Инфекционные заболевания увеального тракта глазного яблока

Увеальный (лат. uva — виноград) слой, или тракт — средний слой глазной стенки, обильно снабжённый сосудами, поэтому его называют также сосудистой оболочкой глаза. Увеальный тракт поражают туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, болезнь Лайма, Herpes zoster и Herpes simplex, токсоплазмоз, кокцидиомикоз, цитомегаловирусная инфекция.

● По локализации увеит делят на передний, промежуточный, задний и генерализованный увеит, или панувеит.

◊ Передний увеит:

 ирит — воспаление радужной оболочки глаза;

 иридоциклит — воспаление радужной оболочки и ресничного тела;

 передний циклит — воспаление ресничного тела.

◊ Промежуточный увеит:

 задний циклит — воспаление задней части ресничного тела и прилегающей к нему периферической части собственно сосудистой оболочки;

 гиалит — воспаление стекловидного тела;

 паралимбит — воспаление в области условной границы передней и задней части увеальной ткани;

 периферический увеит — воспаление цилиарного тела, собственно сосудистой оболочки, стекловидного тела и сетчатки.

◊ Задний увеит:

 хориоидит — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза;

 хориоретинит — воспаление собственно сосудистой оболочки и сетчатки глаза;

 ретинит — воспаление сетчатки глаза;

 папиллит — воспаление диска зрительного нерва.

◊ Генерализованный увеит — панувеит, или эндофтальмит.

● По течению увеит может быть острым (при длительности воспаления до трёх месяцев) и хроническим. При хроническом увеите возможны рецидивирование или вялое течение заболевания.

● По характеру воспалительной реакции в увеальном тракте выделяют гранулематозный и негранулематозный увеит.

◊ Гранулёмы увеального тракта при указанных гранулематозах имеют строение, аналогичное этим гранулёмам в других органах. Гранулематозное воспаление может носить диффузный или очаговый характер.

◊ При остром негранулематозном воспалении в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Хроническое негранулематозное воспаление увеального тракта вызывает диффузную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками с формированием лимфоидных агрегатов. Кроме того, происходит накопление лимфоцитов, макрофагов, фибрина в передней и задней камерах глаза, отложение преципитированных белков воспалительного инфильтрата на задней поверхности роговицы.

Осложнения иридоциклита: образование спаек между радужной оболочкой и роговицей (передние синехии) или между радужной оболочкой и хрусталиком (задние синехии) провоцирует возникновение вторичной глаукомы, а гиалит и фиброз стекловидного тела — тракционную отслойку сетчатки. В исходе хронического воспаления возможны атрофия глазного яблока и вторичная оссификация.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗА

Содержание раздела «Аутоиммунные заболевания глаза» смотрите в книге.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗА

Ретинопатия — невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока, обычно при сосудистых нарушениях с ишемией сетчатки. Заболевание часто возникает при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете. Прогрессирование ретинопатии приводит к ухудшению зрения, вплоть до его потери.

● Гипертоническая ретинопатия — сужение просвета артериол с нарушением проницаемости стенки сосудов и снижением кровотока, что приводит к изменениям сетчатки. При доброкачественной форме артериальной гипертензии начальное проявление заболевания — диффузное сужение артериол, при злокачественной форме — очаговый спазм сосудов. Постепенно происходит утолщение стенок артериол за счёт склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов. Однако проницаемость склерозированных сосудов растёт, и возникают плазморрагии и геморрагии. Офтальмоскопическая картина зависит от глубины их распространения в слоях сетчатки. Так, кровоизлияние в слое волокон зрительного нерва сетчатки имеет форму языков пламени, во внутреннем ядерном и наружном сетчатом слоях оно округлое и т.д. Кроме того, возможны микроинфаркты волокон зрительного нерва в результате тромбоза или выраженного стеноза сосудов. Участки некроза сетчатки имеют вид «пятна ваты». Повреждённые фрагменты аксонов приобретают шаровидную форму (цитоидные тельца) из-за продолжающегося аксоплазматического тока от тела ганглиозной клетки к месту разрыва нерва. В наружном сетчатом слое — внесосудистые отложения белковых компонентов плазмы, при офтальмоскопии имеющие вид бледно-желтоватых очажков.

● Атеросклеротическая ретинопатия возникает вследствие длительной ишемии. Её клинико-морфологическая картина принципиально сходна с поздними стадиями гипертонической ретинопатии.

● Диабетическая ретинопатия, наряду с катарактой, глаукомой и дегенерацией жёлтого пятна, — одна из основных причин слепоты у больных сахарным диабетом I и II типа. Выделяют несколько форм диабетической ретинопатии: непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную и диабетический макулярный отёк.

◊ Непролиферативная (фоновая) диабетическая ретинопатия — неравномерное расширение просвета капилляров сетчатки с формированием микроаневризм, очаговыми кровоизлияниями, гиалинозом артериол. В первой стадии диабетической ретинопатии возможно развитие тромбоза сосудов микроциркуляции и инфаркты в виде «пятен ваты».

◊ Препролиферативная диабетическая ретинопатия — тяжёлое поражение сосудов сетчатки, предшествующее появлению пролиферативной ретинопатии.

◊ Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне тяжёлой непролиферативной диабетической ретинопатии, когда выраженный стеноз мелких сосудов приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. В результате ишемии усилен синтез эндотелиального фактора роста сосудов, под его влиянием происходит образование новых сосудов и глиоз. Новообразованные сосуды формируются между внутренней пограничной мембраной и задней поверхностью стекловидного тела, в дальнейшем они врастают в стекловидное тело, что вызывает гемофтальм. Сочетание неоваскуляризации сетчатки с гипертонической и атеросклеротической ретинопатией ускоряет развитие фиброзных изменений сетчатки, повышает риск тракционной отслойки сетчатки.

◊ Диабетический макулярный отёк — ограниченное поражение центральных отделов сетчатки (макула — пятно). Это осложнение диабетической ретинопатии не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отёк наблюдают при пролиферативной форме заболевания, реже при минимальных проявлениях непролиферативной диабетической ретинопатии.

ГЛАУКОМА

Содержание раздела «Глаукома» смотрите в книге.

КАТАРАКТА

Содержание раздела «Катаракта» смотрите в книге.

ОПУХОЛИ ГЛАЗА

В области век, слёзных желёз, орбиты, конъюнктивы глаза находят гистогенетически разнообразные опухоли, имеющие в целом сходное строение с новообразованиями из соответствующих тканей другой локализации. Среди внутриглазных опухолей наибольшее значение имеют злокачественная меланома и ретинобластома.

Злокачественная меланома

Злокачественная меланома — самое частое внутриглазное новообразование взрослых. Опухоль развивается из пигментообразующих клеток увеального тракта. Чаще меланомы возникают из меланоцитарного невуса, реже — de novo. Обычно они расположены в заднем отрезке глаза. Самая частая локализация внутриглазной меланомы — собственно сосудистая оболочка глаза. Средний возраст больных меланомой — 55 лет. Интенсивность пигментации неравномерна в разных участках опухоли, преобладает сероватый оттенок. По форме чаще встречают куполоообразные меланомы. В дальнейшем они прорастают мембрану Бруха и распространяются в субретинальном пространстве, приобретая грибовидную форму. Существуют также меланомы билобулярной, мультилобулярной и диффузной формы. Для последней характерны минимальное выбухание над собственно сосудистой оболочкой глаза и рост вдоль каналов склеры в орбиту глаза. Редко обнаруживают меланомы с мультицентрическим ростом в одном или обоих глазах.

Рост меланомы вызывает атрофию и локальную отслойку пигментного эпителия сетчатки из-за нарушений кровотока в увеальном тракте. Нарушение зрения при росте меланомы связано с ишемическим поражением фоторецепторов и других нейронов сетчатки, отслойкой сетчатки. Кроме того, при росте опухоли в переднем направлении в патологический процесс вовлечены ресничное тело, трабекулярная сеть, хрусталик. Это вызывает осложнения: эндофтальмит, массивные кровоизлияния при некрозе опухолевой ткани, внутриглазную гипотензию или гипертензию, катаракту.

Микроскопические формы увеальной меланомы: веретёноклеточная типов А и В, а также эпителиоидная.

● Веретёноклеточная меланома типа А состоит из вытянутых клеток с продолговатыми ядрами без ядрышек. Митозы редки.

● Веретёноклеточная меланома типа В образована менее вытянутыми клетками, содержащими крупное овальное ядро с ядрышком. Митотическая активность высокая.

● Эпителиоидная меланома образована крупными овальными или неправильной формы клетками с большим ядром и просветлённой цитоплазмой. Присутствуют многоядерные клетки. Атипичные митозы частые.

Кроме указанных форм, выделяют меланомы смешанного типа, образованные полиморфными клетками в разных пропорциях. При цитогенетическом исследовании постоянно выявляют моносомию 3 и трисомию 8q, а также различные нарушения в хромосоме 6. Опухолевые клетки меланомы экспрессируют белок S-100, виментин, низкомолекулярные кератины, HMB-45 (незрелые меланосомы). Увеальная меланома обычно распространяется по ходу зрительного нерва. Отдалённые метастазы выявляют в печени, лёгких, костях, коже.

Прогноз заболевания зависит, в основном, от клеточного типа меланомы. Наихудший прогноз имеет эпителиоидная меланома: выживаемость через 5 лет составляет 25–33%.

Ретинобластома

Ретинобластома — самая частая первичная опухоль глаза у детей, обычно её выявляют в возрасте от 16 мес до 2 лет. Около 60% наблюдений составляют спорадические случаи, 40% — семейные варианты ретинобластомы с аутосомно-доминантным типом наследования. Предполагают, что гистогенетически опухоль происходит из полипотентных нейроэктодермальных клеток — предшественников фоторецепторов. Развитие ретинобластомы связано с мутацией гена Rb в хромосоме 13q14. Мутация гена Rb в обоих аллелях приводит к инактивации белка Rb, участвующего в регуляции клеточного роста.

Клинические проявления: лейкокория (беловатое свечение зрачка), ослабление реакции зрачка на свет, реже — страбизм (косоглазие).

Макроскопически ретинобластома выглядит как плотноватая ткань розовато-белого цвета с участками петрификации и некроза. В 30% случаев ретинобластома поражает оба глаза. Основные типы роста опухоли:

 эндофитный рост — опухоль заполняет стекловидное тело;

 экзофитный рост — распространение в субретинальное пространство с отслоением сетчатки;

 диффузный инфильтрирующий рост (более редкий вариант) — опухолевая инфильтрация сетчатки без образования опухолевого узла.

Гистологически опухоль представлена мелкими округлыми клетками с гиперхромными ядрами и скудной цитоплазмой. Клетки образуют трабекулы и фигуры в форме розеток (концентрические образования из 1–2 рядов опухолевых клеток, в центре — оптически пустое пространство). Возможно периневральное распространение ретинобластомы (по ходу зрительного нерва в головной мозг). Отдалённые метастазы изредка обнаруживают в полости черепа или костях.

Другие внутриглазные опухоли редки. Существуют медуллоэпителиома, или диктиома (опухоль из ресничного эпителия); лейомиома (в области ресничного тела или радужной оболочки); гемангиома, гемангиобластома, нейрофиброма, астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома (в сетчатке глаза); ювенильная ксантогранулёма, поражающая радужную оболочку глаза; глионеврома (в радужной оболочке и ресничном теле); злокачественная мезенхимома (в области увеального тракта).

Метастатическое поражение глаз — иногда первое проявление отдалённо расположенной опухоли. Чаще других в ткани органа зрения метастазируют карциномы молочной железы, лёгких, желудочно-кишечного тракта.