стимулируют пролиферацию кардиомиоцитов, альдостерон влияет на рост стромы миокарда. И т д

8. Механизм снижение диуреза у больной?

Снижается МОС – уменьшаеться кровток через почки--- меньше фильтрация--- меньше образование мочи, уменьше диурез.