задачи

1Микросомальный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с пептида или пептидоподобного вещества, содержащего концевой глутаматный остаток, на аминокислоту, другой пептид, или иную субстратную молекулу. Наибольшая удельная активность энзима обнаруживается в почках (в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печени (в норме – в 200-500 раз больше, чем в сыворотке крови) и поджелудочной железе. Незначительная активность ГГТ регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезенке, простате. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация ГГТ характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или реабсорбционной способностью. У новорожденных и детей до 6 месяцев, в связи с особенностями метаболизма, уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, референсные значения активности ГГТ для женщин на 20-25% ниже, чем для мужчин. Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, источник сы­вороточной активности ГГТ – преимущественно гепатобилиарная система, и увеличе­ние значений ГГТ в сыворотке – наиболее чувствительный лабораторный показатель при заболеваниях гепатобилиарной системы (маркер холестаза). Активность ГГТ сыворотки возрастает при всех формах заболеваний печени. Она наиболее высока в случаях обструктивных поражений печени (внутри- или постпеченочной закупорки), достигая повышения в 5-30 раз от нормальных значений. Это более чувствительный показатель патологии печени, чем АЛТ и ACT в диагностике механической желтухи, холангитов и холециститов. Повышение ГГТ в этих случаях наблюдается раньше и сохраняется дольше, чем других печеночных ферментов. Умеренное повышение ГГТ наблюдается при инфекционных гепатитах (в 2-5 раз выше нормы) – в этих случаях определение ГГТ менее полезно, чем АЛТ и ACT	2Триглицериды (ТГ) или нейтральные жиры — это производные глицерина и высших жирных кислот. Триглицериды — главный источник энергии для клеток. Триглицериды поступают в наш организм с пищей, синтезируются в жировой ткани, печени и кишечнике. Уровень триглицеридов в крови зависит от возраста человека. Анализ триглицеридов используют в диагностике атеросклероза и многих других заболеваний. Норма – до 2 ммоль\л Нормы уровня холестерина ЛПВП для мужчин — 0,7—1,73 ммоль/л, для женщин уровень холестерина крови в норме- 0,86—2,28 ммоль/л. Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают. Норма глюкозы у детей до 14 лет — 3,33 — 5,55 ммоль/л, у взрослых норма глюкозы в крови — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л. Повышенное содержание глюкозы указывает на гипергликемию (диабет), а повышенное содержание тагов и холестерина указывает на развитие атеросклероза
3Креатинфосфокиназа (КФК) Креатинфосфокиназа (КФК) — фермент, участвующий в реакциях энергообразования и содержащийся в наибольшем количестве в сердечной и скелетной мускулатуре. Чаще всего анализ активности этого фермента проводят при инфаркте миокарда, так как он очень чувствителен и специфичен. Нормальная активность в сыворотке крови — до 100 нМ/с л или до 6 ME. Повышение активности отмечается при различных повреждениях сердечной и скелетной мускулатуры — инфаркте миокарда, миокардите, аритмии сердца, прогрессирующей мышечной дистрофии, а также при нарушении мозгового кровообращения, интенсивной нагрузке, приеме алкоголя и некоторых лекарств. Практически все ферменты имеют молекулярные разновидности — изоферменты. У каждого фермента имеется их определенное количество — от 2-х до 10. Определение изоферментов — достаточно сложный анализ, который проводится не во всех лабораториях, однако он значительно более информативен, чем общая активность. У КФК имеется 3 изоформы. В норме они имеют соотношение: I(BB) — 0 —следы, II(MB) - 4-6%, III(MM) — 94-96%. Увеличение II (MB) изоформы происходит в течение первых суток после инфаркта миокарда и 100% подтверждает этот диагноз, однако уже через 2-3 суток происходит нормализация активности фермента, и спустя 2-3 дня после развития инфаркта такой анализ уже не назначается.	4Нормы общего билирубина: 3,4 — 17,1 мкмоль/л — для взрослых и детей (кроме периода новорожденности). У новорожденных билирубин высокий всегда — это так называемая физиологическая желтуха. Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма: недостаток витамина В 12 острые и хронические заболевания печени рак печени гепатит первичный цирроз печени токсическое, алкогольное, лекарственное отравление печени желчнокаменная болезнь. Повышение уровня общего билирубина в крови (гипербилирубинемия) свыше 27 – 34 мкмоль/л приводит к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется желтушным окрашиванием. Тяжесть желтухи обычно соответствует уровню билирубинемии (легкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжелая - 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма - свыше 170 мкмоль/л). В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.
5Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит. Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12 некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление). Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя и при длительном голодании. Рост содержания мочевой кислоты может быть у людей, чья пища богата жирами и углеводами. Снижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия) наблюдается при: болезнь Вильсона-Коновалова синдром Фанкони диета, бедная нуклеиновыми кислотами На понижение или повышение мочевой кислоты может оказать влияние прием некоторых медицинский препаратов (диуретиков и др.).	6 Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче. В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма. Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна. Существует несколько видов протеинурии: Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности; Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек; Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом; Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках. Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки; Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка; Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки; Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания; Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников. Протеинурия обнаруживается с помощью анализа мочи. У здоровых людей нормой является выделение в мочу около 150 ( в некоторых случаях до 300) мг. белка в сутки. Если в моче наличествует большее количество белка, то это свидетельствует о том, что нарушена проницаемость гломерулярных мембран клубочков. Такие виды протеинурии, как протеинурия спортсменов, пароксизмальная, транзиторная не требуют лечения и являются кратковременными. В более тяжелых случаях (протеинурия застойная, истинная, лордотическая) прежде всего, необходимо лечить причину, вызвавшую протеинурию, так как она (протеинурия) является лишь следствием болезни. Рекомендуется регулярно сдавать анализ мочи, для раннего выявления и лечения протеинурии и заболеваний, ее вызывающих.
7 Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают. Норма глюкозы у детей до 14 лет — 3,33 — 5,55 ммоль/л, у взрослых норма глюкозы в крови — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л. При беременности глюкоза в норме — 3,3—6,6 ммоль/л. Беременность может спровоцировать развитие сахарного диабета, поэтому беременной женщине необходимо наблюдать за колебаниями уровня глюкозы в крови, своевременно делая биохимический анализ крови на глюкозу. Гипергликемия может говорить о таких заболеваниях, как: сахарный диабет эндокринные нарушения острый и хронический панкреатит, муковисцидоз опухоли поджелудочной железы хронические заболевания печени и почек кровоизлияние в мозг инфаркт миокарда. Рост глюкозы происходит после сильных эмоций, стресса и курения, при неправильном питании. Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усреднённый срок - 60 суток. Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4 - 6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2 - 3 раза. В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4 - 6%). Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45% снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии. Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.	8Кислая фосфатаза (простатическая и непростатическая фракции) является лизосомальным ферментом, который участвует в реакциях обмена фосфорной кислоты. Ткань предстательной железы содержит простатическую и непростатическую фракции кислой фосфатазы, которые имеют одинаковый оптимум рН, но различаются по действию на них ряда веществ (ингибиторов), в частности тартрата (солей винной кислоты). Наибольшую активность общей кислой фосфатазы и простатической кислой фосфатазы обнаруживают в предстательной железе. Меньшую активность непростатической специфической фосфатазы находят в печени, селезенке, эритроцитах, тромбоцитах и костном мозге. Активность кислой фосфатазы предстательной железы проявляется c достижением половой зрелости. У мужчин общая кислая фосфатаза сыворотки состоит из простатической КФ, и, частично печёночной и тромбоцитарной. У женщин выявляется преимущественно печеночное, эритроцитарное и тромбоцитарное происхождение фермента в сыворотке крови. Активность кислой фосфатазы в клинической практике обычно проводится для диагностики: • рака предстательной железы на  данный момент наиболее ценным опухолевым маркером, исследование которого в сыворотке крови необходимо для диагностики и наблюдения за тече­нием гиперплазии и рака предстательной железы яв­ляется простат-специфический антиген. Простат-спеиифический антиген представляет собой гликопротеин, вырабатываемый секреторным эпителием простаты и обеспечивающий разжижение эякулята.
9Повышение уровня молочной кислоты в крови, обусловленное гипоксией, наблюдается при тяжелой физической нагрузке, шоке, кровотечении, сепсисе, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, остановке сердца. При отсутствии явных причин нарушения тканевой перфузии причиной повышенного содержания молочной кислоты в крови могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, лейкоз и лимфомы, поражение печени, почечная недостаточность, а также недостаточность некоторых ферментов (болезнь Гирке - дефицит глюкозо-6фосфатазы, недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы). Лактатацидоз может развиться после приема больших доз ацетаминофена и этанола, а также после внутривенного введения адреналина, глюкагона, фруктозы или сорбитола.
	10 Фенилпировиноградная олигофрения, наследственное заболевание из группы ферментопатий (См. Ферментопатии), в основе которого лежит аномалия аминокислотного обмена вследствие отсутствия или резкого снижения активности фермента фенилаланингидроксилазы. Описана в 1934 норв. учёным А. Фёллингом (A. Foiling) (болезнь Фёллинга). Частота Ф. – 1 случай на 10–15 тыс. новорождённых; наследуется по аутосомно-рецессивному типу (см. Наследственные заболевания). При Ф. фенилаланингидроксилаза сохраняет только около 5% активности, в связи с чем нарушается обмен фенилаланина и вследствие этого – тирозина, триптофана и др., накапливаются промежуточные продукты обмена – фенилэтиламин, фенилпировиноградная кислота и др. и возникает дефицит метаболитов, необходимых для нормального функционирования организма В частности, вероятная причина умственных расстройств – дефицит медиаторов нервной системы (адреналина, норадреналина, серотонина и др.). Т. о., при Ф. возникает комплекс взаимосвязанных метаболических расстройств, состоящий из первичного ферментного нарушения и обусловленных им др. нарушений обмена. Ф. проявляется главным образом выраженной олигофренией (См. Олигофрения) (идиотией или имбецильностью). Диагностируется в первые дни жизни ребёнка с помощью экспресс-методов – микробиологических или биохимических. Последние основаны на определении пировиноградной кислоты в моче посредством индикаторов (проба Фёллинга). Лечение сводится главным образом к специальной диете (резкое ограничение продуктов, содержащих фенилаланин).
11 КЛЕНОВОГО СИРОПА БОЛЕЗНЬ - наследственное заболевание аутосамнорецессивного типа.Проявляется в первую неделю жизни судорожными припадками, затруднениями глотания, дыхательными нарушениями, задержкой развития. Болезнь быстро прогрессирует и в большинстве случаев заканчивается смертью на первом году жизни. Если дети доживают до более позднего возраста, основным проявлением заболевания служит умственная отсталость. При патологоанатомическом исследовании в мозге обнаруживается спонгиозная дегенерация и демиелинизация. Специфическим признаком болезни является характерный запах мочи, подобный запаху кленового сиропа. Обнаружено значительное увеличение в крови и моче содержания аминокислот валина, лейцина и изолейцина, а также из альфа-кетоаналогов. Предполагается, что первичное биохимическое нарушение заключается в блоке окислительного декарбоксилирования этих соединений. Диета с минимальным содержанием валина, лейцина и изолейцина (белковые гидролизаты, смеси аминокислот) приостанавливает прогрессирование болезни.	12 Большая часть креатинина образуется в мышцах из креатинфосфата (источник энергии, необходимый для сокращения мышцы), также небольшое количество креатинина образуется в мозге. Количество креатинина в крови зависит от состояния мышечной системы,  а также от выделительной функции почек. Таким образом, по содержанию креатинина в крови можно судить о наличии заболеваний почек или мышечной системы. Для определения уровня креатинина используется биохимический анализ крови. Для получения достоверных результатов кровь для биохимического анализа рекомендуется сдавать в утренние часы, натощак (не менее чем через 8 часов после последнего приема пищи). Концентрация креатинина  в крови зависит от функционирования почек и является достаточно стабильной величиной. Так как основная часть креатинина образуется в мышцах, его количество в крови зависит и от мышечной массы. Как правило, у мужчин мышечная масса больше, поэтому нормы содержания креатинина в крови для мужчин выше, чем для женщин. Так, у женщин норма содержания креатинина в крови составляет  от 57 до 93 мкмоль/л. Для мужчин нормальный уровень креатинина составляет от 80 до 115 мкмоль/л. У детей содержание креатинина в крови несколько ниже и зависит от возраста. Обмен белков – это  довольно сложный цикл превращений, в результате которого часть белков организма распадается, а другая часть переходит в новую форму. При распаде белков выделяется аммиак – токсичное (ядовитое) для организма вещество. В печени из аммиака образуется мочевина, которая затем выделяется через почки вместе с мочой. Мочевина является одним из основных компонентов остаточного азота крови. В зависимости от концентрации мочевины в крови, а также скорости ее выведения с мочой судят о выделительной функции почек. Нормальное содержание мочевины в крови для взрослых составляет от 2,5 до 6,4 ммоль/л. У детей младше 14 лет уровень мочевины в крови колеблется от 1,8 до 6,4 ммоль/л. Для людей старше 60 лет норма мочевины в крови от 2,9 до 7,5 ммоль/л. Так как повышено и содержание мочевины в моче, то можно говорить о хронической почеченой недостаточности.
13Кетоновые тела (синоним ацетоновые тела) — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят b-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов. Главным путем синтеза К. т., происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА (см. Коферменты), образовавшегося при b-окислении жирных кислот (см. Жировой обмен) или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза К. т. более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов (см. Липиды) и заменимых аминокислот. Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с.	14 Уробилиногеновые тела — производные билирубина. Существует несколько уробилиногеновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген) и уробилиновых тел (уробилин, стеркобилин). Поскольку аналитическим путём разделить уробилиноген и стеркобилиноген сложно, название «уробилиноген» используется для обоих веществ. Билирубин в основном выводится из организма с экскрементами, но сначала перерабатывается кишечной флорой. Билирубин переходит в уробилиноген отчасти уже в желчном пузыре, но окончательно процесс происходит в толстой кишке при помощи кишечной флоры. Бактериальные ферменты перерабатывают пигмент билирубин в уробилиногеновые тела(бесцветные соединения мезобилиноген — уробилиноген и стеркобилиноген (L-уробилиноген)).Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген. В норме билирубин в общем анализе мочи отсутствует; содержание уробилиногена составляет 5-10 мг/л. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни.
15 Копропорфирин - соединение порфирина, образующееся в результате синтеза протопорфирина IX - предшественника гема. Уропорфирин - порфирин, играющий промежуточную роль в процессе синтеза протопорфирина IX.Эритропоэтическая уропорфирия — редкое врожденное тяжелое заболевание, наследуется аутосомно по рецессивному типу, наблюдается в одном поколении иногда у нескольких детей, у родителей — гетерозиготных носителей патологического гена — клинические проявления болезни отсутствуют. Заболевание может проявляться у новорожденных, появляется моча красного цвета, фотосенсибилизация (освобождающийся из эритроцитов уропорфириноген окисляется в уропорфирин и откладывается в коже), спустя несколько недель или месяцев после рождения на теле ребенка появляются пузыри с последующим развитием язв, которые на фоне антибиотикотерапии рубцуются, оставляя участки склерозированной кожи на лице и другой локализации. У ребенка нередко возникают контрактура суставов и слепота, отсутствуют волосы, ногти. У больных обнаруживается увеличение селезенки. Выявляется гемолитическая анемия с внутриклеточным гемолизом, повышен уровень свободного билирубина сыворотки крови и содержание ретикулоцитов, расширен эритро-нормобластический росток в костном мозге. Укорочена продожительность жизни эритроцитов, часто снижена их осмотическая резистентность. Повышен уропорфирин и копропорфирин мочи и эритроцитов. Заболевание приводит к инвалидности и нередко к смерти в раннем детском возрасте.	16 Выпадение функций оксидазы гомогентизиновой кислоты, характеризующееся расстройством обмена тирозина и экскрецией с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты – алкаптонурия. Алкаптонурия возникает вследствие мутации гена, кодирующего синтез оксидазы гомогентезиновой кислоты. Данная патология характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования. Алкаптонурией чаще болеют мужчины. Ген оксидазы гомогетинзиновой кислоты человека (HGD) локализован на длинном плече 3 хромосомы человека (3q 21-23). В нормальных условиях гомогентезиновая кислота — промежуточный продукт распада тирозина и фенилаланина — переводится малеилацетоуксусную кислоту, из которой в конечном счёте образуются фумаровая и ацетоуксусная кислоты, вступающие в другие биохимические циклы. Из-за дефекта фермента этот процесс тормозится, и остающаяся в избытке гомогентезиновая кислота превращается полифенолоксидазой в хиноновый полифенол (алкаптон или бензохинонацетат), который и выводится почками. Ранний признак алкаптонурии — выделение у ребенка мочи, быстро темнеющей при стоянии на воздухе, подогревании, подщелачивают. В дальнейшем может присоединиться мочекаменная болезнь, осложняющаяся пиелонефритом. Признаки поражения опорно-двигательного аппарата появляются обычно после 30 лет.
17 Билирубин - важнейший красно-желтый пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы) в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин является обычным компонентом плазмы крови, где он присутствует в виде двух фракций вместе составляющих общий билирубин крови: Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин Прямой билирубин: 0.0 – 4.3 мкмоль/л Лабораторные данные: повышение общего и прямого (связанного) билирубина в сыворотке крови; билирубин в моче – обнаруживается. Обтурационная (механическая, застойная, холестатическая) желтуха – обусловлена уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник. Подразделяется на: внутрипеченочные, возникающие при: первичный и вторичный билиарный цирроз печени склерозирующий холангит новообразования печени прием некоторых препаратов (анаболические стероиды, фенотиазины) внепеченочные, возникающие при: желчнокаменная болезнь новообразования поджелудочной железы гельминтозы Может возникать также при Паренхиматозной (печеночной) желтухе, обусловленной низкой способностью клеток печени метаболизировать синтезируемый в нормальных количествах билирубин. Возникает при: острых и хронических диффузных заболеваниях печени, первичный и метастатический рак печени, первичный билиарный цирроз печени,токсическое повреждение печени (четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем), лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин)	18 Это фермент, который участвует в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в клетках в процессе дыхания. Лактатдегидрогеназа содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно много его в мышцах. При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания. Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда. Можно говорить в данном случае, об инфаркте миокарда
	20 Альфа-амилаза крови катализирует гидролиз гликозидных связей крахмала и гликогена, секретируется поджелудочной и слюнными железами, небольшая ее активность обнаруживается в тканях печени и скелетной мускулатуры. Амилаза представлена двумя изоферментами: P-тип, панкреатический (из поджелудочной железы), S-тип, слюнной (из слюнных желез). В отличие от большинства ферментов, α-амилаза фильтруется в клубочках почек и содержится в моче. Существует также макроамилаза, которая не выделяется почками из-за большой величины молекулы, но может встречаться в сыворотке крови в норме и при патологии. Наибольшую диагностическую значимость имеет определение панкреатического изофермента. В сыворотке крови у здоровых людей около 70% амилолитической активности приходится на слюнной изофермент, в моче приблизительно такой же процент приходится на панкреатическую альфа-амилазу. Активность амилазы в сыворотке крови повышается при остром панкреатите (более, чем в 5 раз, в основном, за счет панкреатического изофермента), при раке поджелудочной железы, вирусном гепатите, поражении слюнных желез (эпидемический паротит), почечной недостаточности, при приеме кортикостероидных препаратов, салицилатов, тетрациклина, гистамина.
19 Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена. Роль холестерина в организме: холестирин используется для построения мембран клеток в печени холестерин — предшественник желчи холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D. Холестерин в крови содержится в следующих формах: общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Нормы холестерина общего в крови — 3,0—6,0 ммоль/л. Определение холестерина крови — обязательный этап диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), атеросклероза и заболеваний печени. Состояние организма, при котором отмечается повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови врачи называют гиперлипидемией. Гиперлипидемия может быть наследуемым явлением, особенно если в семье среди родственников были случаи инфаркта миокарда, инсульта до 50 лет. Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу, инфаркту миокарда и другим заболеваниям. Анализ холестерина покажет повышенное содержание холестерина в крови, что характерно для людей, в чьем рационе преобладает пища, богатая углеводами и насыщенными жирами. Уровень холестерина снизить возможно, изменив рацион пищи. Во-первых, необходимо употреблять в пищу меньше продуктов, в которых содержится холестерин: ограничить употребление сладостей, яиц, масла, заменить жирное молоко на обезжиренное. Во-вторых, необходимо заменить насыщенные жирные кислоты на ненасыщенные. Ненасыщенные жирные кислоты содержат растительные масла и рыбий жир. ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (уровень холестерина выше 6,22 ммоль/л) атеросклероз заболевания печени (первичный цирроз, внепеченочные желтухи) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы сахарный диабет гипотиреоз ожирение дефицит соматотропного гормона (СТГ) подагра алкоголизм.	22 Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают. Норма глюкозы у детей до 14 лет — 3,33 — 5,55 ммоль/л, у взрослых норма глюкозы в крови — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л. При беременности глюкоза в норме — 3,3—6,6 ммоль/л. Беременность может спровоцировать развитие сахарного диабета, поэтому беременной женщине необходимо наблюдать за колебаниями уровня глюкозы в крови, своевременно делая биохимический анализ крови на глюкозу. Гипергликемия может говорить о таких заболеваниях, как: сахарный диабет эндокринные нарушения острый и хронический панкреатит, муковисцидоз опухоли поджелудочной железы хронические заболевания печени и почек кровоизлияние в мозг инфаркт миокарда. Рост глюкозы происходит после сильных эмоций, стресса и курения, при неправильном питании.
21 Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови. За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей. Норма мочевой кислоты для детей до 14 лет — 0,120 — 0,320 ммоль/л, для взрослых женщин — 0,150 — 0,350 ммоль/л. Для взрослых мужчин норма уровня мочевой кислоты —0, 210 — 0,420 ммоль/л. Причины повышения мочевой кислоты Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит. Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12 некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).	24 В конце беременности, а также в первые 3–4 дня после родов выделяется молозиво — клейкая, густая жидкость желтого цвета, с 4–5 дня — переходное молоко, со 2–3 недели — зрелое молоко. Молозиво богато белками, солями, а также витаминами, лейкоцитами, а также особенными молозивными тельцами. Но оно содержит меньше лактозы, жира, а также водорастворимых витаминов. В молозиве высокий уровень иммуноглобулинов, а также много иных защитных факторов, что даёт возможность его считать не просто продуктом питания, но, а также лекарством. Они обеспечивают первую защиту ребенка, а также предотвращают инфекционно-воспалительные заболевания. Молозиво обладает мягким послабляющим эффектом, который очищает кишечник ребенка от мекония (первородного кала). Молозиво вдобавок обладает фактором роста, который способствует развитию незрелого кишечника ребенка после рождения и предупреждает развитие аллергии, а также непереносимости иной пищи. Состав молока: Сухие вещества — 11,9 % Жир — 3,9 % Белок — 1,0 % (в том числе казеина — 0,4 %) Лактоза — 6,8 % Минеральные вещества — 0,2 % Состав женского молока в период лактации меняется в зависимости от периода лактации, времени суток и даже от начала к концу каждого кормления. Содержание некоторых компонентов, например, водорастворимых витаминов (аскорбиновой, никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина) до определенной степени зависит от режима питания матери. Содержание других компонентов, например, железа, не зависит от диеты матери Белки Общее количество белков в женском молоке составляет 0,9-1,0 %, что в 2-3 раза ниже, чем в коровьем молоке. Содержание казеина низкое в начале лактации (соотношение сывороточные белки/казеин 90:10); в зрелом молоке пропорция казеина выше (соотношение сывороточные белки/казеин 60:40))[2] . Размер казеиновых мицелл равен 42 нм. Комплекс частично развернутого альфа-лактальбумина (сывороточный белок грудного молока) и олеиновой кислоты, получивший название HAMLET (аббревиатура от Human Alpha-Lactalbumin Made Lethal to Tumor Cells) вызывает программируемую гибель (апоптоз) опухолевых клеток как in vitro, так и in vivo [3]. Условия, необходимые для образования комплекса HAMLET, присутствуют в желудке ребенка на грудном вскармливании: низкий pH может развернуть молекулу белка за счет высвобождения кальция; там же происходит гидролиз триглицеридов молока кислоточувствительными липазами с высвобождением олеиновой кислоты. Жиры Содержание жира колеблется от 2,1 до 5,3 %, при этом жир женского молока содержит в 1,5-2 раза больше ненасыщенных жирных кислот (в том числе незаменимых) по сравнению с жиром коровьего молока. Жир молока тонко диспергирован, что способствует лучшему всасыванию жира организмом ребёнка. Жирность молока обратно пропорциональна наполненности груди: в начале кормления из полной груди ребенок получает т.н. переднее молоко, содержание жира в котором невелико. Такое молоко хорошо утоляет жажду ребенка. По мере того, как ребенок опорожняет грудь, концентрация жира в молоке возрастает. " Диета матери не влияет на общее содержание жира в молоке. Но при этом состав жирных кислот в молоке зависит от типа жиров в питании женщины. Углеводы Женское молоко содержит много лактозы — 6.8 % и около 1 % других более сложных олигосахаридов, которые стимулируют развитие в кишечнике грудного ребёнка бифидобактерий. Лактоза важна для усвоения кальция. Высокое содержание лактозы, которая расщепляется на глюкозу и галактозу при переваривании молока, обеспечивает энергией быстро растущий мозг ребенка. В грудном молоке обнаружено около 130 разновидностей олигосахаридов. Олигосахариды могут блокировать антигены и предотвращать их прикрепление к клеткам эпителия. Например, этот механизм блокирует адгезию пневмококка. Олигосахаридом является и содержащийся в грудном молоке бифидус-фактор, который стимулирует рост бифидобактерий в кишечнике ребенка. Ферменты Грудное молоко содержит активные гидролитические ферменты: липазу, амилазу, протеазу, ксантиноксидазу[4] и характеризуется менее активной пероксидазой и щелочной фосфатазой. Активируемая желчными солями липаза, вырабатываемая молочной железой матери и поступающая в организм ребенка с женским молоком, компенсирует низкое количество собственных ферментов новорожденного и помогает ребенку усваивать жиры. Свободные жирные кислоты, которые образуются при расщеплении жиров в желудочно-кишечном тракте ребенка липазой женского молока, имеют сильное противовирусное и антипротозойное действие. Активируемая желчными солями липаза является основным фактором, инактивирующим патогенных простейших. Иммунные факторы Женское молоко содержит широкий спектр факторов иммунологической защиты. Основными типами иммунных клеток, которые содержатся в женском молоке являются фагоциты (в основном, макрофаги) (90% популяции клеток), Т-лимфоциты и В-лимфоциты (10% популяции клеток грудного молока). Эти клетки остаются активными в желудочно-кишечном тракте ребенка. Основной класс иммуноглобулинов женского молока составляет секреторный иммуноглобулин А (sIgA). Этот иммуноглобулин защищает слизистые ребенка – главные ворота инфекции для детей этого возраста. В молозиве содержание sIgA достигает 5 г/Л, в зрелом молоке - до 1 г/Л. Секреторный иммуноглобулин А резистентен к низкому рН и протеолитическим ферментам и остается активным в ЖКТ ребенка, покрывая его стенки защитным слоем. Несмотря на то, что концентрация иммуноглобулинов А в зрелом молоке ниже, ребенок получает достаточно этих антител за счет того, что поглощает больший объем молока. Было подсчитано, что в течение всего периода кормления грудью ребенок ежедневно получает приблизительно 0,5 г секреторного иммуноглобулина А в сутки. Это в пятьдесят раз больше, чем суточная доза IgA, которую получают пациенты с гипоглобулинемией [5]
23 Кислая фосфатаза — фермент, участвующий в реакциях обмена ионов фосфорной кислоты. Наибольшее содержание (в сотни раз большее по сравнению с другими тканями) обнаруживается в предстательной железе, что используется как очень чувствительный и специфичный показатель ее патологии. Нормальная активность в сыворотке крови: у мужчин — 0,5-11,7 ЕД/л, у женщин— 0,3-9,2 ЕД/л. Определение активности кислой фосфатазы в клинической практике обычно проводят для диагностики рака предстательной железы. Активность кислой фосфатазы повышается при раке предстательной железы далеко не всегда: только у 20-25% больных без метастазов и у 60% больных с метастазами [Vihko P. et al., 1985]. Степень увеличения активности кислой фосфатазы особенно высока у больных при наличии костных метастазов. Повышение активности кислой фосфатазы может иметь место при повышенном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболии и др.), гемолитической болезни, прогрессирующей болезни Педжета, метастатических поражениях костей, миеломной болезни (не всегда), болезни Гоше и Нимана-Пика, через 1-2 дня после операции на предстательной железе или после её биопсии
25 Уробилиногеновые тела — производные билирубина. Существует несколько уробилиногеновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген) и уробилиновых тел (уробилин, стеркобилин). Поскольку аналитическим путём разделить уробилиноген и стеркобилиноген сложно, название «уробилиноген» используется для обоих веществ. Билирубин в основном выводится из организма с экскрементами, но сначала перерабатывается кишечной флорой. Билирубин переходит в уробилиноген отчасти уже в желчном пузыре, но окончательно процесс происходит в толстой кишке при помощи кишечной флоры. Бактериальные ферменты перерабатывают пигмент билирубин в уробилиногеновые тела(бесцветные соединения мезобилиноген — уробилиноген и стеркобилиноген (L-уробилиноген)).Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген. В норме билирубин в общем анализе мочи отсутствует; содержание уробилиногена составляет 5-10 мг/л. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни.	26 Появление физиологической желтухи происходит из-за повышения уровня непрямого билирубина у новорожденных (гипербилирубинемия). Гипирбилирубинемия в первые дни после рождения отмечается у всех новорожденных. Но вот окрашивание кожи в желтый цвет отмечается только у половины детей рожденных в срок. Билирубин откладываясь в верхних слоях кожи, окрашивает её в желтый цвет. Окрашивание кожи происходит при определенном уровне непрямого билирубина. У доношенных детей при уровене билирубина - 85-120 мкмоль\л, у недоношенных - 61-85 мкмоль\л. Так как значение билирубина в данном случае превышают норму, то можно предположить резус конфликт Разрушение эритроцитов может быть вызвано и различными генетически обусловленными нарушениями, как, например, микросфероцитоз ( анемия Минковского-Шоффара ), нарушениями структуры гемоглобина ( например, при серповидно-клеточной анемии ), изменением формы и структуры самого эритроцита и пр. Следует провести фототерапию и переливание крови
27 Повышение уровня молочной кислоты в крови, обусловленное гипоксией, наблюдается при тяжелой физической нагрузке, шоке, кровотечении, сепсисе, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, остановке сердца. При отсутствии явных причин нарушения тканевой перфузии причиной повышенного содержания молочной кислоты в крови могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, лейкоз и лимфомы, поражение печени, почечная недостаточность, а также недостаточность некоторых ферментов (болезнь Гирке - дефицит глюкозо-6фосфатазы, недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы). Лактатацидоз может развиться после приема больших доз ацетаминофена и этанола, а также после внутривенного введения адреналина, глюкагона, фруктозы или сорбитола. В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания). Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация). Лактатный ацидоз — один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците (разность между концентрацией натрия и суммарной концентрацией хлорида и бикарбонатов > 18 ммоль/л) и отсутствии других причин, таких как почечная недостаточность, приём салицилатов, отравление метанолом, злоупотребление этанолом, значительная кетонемия. Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.	28 Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена. Роль холестерина в организме: холестирин используется для построения мембран клеток в печени холестерин — предшественник желчи холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D. Холестерин в крови содержится в следующих формах: общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Нормы холестерина общего в крови — 3,0—6,0 ммоль/л. Определение холестерина крови — обязательный этап диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), атеросклероза и заболеваний печени. Состояние организма, при котором отмечается повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови врачи называют гиперлипидемией. Гиперлипидемия может быть наследуемым явлением, особенно если в семье среди родственников были случаи инфаркта миокарда, инсульта до 50 лет. Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу, инфаркту миокарда и другим заболеваниям. Анализ холестерина покажет повышенное содержание холестерина в крови, что характерно для людей, в чьем рационе преобладает пища, богатая углеводами и насыщенными жирами. Уровень холестерина снизить возможно, изменив рацион пищи. Во-первых, необходимо употреблять в пищу меньше продуктов, в которых содержится холестерин: ограничить употребление сладостей, яиц, масла, заменить жирное молоко на обезжиренное. Во-вторых, необходимо заменить насыщенные жирные кислоты на ненасыщенные. Ненасыщенные жирные кислоты содержат растительные масла и рыбий жир. ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (уровень холестерина выше 6,22 ммоль/л) атеросклероз заболевания печени (первичный цирроз, внепеченочные желтухи) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы сахарный диабет гипотиреоз ожирение дефицит соматотропного гормона (СТГ) подагра алкоголизм.
29 Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови. За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей. Норма мочевой кислоты для детей до 14 лет — 0,120 — 0,320 ммоль/л, для взрослых женщин — 0,150 — 0,350 ммоль/л. Для взрослых мужчин норма уровня мочевой кислоты —0, 210 — 0,420 ммоль/л. Причины повышения мочевой кислоты Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. Гиперурикемия может возникать из за нарушения фермента ФРДФ-синтетаза, гипоксантин-гуанинфософорибозилтрансферраза (синлром Леши-Нихена) или аденинфосфорибоилтрансфераза. В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит. Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12 некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).	30 Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводят к деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки артерии. Тем самым вызывается недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией. Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50—60 и у женщин старше 60 лет. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Приобретенные факторы риска: — курение, — избыточная масса тела, — высокий уровень холестерина в крови, — высокое давление, — стрессы, — малоподвижный образ жизни. Атеросклероз возникает при повышении уровень холестерина в крови (>6 ммоль\л ). Кол-во лонп не должно превышать 3,0 ммоль/л и должно составлять не более 75% от общего уровня липопротеидов. А доля липопротеидов высокой плотности должна составлять примерно 25% от общего холестерина и быть > 1,0 -1,2 ммоль/л.
31 Недостаточность ферментов цикла мочевины приводит к гипераммониемии и отравлению аммиаком. К этим ферментам отнесены: карбамоилфосфат синтетаза, орнитин карбамоил трансфераза, аргининосукцинат синтетаза, аргининосукцинат лиаза, аргиназа. Клинически сюда же относятся некоторые дефекты обмена орнитина. Суммарная частота всех энзимопатий цикла мочевины — 1 на 40 000 новорождённых. Аргиназа Изоформа A-I (ген ARG1) этого фермента цикла мочевины составляет 98% активности аргиназы печени, именно A-I отсутствует при недостаточности аргиназы. Клиническая картина: спастическая пара-, тетраплегия, судорожные припадки, атаксия, тяжёлое поражение функций ЦНС, отставание в развитии, микроцефалия, рвота, аргининемия. Карбамоилфосфат синтетаза I — фермент цикла мочевины, превращающий 2АТФ, NH3, CO2 и H2O в 2AДФ и карбамоилфосфат, активируется N-ацетилглутаматом, недостаточность этого фермента приводит к гипераммониемии. Клиническая картина недостаточности карбамоилфосфат синтетазы I развёртывается при рождении (летальная форма) или позже (более мягкое течение): гипотрофия; рвота, боли в животе, мышечная слабость, угнетение функций ЦНС (в т.ч. атаксия, судорожные припадки, гипераммониемическая кома), отставание в развитии, возможен респираторный дистресс-синдром. Лабораторно: гипераммониемия, низкое содержание в плазме крови цитруллина, аргинина, азота мочевины; в моче — оротовой кислоты.	32Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови. За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей. Норма мочевой кислоты для детей до 14 лет — 0,120 — 0,320 ммоль/л, для взрослых женщин — 0,150 — 0,350 ммоль/л. Для взрослых мужчин норма уровня мочевой кислоты —0, 210 — 0,420 ммоль/л. Причины повышения мочевой кислоты Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. Гиперурикемия может возникать из за нарушения фермента ФРДФ-синтетаза, гипоксантин-гуанинфософорибозилтрансферраза (синлром Леши-Нихена) или аденинфосфорибоилтрансфераза. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит
33 Повышение уровня молочной кислоты в крови, обусловленное гипоксией, наблюдается при тяжелой физической нагрузке, шоке, кровотечении, сепсисе, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, остановке сердца. При отсутствии явных причин нарушения тканевой перфузии причиной повышенного содержания молочной кислоты в крови могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, лейкоз и лимфомы, поражение печени, почечная недостаточность, а также недостаточность некоторых ферментов (болезнь Гирке - дефицит глюкозо-6фосфатазы, недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы). Лактатацидоз может развиться после приема больших доз ацетаминофена и этанола, а также после внутривенного введения адреналина, глюкагона, фруктозы или сорбитола.	34 Креатинфосфокиназа (КФК) — фермент, участвующий в реакциях энергообразования и содержащийся в наибольшем количестве в сердечной и скелетной мускулатуре. Чаще всего анализ активности этого фермента проводят при инфаркте миокарда, так как он очень чувствителен и специфичен. Нормальная активность в сыворотке крови — до 100 нМ/с л или до 6 ME. Повышение активности отмечается при различных повреждениях сердечной и скелетной мускулатуры — инфаркте миокарда, миокардите, аритмии сердца, прогрессирующей мышечной дистрофии, а также при нарушении мозгового кровообращения, интенсивной нагрузке, приеме алкоголя и некоторых лекарств. Практически все ферменты имеют молекулярные разновидности — изоферменты. У каждого фермента имеется их определенное количество — от 2-х до 10. Определение изоферментов — достаточно сложный анализ, который проводится не во всех лабораториях, однако он значительно более информативен, чем общая активность. У КФК имеется 3 изоформы. В норме они имеют соотношение: I(BB) — 0 —следы, II(MB) - 4-6%, III(MM) — 94-96%. Увеличение II (MB) изоформы происходит в течение первых суток после инфаркта миокарда и 100% подтверждает этот диагноз, однако уже через 2-3 суток происходит нормализация активности фермента, и спустя 2-3 дня после развития инфаркта такой анализ уже не назначается. АСТ (АСаТ, аспартатаминотрансфераза) – это фермент, который также содержится в клетках сердца (в миокарде), печени, мышцах, нервных тканях, и в меньшей степени в легких, почках, поджелудочной железе. Повреждения вышеперечисленных органов приводят в повышению уровня АСТ в крови.
35 Витамин В12 (или цианокобаламин, кобаламин) — уникальный витамин в организме человека, содержащий незаменимые минеральные элементы. Большое количество витамина B12 необходимо селезенке и почкам, несколько меньше поглощается мышцами. Кроме того, витамин В12 содержится в молоке матери. Характеристика витамина В12: витамин B 12 необходим для образования и созревания эритроцитов витамин B12 влияет на нервную систему, поддерживая ее в здоровом состоянии, снижает раздражительность витамин Б 12 предотвращает появление анемии цианокобаламин участвует в белковом, жировом и углеводном обмене кобаламин участвует в процессе усвоения, транспорта и распада фолиевой кислоты витамин B12 помогает увеличивать энергию витамин Б12 способствует росту и улучшению аппетита витамин B12 помогает улучшить концентрацию, память и равновесие. В организме не происходит синтез витамина Б12, его поступление происходит с продуктами питания — источниками витамина В12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В12 помешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток. Для благополучного усвоения витамина B12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма. Распад витамина B 12 происходит очень медленно, из организма цианокобаламин выводится желчью. При дефиците В12 в течение около 5—6 лет развивается В12 дефицитная анемия. Норма витамина Б 12: 180 — 900 пг/мл Рекомендуемая суточная доза B12 В12 для взрослых -3 мкг. Дефицит витамина B12 приводит к серьезным, опасным для здоровья последствиям — развивается B 12-дефицитная анемия. Особенно подвержены В12 анемии вегетарианцы и любители диет, исключившие из свого рациона яйца и молочные продукты. При недостатке цианокобаламина происходят изменения в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению симптомов неврологических расстройств (психические расстройства, полиневриты, поражение спинного мозга). В12-дефицитная анемия (понижение уровня витамина В12) может привести к заболеваниям печени, почек, заболеваниям крови, онкологическим заболеваниям, лейкозам. Дефицит витамина В12 в молоке матери приводит к мегалобластической анемии у ребенка.	36 Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови. За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей. Норма мочевой кислоты для детей до 14 лет — 0,120 — 0,320 ммоль/л, для взрослых женщин — 0,150 — 0,350 ммоль/л. Для взрослых мужчин норма уровня мочевой кислоты —0, 210 — 0,420 ммоль/л. Причины повышения мочевой кислоты Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. Гиперурикемия может возникать из за нарушения фермента ФРДФ-синтетаза, гипоксантин-гуанинфософорибозилтрансферраза (синлром Леши-Нихена) или аденинфосфорибоилтрансфераза. В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит. Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12 некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).
37 Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче. В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма. Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна. Существует несколько видов протеинурии: Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности; Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек; Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом; Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках. Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки; Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка; Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки; Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания; Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников. Протеинурия обнаруживается с помощью анализа мочи. У здоровых людей нормой является выделение в мочу около 150 ( в некоторых случаях до 300) мг. белка в сутки. Если в моче наличествует большее количество белка, то это свидетельствует о том, что нарушена проницаемость гломерулярных мембран клубочков. Такие виды протеинурии, как протеинурия спортсменов, пароксизмальная, транзиторная не требуют лечения и являются кратковременными. В более тяжелых случаях (протеинурия застойная, истинная, лордотическая) прежде всего, необходимо лечить причину, вызвавшую протеинурию, так как она (протеинурия) является лишь следствием болезни. Рекомендуется регулярно сдавать анализ мочи, для раннего выявления и лечения протеинурии и заболеваний, ее вызывающих.	38 Кислая фосфатаза — фермент, участвующий в реакциях обмена ионов фосфорной кислоты. Наибольшее содержание (в сотни раз большее по сравнению с другими тканями) обнаруживается в предстательной железе, что используется как очень чувствительный и специфичный показатель ее патологии. Нормальная активность в сыворотке крови: у мужчин — 0,5-11,7 ЕД/л, у женщин— 0,3-9,2 ЕД/л. Определение активности кислой фосфатазы в клинической практике обычно проводят для диагностики рака предстательной железы. Активность кислой фосфатазы повышается при раке предстательной железы далеко не всегда: только у 20-25% больных без метастазов и у 60% больных с метастазами [Vihko P. et al., 1985]. Степень увеличения активности кислой фосфатазы особенно высока у больных при наличии костных метастазов. Повышение активности кислой фосфатазы может иметь место при повышенном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболии и др.), гемолитической болезни, прогрессирующей болезни Педжета, метастатических поражениях костей, миеломной болезни (не всегда), болезни Гоше и Нимана-Пика, через 1-2 дня после операции на предстательной железе или после её биопсии.
39. Щёлочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствуя транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации. Норма щелочной фосфатазы в крови женщины — до 240 Ед/л, мужчины — до 270 Ед/л. Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у детей ее содержание выше, чем у взрослых. Биохимический анализ крови на щелочную фосфатазу проводят для диагностики заболеваний костной системы, печени, желчевыводящих путей и почек. Повышенная щелочная фосфатаза в крови может стать поводом для врача поставить следующий диагноз: заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани, саркома, метастазы рака в кости гиперпаратиреоз миеломная болезнь лимфогранулематоз с поражением костей инфекционный мононуклеоз рахит заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит, туберкулез) опухоли желчевыводящих путей инфаркт легкого, инфаркт почки. Повышение щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности, после менопаузы, при недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (оральных контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, антибиотиков и других).	40 Оротоацидурия - Оротовая кислота представляет собой промежуточный метаболит в синтезе пиримидинов. Оротоацидурия у детей встречается редко. В основе заболевания лежит блок метаболизма оротовой кислоты. Это вызвано снидением активности УМФ-синтазы, катализирующей декарбоксилирования и образование ОМФ. Может также возникать при гипераммониемии (при нарушении орнитинового цикла) и в процессе лечения подагры аллопуринолом. У больных детей выявляется мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витамином С, фолиевой кислотой или витамином B12. У них экскретируется до 1,5 г/сут, оротовой кислоты с образованием в моче ее кристаллов. У этих детей отмечалась также задержка роста и развития, но в клинической картине преобладали гематологические изменения, возможно, вследствие нарушения синтеза РНК и ДНК, необходимых для нормального течения процессов гематопоэза.
	42 Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают. Норма глюкозы у детей до 14 лет — 3,33 — 5,55 ммоль/л, у взрослых норма глюкозы в крови — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л. При беременности глюкоза в норме — 3,3—6,6 ммоль/л. Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом: заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак) гипотиреоза заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак) рак надпочечника, рак желудка отравления мышьяком, алкоголем или передозировки некоторых медицинских препаратов.
41 Билирубин - важнейший красно-желтый пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы) в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин является обычным компонентом плазмы крови, где он присутствует в виде двух фракций вместе составляющих общий билирубин крови: Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин Прямой билирубин: 0.0 – 4.3 мкмоль/л При повышении прямого билирубина в крови можно подозревать: Обтурационная (механическая, застойная, холестатическая) желтуха – обусловлена уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник. Подразделяется на: внутрипеченочные, возникающие при: первичный и вторичный билиарный цирроз печени склерозирующий холангит новообразования печени прием некоторых препаратов (анаболические стероиды, фенотиазины) внепеченочные, возникающие при: желчнокаменная болезнь новообразования поджелудочной железы гельминтозы Может возникать также при Паренхиматозной (печеночной) желтухе, обусловленной низкой способностью клеток печени метаболизировать синтезируемый в нормальных количествах билирубин. Возникает при: острых и хронических диффузных заболеваниях печени, первичный и метастатический рак печени, первичный билиарный цирроз печени,токсическое повреждение печени (четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем), лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин)	44 Билирубин - важнейший красно-желтый пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы) в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин является обычным компонентом плазмы крови, где он присутствует в виде двух фракций вместе составляющих общий билирубин крови: Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин Прямой билирубин: 0.0 – 4.3 мкмоль/л. Повышение билирубина может быть следствием гемолитической, паренхиматозной или обтурационной желтухи гамма-Глутамилтрансфераза (гамма-ГТФ) — фермент, участвующий в превращениях аминокислот и пептидов и используемый для диагностики заболеваний печени и желчных путей. Нормальная активность в сыворотке крови: у мужчин — 250-1767 нМ/с л; у женщин — 167-1100 н М/с л. Определение активности гамма-ГТФ — более чувствительный тест при заболеваниях печени по сравнению с другими ферментами, особенно у детей. Наиболее высокая активность отмечается при закупорке желчных протоков, камнях желчного пузыря и других заболеваниях, сопровождающихся застоем желчи — холестазом. При этих состояниях активность фермента может в 10 и более раз превышать норму. Гамма-ГТФ особенно чувствительна к токсическим воздействиям на печень, в первую очередь, алкоголя, что используется для дифференциальной диагностики между вирусным и алкогольным поражением печени. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно в 2 раза уже в течение 10 дней. При нормальной активности гамма-ГТФ вероятность заболевания печени очень мала.
43 Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усреднённый срок - 60 суток. Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4 - 6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2 - 3 раза. В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4 - 6%). Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45% снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии. Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.	45 В норме глюкоза в моче отсутствует или обнаруживается в минимальных коли­чествах, в общем анализе мочи не выявляющихся. Повышение уровня (глюкозурия): сахарный диабет; Глюкозурия, связанная с гипергликемией, может быть преходящей (употребление избыточного количества сахара, волнение, испуг, введение адреналина, больших доз глюкокортикоидных препаратов) и постоянной (сахарный диабет, гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина). Глюкозурия может быть и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке крови, если нарушается транспорт глюкозы канальцем (недостаточное число переносчиков, снижение их сродства к глюкозе), - ренальная глюкозурия. Различают два типа ренальной глюкозурии: тип А и тип В. Ренальная глюкозурия наблюдается при наследственных (синдром де Тони-Дебре - Фанкони) и приобретенных дисфункциях проксимального канальца.