4. Показатели липидного обмена.

Вирусные поражения печени часто сочетаются с увеличением фракции β-липопротеидов. Повышенное содержание β-липопротеидов выявляется даже при безжелтушном вирусном гепатите. Затяжные и хронические формы гепатитов, циррозы также характеризуются их высоким уровнем в крови. Резкое уменьшение β-липопротеидов при тяжелом течении указывает на опасность развития гепатодистрофии.

Гепатит а

Гепатит А занимает ведущее место в структуре вирусных гепатитов у детей. На его долю приходится около 90% всех острых гепатитов в детском возрасте. Восприимчивость к ГА почти абсолютная. Дети составляют основную массу заболевших (до 80%), при этом чаще болеют школьники младших классов и организованные дошкольники. Дети первого года практически не болеют, т.к. в их крови циркулируют материнские антитела.

Желтушная форма гепатита А составляет не более 10%, безжелтушная – 90%.

В клиническом отношении ГА можно охарактеризовать как самолимитирующееся вирусное поражение печени с благоприятным исходом. Вирус высоко иммуногенен, быстро элиминируется из организма, оставляя прочный пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания гепатитом А очень редки, хронические формы не формируются.

Вирусный гепатит А не дает тяжелых и фульминантных форм.

Гепатит в (без дельта агента)

Доля вирусного гепатита В в структуре детской заболеваемости постоянно снижается и не превышает 5%. Манифестные формы болезни имеют острое (92%) или затяжное течение (8%). Хронические формы инфекции формируются крайне редко (менее 0,5%).

Заболевание проявляется преимущественно среднетяжелыми формами, однако у детей первого года жизни часто регистрируются тяжелые и злокачественные формы (около 10 – 12%), при этом в 75% случаев отмечается летальный исход.

К группе высокого риска по ГВ относятся дети, родившиеся от HBs- положительных матерей из-за возможной перинатальной (вертикальной) или горизонтальной передачи HB вируса.

Перинатальная передача HBV инфекции от HВsAg-положительной матери ребенку является одним из наиболее значимых путей распространения гепатита В. У HВеAg-положительных матерей вероятность перинатального инфицирования своего ребенка составляет от 70 до 90%. Почти 90% из этих перинатально инфицированных детей могут стать хроническими носителями или развить в будущем хронический гепатит В (30-35%).

У детей, родившихся от матерей, не имеющих маркера высокой инфекционности (HВеAg-негативных), риск перинатального инфицирования значительно ниже – менее 10%.

Около 70-95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, однако 5% детей заражаются антенатально, т.е. еще в утробе матери.

Перинатальное инфицирование возможно: 1) через поврежденную плаценту, когда происходит смешивание крови матери и плода; 2) во время прохождения ребенка через родовые пути в результате повреждения кожи и слизистых оболочек или заглатывания материнской крови; 3) в результате контакта с кровью роженицы при родах путем кесарева сечения. Сроки заболевания во время беременности и наличие маркеров высокой инфекционности являются важными факторами, определяющими перинатальную передачу HBV.

При внутриутробном инфицировании вирусный гепатит В протекает в более легкой форме, чем при инфицировании в постнатальном периоде. При заражении плода в I триместре беременности формируется врожденный первично-хронический гепатит и/или цирроз. При инфицировании в III триместре – резко увеличивается риск преждевременных родов – до 35%.

При инфицировании в родах могут реализовываться следующие типы инфекционного процесса:

1. Транзиторная антигенемия

2. Острый гепатит В

3. Хроническое бессимптомное вирусоносительство

4. Первично-хронический агрессивный гепатит с быстрым исходом в цирроз

5. Молниеносные формы гепатита В

ВГВ у детей протекает в тяжелой форме, особенно в раннем возрасте. Так, на первом году жизни преобладающими являются среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, тогда как у детей старше года около 50% случаев составляют легкие формы.

Только у детей до 1 года наблюдают злокачественные формы гепатита с высоким процентом летальных исходов, массивным некрозом печени. К развитию злокачественных фульминантных форм ВГВ предрасполагают недоношенность, искусственное вскармливание, перенесенные инфекции. К особенностям клиники можно отнести очень короткий период вирусемии, несостоятельность клеточного иммунитета, повреждение клеточных мембран лимфоцитов на ранних стадиях инфекционного процесса. В разгар заболевания отмечается выраженная Т-лимфоцитопения, сенсибилизация Т и В-лимфоцитов к печеночному липопротеину.