Повреждение как начальное звено патогенеза. Общая патофизиология клетки. Гибель клетки

1. Пациент Т., 55 лет, госпитализирован в реанимационное отделение стационара с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку и нижнюю челюсть. Приемом нитроглицерина боль не купировалась. На ЭКГ: ритм синусовый, 94 в минуту, подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V_5,V₆. В образце крови, взятой у Т. в течение 1-х суток после поступления в стационар, обнаружено, что существенно повышена активность МВ-фракции креатинфосфокиназы; увеличено содержание тропонина , повышен уровень миоглобина.

На следующие сутки в это же реанимационное отделение с жалобами на нестерпимые боли за грудиной, не купирующиеся нитроглицерином, поступил Н., 64 лет. На ЭКГ - синусовый ритм, 90 в минуту, единичные желудочковые экстрасистолы. В отведениях II, III, aVF - выраженная депрессия сегмента ST. В плазме крови содержание тропонина I и миоглобина - в пределах нормы. Активность МВ-фракции креатинфосфокиназы также не превышает нормальных показателей. У какого из этих двух пациентов имеет место необратимое повреждение кардиомиоцитов, т.е. ишемический некроз (инфаркт) миокарда? Ответ обоснуйте. Каковы молекулярные механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда? Опишите возможный характер морфологических изменений в кардиомиоцитах у пациентов Т. и Н.

2. Пациент К., 45 лет, обратился к врачу-терапевту с жалобами на боли в правом подреберье ноющего характера, снижение аппетита, боли за грудиной вне связи с физической нагрузкой, не купирующиеся нитроглицерином, общую слабость, быструю утомляемость. Данные объективного осмотра следующие: кожные покровы бледно-серого цвета, склеры и слизистая оболочка рта имеют желтушный оттенок. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Пульс – 92 удара в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Границы сердца увеличены. На ЭКГ – неспецифические признаки повреждения миокарда левого желудочка. При дальнейшем обследовании выяснилось, что содержание сывороточного железа у пациента составляет 234 мкг/дл (N – 50-150 мкг/дл), а процент насыщения трансферрина железом – 67% (N – 20-40%). Заключение пункционной биопсии печени: пигментный цирроз печени. Из анамнеза пациента удалось выяснить, что его дедушка и дядя страдали от «какой-то болезни печени», и у них кожные покровы имели желтоватый оттенок. Диагностирован наследственный гемохроматоз с преимущественным поражением печени и сердца. Пациенту назначен десферал (лекарственный препарат, образующий комплексное соединение с железом), регулярно (1 раз в 2 недели) проводились кровопускания, в ходе которых извлекали по 300-400 мл крови. Через год состояние больного значительно улучшилось, никаких изменений на ЭКГ не зарегистрировано. Объясните механизм повреждения кардиомиоцитов при наследственном гемохроматозе. Почему спустя год после назначения десферала и кровопусканий на ЭКГ не зафиксировали признаков повреждения миокарда?

3. Пациентке К., 67 лет, в схеме комплексного лечения крапивницы назначено внутривенное введение 10% хлористого кальция – 20,0 мл. Медсестра при выполнении венепункции проколола обе стенки локтевой вены и ввела хлористый кальций в мышцы предплечья. После инъекции пациентка ощутила сильнейшую боль, быстро сформировался отёк предплечья. Несмотря на предпринятые меры, развился некроз мышц в верхней трети предплечья. Назовите механизмы некроза мягких тканей предплечья у данной пациентки.

4. Пациент Р., 47 лет, доставлен в неврологическое отделение стационара с ишемическим инсультом в правом каротидном бассейне, развившемся у него на фоне атеросклеротического поражения мозговых сосудов. Каковы механизмы гибели нейронов в очаге ишемического повреждения? Какие виды гибели нейронов наблюдаются в очаге ишемического повреждения? Ответ обоснуйте.

5. У ВИЧ-инфицированного пациента Н. 28 лет при иммунологическом обследовании в периферической крови выявлено внезапное резкое снижение количества СD4+ лимфоцитов. О чем свидетельствует этот факт? Каковы механизмы уменьшения количества СD4+ лимфоцитов в периферической крови у пациента?

6. Пациентка К. 32 лет жалуется на сильные боли внизу живота во время менструаций, плохо купирующиеся нестероидными противовоспалительными препаратами. Пациентка также отмечает появление болезненности во время половых сношений. Пациентка обследована, у неё выявлен эндометриоз ретроцервикального пространства. Пациентке назначено консервативное лечение, однако спустя полгода при лапараскопическом исследовании обнаружено также скопление клеток, напоминающих эндометрий, на поверхности маточных труб и брюшине. Известно, что при эндометриозе клетки, напоминающие эндометрий, экспрессируют Fas-лиганд. Как в этих условиях может измениться интенсивность апоптоза цитоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток в брюшной полости? Может ли дисрегуляция апоптоза этих клеток, а также дисрегуляция апоптоза клеток, напиминающих эндометрий, вносить вклад в прогрессирование эндометриоза?

7. У пациента Р., 42 лет, перенесшего травму правого предплечья, осложнившуюся невритом срединного нерва справа, спустя полгода, несмотря на проводимое лечение, развилась атрофия иннервируемых им мышц правой верхней конечности. Можно ли считать атрофию, развившуюся в данном случае, проявлением адаптации клеток к действию патогенов? Ответ обоснуйте. Назовите причины, способные привести к атрофии клеток, и механизмы, лежащие в основе развития атрофии.

8. У ребенка И., 12 лет, при профилактическом осмотре обнаружено диффузное увеличение щитовидной железы II степени. В сыворотке крови ребенка незначительно снижено содержание тироидных гормонов, при этом содержание тиротропного гормона – на верхней границе нормы. Выявлено также снижение концентрации йода в сыворотке крови ребенка. Ребенок проживает на территории с низким содержанием йода в почве; морскую рыбу не употребляет из-за непереносимости. Охарактеризуйте механизмы гиперплазии щитовидной железы у ребенка.

9. У пациентки Д., 59 лет, в течение 15 лет страдающей артериальной гипертензией (АД периодически повышается до 230/120 мм рт. ст.) и принимающей гипотензивные препараты нерегулярно, при эхокардиографическом исследовании обнаружена выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка с уменьшением его полости. Каковы причины и механизмы гипертрофии миокарда у пациентки? В чем заключается биологический смысл гипертрофии миокарда в данном случае?

10. Пациент А., 39 лет, в течение 15 лет страдает гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Пациент также курит в течение 24 лет по 15-20 сигарет в день, употребляет крепкие алкогольные напитки умеренно (со слов). При плановом эзофагогастродуоденоскопическом исследовании с биопсией слизистой оболочки нижней трети пищевода диагностирован пищевод Барретта. Какая разновидность адаптации пищеводного эпителия к действию патогенов (и каких) привела к развитию пищевода Барретта? Охарактеризуйте универсальные механизмы этой разновидности адаптации клеток к действию патогенов. Чем может осложниться эта разновидность адаптации клеток и почему?

11. Пациентка В., 62 лет, обратилась к гинекологу с жалобами на неприятные ощущения в наружных половых органах: чувство жжения, зуда, а также на болезненные половые сношения. Указанные жалобы беспокоят женщину в течение последнего года. Из анамнеза известно, что женщина замужем; болезнями, передающимися половым путем, не болела; менопауза наступила 7 лет назад. При гинекологическом исследовании обращает на себя внимание бледность и сухость эпителия влагалища. После получения результатов бактериологического исследования микрофлоры влагалища диагностирован атрофический кольпит. Назовите причины и механизмы его развития у пациентки и предложите методы его патогенетического лечения.