Билет 1

Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью.

Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным синдромом ко­торого является длительное и стойкое повышение АД, не связанное с нали­чием заболеваний, при которых механизмы развития артериальной гипер-тензии хорошо известны.

Гипертоническая болезнь – чрезвычайно широко распространенное за­болевание. Частота встречаемости находится в прямой зависимости с воз­растом (страдают преимущественно пожилые люди).

Факторы риска ГБ:

1. Наследственная предрасположенность

2. Эмоциональное напряжение (стресс)

3. Избыточное употребление поваренной соли

4. Ожирение, переедание

5. Злоупотребление алкоголем и табаком

6. Низкая физическая активность

Классификация.

В настоящее время в России и во всем мире принята классификация, которая предполагает наличие 3-х стадий ГБ. Деление на стадии определя­ется не только степенью и постоянством повышения АД, но и изменением органов-мишеней (сердце, глазное дно, почки, головной мозг).

Ст.	Критерии
I	Есть артериальная гипертензия, но нет никаких изменений органов- мишеней (мозга, глазного дна, сердца, почек), у 50% больных ГБ субъ­ективно ничем не проявляется, или проявляется головными болями разной локализации, нарушениями зрения (мушки и зигзаги перед глазами), снижение работоспособности.
II	Есть морфологические изменения органов-мишеней, обусловленные артериальной гипертензией, но их функции не нарушены. (Транзиторные спазмы мозговых артерий, гипертрофия левого желудочка, микроальбуминурия.)
III	Есть нарушения функции органов-мишеней (сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, параличи, инфаркт миокарда, гломерулосклероз, первично сморщенная почка.)

Существует также классификация ГБ по уровню диастолического.. давления:

1. Лёгкая (мягкая) – 90 (95)-104 mm Hg.

2. Умеренная-105-115 mm Hg.

3. Тяжелая – более 115 mm Hg.

Клиническая картина.

Клиническая картина гипертонической болезни обусловлена наличием артериальной гипертензии, а также поражением органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга). Таким образом; клиническая картина зависит от стадии заболевания (см. выше).

В I стадии больные могут не предъявлять жалоб или жаловаться на го­ловную боль, неврологические расстройства (бессонница, трудный процесс засыпания отсутствие ощущения легкости после сна, раздражительность, общая слабость, снижение работоспособности и тд.). В момент повышения АД больной отмечает мелькание «мушек» перед глазами.

Во II стадии помимо описанного выше могут наблюдаться приступы стенокардии, незначительно выраженные признаки сердечной недостаточ­ности, транзиторные спазмы мозговых сосудов, умеренно выраженные из­менения глазного дна в виде ангиоретинопатии.

Ill ^ стадия характеризуется значительным поражением органов-Мишеней, которое приводит к выраженному нарушению их функций. Могут отмечаться инфаркты миокарда, выраженная сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, ангиоретинопатия с отслойкой сет­чатки, гломерулосклероз.

Лечение.

Немедикаментозная терапия должна обязательно включаться в лече­ние больных ГБ и является основным методом в лечении молодых пациен­тов с легкой артериальной гипертензией. Следует рекомендовать больному ограничение количества принимаемой пищи (до 1500-1700 ккал/сутки), поваренной соли, алкоголя, холестерина. Желательно употребление рыбы и Других продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, увеличение физических нагрузок (быстрая ходьба). Следует избегать стрессов.

В медикаментозной терапии нуждаются все больные с умеренной и тяжелой артериальной гипертензией (с АД диастолическим 105 mm Hg и выше), а также больные с легкой степенью ГБ с поражением органов-мишеней. Остальным больным (с АД диастолическим до 105 mm Hg) меди­каментозная терапия показана в случае неэффективности 3-6 месячного курса немедикаментозной терапии.

В настоящее время для лечения ГБ применяют следующие основные группы препаратов:

1) Нейротропные (резерпин, допегит, клофелин)

2) Блокаторы медленных Са-каналов (верапамил, нифедипин)

3) Диуретики (гипотиазид, фуросемид, верошпирон)

4) (3-блокаторы (пропроналол, метапролол, атенолол)

5) Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл)

6) Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лазортан)

Rp.: Tab. Captoprili 0.0 5 D.t.d.№40

S. По 1 таблетке 2 раза в день утром и вечером за час до еды

Rp.: Tab. Anaprilini 0.04 D.t.d. №50

S. По 1 таблетке 3 раза в день #

Rp.: Tab. Verapamili 0.04 D.t.d. №30

S. По 1 таблетке 3 раза в день Тактика стоматолога.

При необходимости удаления зуба больным с гипертонической болез­нью проводят курс гипотензивной терапии, а накануне в день операции –седативную подготовку. При проведении местной анестезии не рекоменду­ется использовать адреналин.

Дифференциальный диагноз между диабетическим кетоацидозом и гипогликемическим состоянием.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое, тяжелое осложнение сахар­ного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, харак­теризующийся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, системным аци­дозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

Гипогликемическое состояние является осложнением лечения сахарно­го диабета и возникает при передозировке инсулина.

Первоначально появляются слабость, чувство голода, дрожь в конечно­стях, бледность кожи, холодный пот, судороги. Кома развивается быстро, в течение нескольких минут. Симптомы обезвоживания отсутствуют - кожа и слизистые влажные, тургор кожи нормальный. Тонус мышц и глазных яблок не снижен, может быть повышен. Гипотония не характерна.

Критерии	Диабетический кетоацидоз	Гипогликемическая кома
Развитие	Постепенное от2ч-1-3 суток	Быстрое, в теч неск мин
Кожа	Сухая	Влажная, м.б. сухой
Тонус мышц	Снижен	М.б. гипертонус, судорожный припадок
Дыхание Куссмауля	Есть (может исчезнуть при pH <7,0)	Нет
Симптомы обезвоживания	Есть	Нет
Пульс	Слабого наполнения, тахикардия	Удовл наполнения, тахикардия
АД	Низкое	Нормальное, м.б. повышенным
Уровень глюкозы крови	От 16 до 70 ммоль/л редко выше	От2,5 ммоль\л и ниже
pH артериальной крови	7,3 и ниже	В пределах нормы
Ур-нь кетоновых тел в крови	Гиперкетонемия (в 10-20 раз выше нормы)	В пределах нормы
Глюкоза в моче	Глюкозурия	Чаще глюкозы в моче нет
Ацетон в моче	Большие кол-ва : +++,++++	Нет
Кл анализ крови	Лейкоцитоз, нередко гиперлейкоцитоз (нейтрофильный со сдвигом влево)	Чаще в норме

Неотложная помощь при кровохаркании и легочном кровоте­чении

Лечебные мероприятия, проводимые при легочном кровотечении мож­но разделить на консервативные и хирургические

Консервативные меры.

2. Первая помощь включает в себя

• Придание больному полусидячего положения

• Наложение венозных жгутов на конечности (для снижения давления в системе легочной артерии)

• Эуфиллин 2.4% 10 мл внутривенно (снижение давления в легочной арте­рии)

• Атропин 0.1% 0.5-1 мл подкожно (вызывает расширение сосудов брюш­ной полости и снижает кровенаполнение легкого)

• 10% раствор глюконата или хлорида кальция внутривенно (для повыше­ния свертываемости крови)

• 1 -2 мл дроперидола, фентанила

2) В стационаре:

• Покой, полусидячее положение

• Промедол 1 % 1 мл внутривенно

• Пентамин, бензогексоний (для снижения давления в большом круге)

• Викасол – 1% 1 мл внутримышечно, е-аминокапроновая кислота 5 % (для повышение свертываемости крови)

• Подкожное введение кислорода в объеме 500-800 мл (обеспечивает ге­мостаз)

• Антибиотики для профилактики развития пневмонии

• При необходимости – переливание крови

• Наложение искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума – спо­собствует быстрому прекращению кровотечения

Комплексное применение описанных консервативных лечебных меро­приятий позволяет остановить легочное кровотечение у 80-90 % больных. –При их неэффективности показано хирургическое лечение (резекция легко­го, окклюзия бронхиальных артерий, легочной артерии и др.)

Билет 2

ИБС. Стенокардия. Виды стенокардии. Клиника. Лечение (вы­писать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного со стенокардией.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, в основе которого лежит несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой вследствие анатомо-функциональных изменений венечных арте­рий сердца в результате атеросклероза.

Клиническая классификация ИБС:

I. Внезапная смерть

II. Стенокардия.

III. Инфаркт миокарда

IV. Кардиосклероз

V. Нарушение сердечного ритма или проводимости

VI. Сердечная недостаточность

VII. «Немая» форма ИБС

Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся свое­образной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения

Выделяют различные виды стенокардии.

Стенокардия напряжения - это такой вариант стенокардии, когда бо­левой синдром возникает при физической нагрузке, характеризуется появ­лением типичного болевого синдрома: возникновение болей за грудиной или в левой половине грудной клетки, сжимающего характера, иррадиирующие в шею, нижнюю челюсть, левую руку, у ряда больных этот болевой син­дром сопровождается нехваткой воздуха.

Одним из характерных черт болевого синдрома является исчезновение болей при прекращении физической нагрузки, а также хороший эффект от приёма нитроглицерина в течение 2-3-х минут.

Стенокардия покоя - состояние, когда приступы возникают без четкой связи с физической нагрузкой. В эту же категорию попадают люди пожило­го возраста, у которых ночью, на фоне брадикардии и низкого АД происхо­дит падение коронарного кровотока и возникают боли.

Стенокардия классифицируется на стабильную и нестабильную.

Стабильная стенокардия характеризуется постоянным характером болей, одними и теми же причинами их возникновения. У нее определяется функциональный класс, который отражает степень сужения коронарных артерий. Выделяют 4 функциональных класса:

I - болевой синдром возникает при нагрузках, превышающих обычные (подъём по лестнице выше 3 этажа, бег)

II - болевой синдром возникает при обычных нагрузках (подъём по ле­стнице до 3 этажа, ходьба в пределах 500 метров)

III - болевой синдром возникает при ходьбе в пределах 100 метров.

IV - болевой синдром возникает при минимальной нагрузке, боли могут возникать в покое.

Нестабильная стенокардия - ставится в том случае, если приступ возник впервые (впервые возникшая стенокардия) или же изменился харак­тер приступов - они стали возникать чаще, продолжаться дольше, появились нетипичные для предыдущих приступов признаки (прогрессирующая сте­нокардия). Определение функционального класса невозможно.

Нестабильная стенокардия наиболее опасна, т.к. может привести к раз­витию инфаркта миокарда. Все больные с нестабильной стенокардией под­лежат обязательной госпитализации.

Лечение стенокардии должно быть комплексным и включать примене­ние антиангинальных средств, борьбу с факторами риска, коррекцию ли-пидного обмена, артериального давления.

Антиангинальные средства (средства для лечения стенокардии): Нитраты - оказывают эффект за счет прямого сосудорасширяющего действия на коронарные артерии, уменьшения пред- и постнагрузки на сердце. Для купирования приступов используются препараты короткого действия (нитроглицерин), для профилактики - пролонгированные пре­параты (сустак, нитронг, кардикет и др.)

Сиднонимины (молсидомин) - действуют подобно нитратам, но не вы­зывают развития толерантности

р-блокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол и др.) - уменьшают симпатические влияния на сердце, снижают потребность миокарда в ки­слороде, обладают антиаритмическим действием

Блокаторы медленных Са-каналов (верапамил, нифедипин, амлодипин и др.) - уменьшают пред- и постнагрузку, снижают сократимость мио­карда, обладают антиаритмическим действием.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) - не являясь ос­новными препаратами для лечения ИБС, они тем не менее препятствуют патологическому ремоделированию миокарда, увеличивают продолжи­тельность жизни больных стенокардией.

При лечении больных с нестабильной стенокардией для предотвраще­ния развития инфаркта миокарда обязательно используются антикоагулянты (гепарин). Всем больным полезен прием аспирина.

Rp.: Tab. Nitrogtycerini 0.0005 D.t.d. №40

S. одну таблетку под язык

Rp.: Tab. Nitrong 0.0065 D.t.d. № 100

S. По одной таблетке 3 раза в день

Rp.: Tab. Atenololi 0.05 D.t.d. №50

S. По одной таблетке 2 раза в день

При санации полости рта у больных со стенокардией важно проведение адекватной седативной терапии перед посещением стоматолога, профилакти­ческий прием нитратов (нитроглицерин). Стоматологическое вмешательство должно проводиться как можно менее травматично, с адекватной анестезией, без использования адреналина.

Хроническая почечная недостаточность. Лечение (консервативные и активные методы).

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний почек вследствие гибели большого числа нсфронов.

Лечение больных с ХПН должно быть одновременно патогенетиче­ским, (направленным на ликвидацию основного заболевания, приводящего к развитию ХПН) и симптоматическим, направленным на нормализацию ар­териального давления, коррекцию водно-электролитного баланса, анемии, предупреждение накопления токсических продуктов в организме.

В симптоматическом лечении больных с ХПН используютследую­щие основные принципы:

1. Щадящий режим с ограничением физических нагрузок

2. Соблюдение диеты с целью коррекции электролитных нарушений (ог­раничение потребления белка, натрия, поваренной соли, фосфатов, маг­ния

3. Медикаментозная терапия

Коррекция электролитных нарушений

Уменьшение катаболических процессов - анаболические стероиды (неробол, метиландростендиол и др.)

Улучшение почечной микроциркуляции (трентал, курантил и др.) Небольшие дозы фуросемида

На поздних стадиях ХПН приходится прибегать к очищению крови от токсических продуктов азотистого метаболизма, что осуществляется путем гемодиализа, который у больных в уремической стадии должен проводиться пожизненно (хронический гемодиализ).

Суть метода состоит в том, что из артерии больного кровь поступает на поверхность диализной мембраны, которая с другой стороны омывается анализирующей жидкостью. За счет разницы осмотического давления и избирательной проницаемости мембраны из крови в жидкость диффунди­руют токсические продукты азотистого обмена, бактерии и тд.

В роли диализной мембраны может выступать брюшина больного (пс-ритонсальный диализ).

Трансплантация почки - является единственным радикальным спосо­бом лечения больных в терминальной стадии ХПН. В настоящее время этот метод применяется все чаще и успешнее.

Герпетические инфекции. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. Принципы терапии.

Герпетическая инфекция — группа заболеваний, обусловленных виру­сом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, сли­зистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других орга­нов.

Этиология и патогенез.

Вирус I типа обусловливает преимущественно поражение респиратор­ных органов. С вирусом простого герпеса II типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. После вне­дрения вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая может переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (грипп и другие болезни, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Эпидемиология

Источник инфекции — человек.

Возбудитель I типа передается воздушно-капельным путем, при кон­такте, а генитальный — половым путем. При врожденной инфекции воз­можна трансплацентарная передача вируса.

Герпетическая инфекция широко распространена. У 80—90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса.

Клиническая картина____

Выделяют следующие клинические формы:

1. Герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные);

2. Герпетические поражения полости рта;

3. ОРЗ;

4. Генитапьный герпес;

5. Герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

6. Энцефалиты и менингоэнцефалиты;

7. Висцеральные формы (гепатит, пневмония);

8. Генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболе­вания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В неко­торых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь.

Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в ви­де афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5 -7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии.

Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. Эта форма способствует возникновению рака шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может воз­никнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных).

Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание склонно к длительному реци­дивирующему течению. Может обусловить стойкое помутнение роговицы.

Лечение

Герпетическая инфекция во всех клинических формах поддается воз­действию противовирусных препаратов. Основным является ацикловир (зовиракс), который может использоваться как местно (кремы и мази), так и системно (в виде таблеток).

Билет 3

Инфаркт миокарда. Клинические формы. Диагностика. Ослож­нения. Тактика стоматолога при подозрении на инфаркт миокарда в условиях стоматологической поликлиники.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронар­ных артериях с развитием некроза миокарда.

ОИМ может быть проникающим (трансмуральным) и непроникающим; по локализации - передним, боковым, задним, переднебоковым, передне-перегородочным и тд.

Клинические формы.

1) Типичная (кардиальная, ангинозная) форма.

Встречается наиболее часто - более, чем в 90 % случаев и характеризует­ся типичным болевым симптомом: интенсивные боли за грудиной или в левой половине фу дно й клетки, сжимающего характера, иррадиирующие в шею, нижнюю челюсть, левую руку. Болевой приступ похож на стенокардию, но боли обычно более интенсивные, длительные, не проходят после приема нит­роглицерина.

2) Атипичные формы

1. Абдоминальная форма - боли локализуются в животе, симулируя ост­рый холецистит, панкреатит, язвенную болезнь и тд.

2. Церебральная форма - на первый план в клинике выходят нарушения мозгового кровообращения

3. Астматическая форма - проявляется в виде сердечной астмы или отека легких

4. Аритмическая форма - проявляется в виде внезапно возникающих нарушений ритма (обычно пароксизмальной тахикардии)

5. Безболевая форма - болевой синдром отсутствует, диагноз может быть поставлен по ЭКГ

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится при наличии, как мини­мум, двух из трех следующих критериев:

1. Длительный приступ болей в грудной клетке (см. выше)

2. Характерные изменения ЭКГ

3. Повышение активности ферментов крови

Изменения ЭКГ при ОИМ.

Наиболее типичным изменением на ЭКГ является ранний подъём сег­мента ST в первые часы формирования ИМ, что отражает повреждение миокарда. К концу первых суток, когда полностью формируется очаг некро­за миокарда, сегмент ST снижается к изолинии и начинает формироваться отрицательный зубец Т. Зона некроза на ЭКГ характеризуется формирова­нием зубца Q. Амплитуда зубца R снижается или он исчезает вообще (ком­плекс QS при трансмуральном инфаркте)

По тому, в каком отведении ЭКГ наблюдаются изменения, можно сказать какая часть сердца поражена

V_t - перегородка и прилегающая часть ПЖ

V₂ - перегородка и прилегающая часть ЛЖ

V₃ - передняя часть ЛЖ

V₄ - верхушка сердца

V₅, V₆, , aVL - переднебоковой инфаркт

I, aVL, V_rV₆ - распространенный передний инфаркт

II, III, aVF - нижний (заднедиафрагмальный) инфаркт D по Небу - заднебазальный инфаркт

V₅, V₆, II, HI, aVF - заднебоковой инфаркт

II, III, aVF, V₅ - V₉ - распространенный задний инфаркт

Изменения ферментов крови.

При инфаркте миокарда вследствие некроза и разрушения клеток мио­карда в крови повышается активность определенных ферментов:

Повышение миоглобина - определяется уже через 2 ч, максимум через 4-6 ч

Повышение МВ-фракции КФК - определяется через 3-6 ч, максимум в 1-е сутки

Повышение ACT - через 6-12 ч, максимум - на 2-е сут.

Повышение 1-ой и 5-ой изоформ ЛДГ - через 1-2 сут., сохраняется до 2 нед.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, желудочковая и суправентрикулярная тахикардия, мерцательная аритмия, AV-блокады и др.) - наиболее частое осложнение в первые сутки ОИМ

2. Острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких и кардиогенного шока

3. Разрыв миокарда

4. Аневризма левого желудочка

5. Эндокардит - опасен образованием пристеночных тромбов с после­дующей тромбоэмболией.

6. Перикардит

7. Синдром Дресслера - перикардит + пневмонит + плеврит

При подозрении на инфаркт миокарда в условиях поликлиники стома­тологу необходимо выполнить следующие действия:

1. Придание больному горизонтального положения

2. Прием больным нитроглицерина (можно повторно)

3. Внутривенно или внутримышечно анальгин 50% - 2,0 мл

4. Вызов кардиологической бригады скорой помощи

5. Внутримышечно папаверин 2% - 2,0 мл, внутривенно эуфиллин 2,4% - 10,0 мл на физиологическом растворе

6. Госпитализация

Гипогликемическое состояние. Клиника. Неотложная терапия (выписать рецепты).

Гипогликемическое состояние является осложнением лечения сахарно­го диабета и возникает при передозировке инсулина.

Первоначально появляются слабость, чувство голода, дрожь в конечно­стях, бледность кожи, холодный пот, судороги. Кома развивается быстро, в течение нескольких минут. Симптомы обезвоживания отсутствуют - кожа и слизистые влажные, тургор кожи нормальный. Тонус мышц и глазных яблок не снижен, может быть повышен. Гипотония не характерна.

Основные клинические отличия гипергликемической и гипогликемической комы

Критерии	Гиперосмолярная кома	Гипогликемическая кома
Развитие	Постепенное неск ч-1-2 дней	Быстрое, в теч неск мин
Кожа	Сухая	Влажная, м.б. сухой
Тонус мышц	Снижен	М.б. гипертонус, судорожный припадок
Дыхание Куссмауля	нет	Нет
Симптомыобезвоживания	Есть	Нет
Пульс	Слабого наполнения, тахикардия	Удовл наполнения, тахикардия
АД	Низкое	Нормальное, м.б. повышенным

На начальном этапе гипогликемического состояния больному доста­точно просто принять углеводистую пищу (кусочек сахара, сладкий чай, яблоко и тд.).

При развитии гипогликемической комы показано внутривенное струй­ное введение 40-80 мл 40% р-ра глюкозы. При отсутствии эффекта введе­ние повторяют через 10 мин. При неэффективности терапии вводят 1 мг глюка! она в/м, 30 мг преднизолон гемисукцината в/м, 1 мл 0.1% р-ра адреналина подкожно. При отсутствии эффекта - внутривенное капельное введение глюкокортикондов (75-100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300-500 мл 10% р-ра глюкозы).

В дальнейшем необходима коррекция инсулинотерапии.

Rp.: Sol. Glucosae 40% - 40 ml D.S. Внутривенно струйно

Rp.: Glucagoni 0,001

D.S. Внутримышечно l мг (один флакон предварительно развести в 1 мл воды для инъекций)

Гипергликсмическая (гиперосмолярная) кома

Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кето­новых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует.

Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребле­ние диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предот­вращения развития кетоацидоза.

Клинические проявления.

Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро раз­вивается коматозное состояние.

Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, сниже­нию сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильт­рации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть.

Лечение.

1. Инсулин - как при ДКА (см. выше)

2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно.

3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ)

4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предот­вращения ДВС-синдрома

Rp: Humulini regularis 400 ЕД

D.S. Внутривенно (см. выше)

Профилактика туберкулеза (санитарная, специфическая).

Санитарная профилактика направлена на предупреждение инфициро­вания туберкулезом здоровых людей, организацию противотуберкулезных мероприятий.

Основная задача санитарной профилактики - ограничить и по возмож­ности сделать безопасным контакт больного туберкулезом с окружающими его здоровыми людьми в быту, на работе, в общественных местах.

Важнейшей составной частью санитарной профилактики является про­ведение противоэпидемических и лечебных мероприятий в очаге туберку­лезной инфекции, т.е. в жилище больного туберкулезом.

Критериями эпидемиологической опасности очага туберкулезной ин­фекции является массивность и постоянство выделения больным МБТ, се-мейно-бытовые условия, поведение, общая культура, санитарная грамот­ность больного и его окружения.

Среди членов семьи больного проводится систематическая санитарно-просветительская работа. Больной должен быть обучен правилам личной гигиены - пользоваться индивидуальной плевательницей, иметь отдельную посуду, самому ее мыть и хранить отдельно. Также необходимо пользовать­ся отдельным полотенцем, отдельно хранить свое белье и стирать его после предварительного обеззараживания.

Больной должен иметь 2 индивидуальные карманные плевательницы с плотно прилегающими крышками. Одной плевательницей он пользуется, во второй дезинфицируется мокрота.

Больной обучается способам дезинфекции мокроты, посуды, белья.

В помещении больного ежедневно проводится влажная уборка. Для де­зинфекции помещения используется 3 % раствор хлорамина.

При выезде больного из дома на лечение в стационар, в санаторий или в случае его смерти санитарно-эпидемиологической службой проводится заключительная дезинфекция, после которой целесообразно сделать ремонт помещения, побелку и окраску.

Специфическая профилактика туберкулеза подразумевает вакцинацию и ревакцинацию вакциной BCG.

Эффект вакцинации выражается в том, что среди вакцинированных и ревакцинированных детей, подростков и взрослых заболеваемость туберку­лезом в 4 раза, а смертность от него в 9 раз ниже чем среди невакциниро-ванных. Кроме того, имеются данные о благоприятном влиянии иммуниза­ции на течение туберкулезного процесса.

Вакцинацию новорожденных проводят на 3-7 день жизни в родильном доме обычной вакциной BCG или вакциной BCG-M (с уменьшенной вдвое антигенной нагрузкой). У вакцинированных при рождении детей иммунитет сохраняется в течение 5-7 лет, после чего возникает необходимость ревак­цинации.

Ревакцинацию проводят в декретированные сроки при наличии отри­цательной реакции на пробу Манту. Первую ревакцинацию выполняют в возрасте 7 лет, вторую в 11-12 лет, третью 16-17 лет. Последующие ревак­цинации проводят с интервалом в 5-7 до 30-летнего возраста.

Противопоказания к ревакцинации:

1. Инфицированность МБТ или ранее перенесенный туберкулез

2. Положительная или сомнительная реакция на пробу Манту

3. Осложненные реакции на предыдущие прививки BCG

4. Острые заболевания (инфекционные и неинфекционные), включая пери­од реконвалесценции.

5. Хронические заболевания в стадии обострения и декомпенсации.

6. Аллергические заболевания в стадии обострения

7. Злокачественные опухоли и заболевания крови

8. Иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

9. Все сроки беременности

Лица, временно освобожденные от прививок, должны быть взяты под наблюдение и учет и привиты после выздоровления.

Билет 4

Инфаркт миокарда. Периоды течения. Лечение больного в острейшей стадии инфаркта миокарда в условиях стоматологи­ческой поликлиники и стационара (выписать рецепты).

В течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода.

I. Острейший период - несколько часов с момента начала болевого приступа. Характеризуется выраженным интенсивным болевым синдромом и сопутствующими ишемическими изменениями на ЭКГ чаще в виде подъ­ёма сегмента ST.

П. Острый период - до 7-10 дней. В это время болевой синдром, как правило, уже купируется. На первый план выходят проявления резорбтивно-некротического синдрома: повышение температуры, увеличение активности ферментов. В этот период появляются закономерные изменения на ЭКГ, характеризующие топику поражения миокарда.

III. Подострим период - до 4-8 недель. Начинается процесс рубцева­ния миокарда, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. При неосложненном течении клинические проявления отсутствуют.

IV. Период рубцевания - до 2-х месяцев. К концу периода участок некроза замещается зрелым рубцом и миокард полностью адаптируется к новым условиям существования.

Лечение.

При подозрении на инфаркт миокарда в условиях поликлиники стоматологу необходимо выполнить следующие действия:

1. Придание больному горизонтального положения

2. Прием больным нитроглицерина (можно повторно)

3. Внутривенно или внутримышечно анальгин 50% - 2,0 мл

4. Вызов кардиологической бригады скорой помощи

5. Внутримышечно папаверин 2% - 2,0 мл, внутривенно эуфиллин 2,4% -10,0 мл на физиологическом растворе

6. Госпитализация

В стационаре лечение инфаркта миокарда должно быть направлено на решение следующих задач:

1. Купирование болевого синдрома - используется весь арсенал анальге­тиков вплоть до наркотических (анальгин, морфин, промедол, омнопон и др.)

2. Восстановление проходимости коронарных артерий (тромболизис)

- эффективно только в первые 6-8 часов и достигается введением таких препаратов как стрептокиназа, урокиназа, гепарин и др.

3. Ограничение зоны некроза, профилактика патологического ремо-делирования миокарда, сердечной недостаточности - для этого ис­пользуются Р-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты.

Помимо медикаментозной терапии, начиная с первого дня пребывания больного в стационаре, показано назначение лечебной физкультуры, что способствует лучшему течению ИМ, уменьшает риск осложнений.

Всем больным с ИМ показано назначение аспирина.

Rp.: Sol. Analgini 50% - 2 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. Одну ампулу внутривенно струйно

Rp.: Sol. Promedoli 1%- 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp. S. Одну ампулу в/в струйно

Rp.: Tab. Nitroglycerini 0.0005 D.t.d. №40

S. 1 таблетку под язык

Rp.: Heparini 25 000 ЕД

D.t.d. №5

S. Внутривенно 10 000 ЕД

№12

Больной 74 лет

1. диагноз: Хр.остеомиелит НЧ. Амилоидоз почек. Неротический синдром (нефротическая стадия).

2. постельный режим.

Диета №7 с ограничением поваренной соли

Аминохинолиновые препараты (делагил, плквенил) по 0,25 в течение нескольких месяцев.

Мочегонные препараты (гипотиазид)

10-20% р-р сывороточного альбумина или плазму по 100-200 мл в/в капельно.

Препараты анаболического действия (ретаболил 1мл 5% масляного р-ра 1 раз в неделю в/м под контролем АД).

Консультация специалиста стоматолога для решения вопроса о переводе больного в стомат отделение для оперативного лечения.

Примечание:кортикостероидные препараты, цитостатики не показаны.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай, эпидемиоло­гия, клинические проявления. Осложнения. Принципы те­рапии.

Возбудителем этих двух заболеваний является один и тот же вирус - ви­рус простого герпеса 3 типа (ВПГ-3). При первой встрече с вирусом разви­вается ветряная оспа, после чего в организме образуются антитела к ВПГ-3, которые предохраняют его от рецидивов. Вирус сохраняется в организме, персистируя в нейронах чувствительных ганглиев межреберных нервов, тройничного и лицевого нерва. При активации вируса во взрослом возрасте возникает опоясывающий лишай.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Эпидемиология

Источник - больной ветряной оспой (или опоясывающим лишаем) в период с последнего дня инкубационного периода до 3-5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи.

Путь передачи - воздушно-капельный

Болезнь чрезвычайно контагиозна! Заражение может насту­пать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Почти все люди восприимчивы к ветряной оспе, которая широко рас­пространена во всех странах мира. Заболевание переносят преимущественно

в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на воз­раст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше.

Симптомы и течение

Инкубационный период - от 10 до 21 дня (чаще 14-17 дней).

Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выражен­ной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (ре­же два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомога­ния, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти призна­ки остаются незамеченными.

Период высыпания является наиболее характерным проявлением вет­ряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке ко­жи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена. Проявления общей интоксикации в периоде высыпа­ния выражены слабо. Возможно небольшое повышение температуры.

У взрослых заболевание возникает очень редко, но характеризуется значительно более выраженными симптомами интоксикации.

Характеристика высыпаний при ветряной оспе

Время появления	Является первым видимым проявлением забо­левания
Локализация	Любые участки кожи, могут быть на волоси­стой части головы, а также энантема - на твердом небе, слизистых щек, деснах, языке, на задней стенке глотки
Характер высыпаний	Сыпь полиморфная, проходит в своем разви­тии следующие стадии: пятно -» папула везикула (заполненная прозрачным содержи­мым) -> корочка. Элементы появляются от­дельными толчками с интервалом в 24-48 ч, с чем и связан полиморфизм экзантемы. На слизистых пузырьки напоминают герпес или афты, однако они быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Субъективные ощущения	Может быть зуд
Сколько держится	Обычно бывает 3-4 толчка. Цикл развития одного элемента составляет 6-8 дней. Общее время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2-3 нед.
Чем завершается	Корочка отпадает, не оставляя после себя рубцов. Иногда остаются небольшие рубцы, которые затем исчезают

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных). Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония.

Печение и профилактика

Больного изолируют до момента отпадения последней корочки. В очаге инфекции проводят влажную уборку, проветривание.

Специфической терапии нет. Лечение преимущественно местное: кожу смазывают водными растворами метиленового синего, бриллиантового зеленого и др., корочки смазывают вазелином. Мытье противопоказано.

Не лишним будет проведение десенсибилизирующей и общеукрепляю­щей терапии.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ.

Этиология и эпидемиология такие же. Заболевание является проявлени­ем герпетической инфекции, вызванной ВПГ-3 и возникает во взрослом возрасте при снижении функции иммунной системы.

Продромальный период короткий (1-2 дня), характеризуется недомога­нием, общей слабостью, снижением аппетита, повышением температуры и тд. Затем появляются сильные невралгические боли по ходу нервных стволов (тройничного, лицевого и др.), усиливающиеся при переохлаждении, движе­нии. Герпетические высыпания появляются по ходу пораженного чувстви­тельного нерва (на туловище в зоне межреберных нервов, по ходу тройнич­ного нерва, на конечностях). Сначала они имеют вид отечных пятен, затем образуются везикулы, пустулы, а после их разрешения - эрозии и корки.

Процесс заканчивается через 3-4 недели, после чего на коже, как пра­вило, остается гиперпигментированное пятно.

Возможно поражение глаз со снижением остроты зрения, поражение слизистой оболочки полости рта, слухового нерва с нарушением слуха, по­ражение тройничного, лицевого нерва, узлов блуждающего и языкоглоточ-ного нерва, симпатических ганглиев с развитием соответствующей невроло­гической симптоматики.

Заболевание завершается обычно через 3-4 недели, однако боли могут оставаться на более длительный срок.

Заболевание чаще не рецидивирует. Факт рецидива должен насторо­жить врача в отношении иммунодефицита.

Основу лечения составляют противогерпетические препараты (на­пример, ацикловир), которые применяют как системно в виде таблеток, так и местно в виде кремов.

Билет 5

Экстрасистолия. Причины. Виды. Клиника. Лечение (выписать рецепты).

Экстрасистолия - самое частое нарушение ритма, заключающееся в возникновении внеочередных сокращений сердца.

Причины

1. Экстрасистолы могут возникать у практически здоровых людей при повышении тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, переутомлении, употреблении тонизирующих напитков (кофе, крепкий чай)

2. У больных с заболеваниями органов брюшной полости, связанными с ваготонией (язвенная болезнь и др.)

3. Органические заболевания миокарда - особенно опасны экстрасистолы при тяжёлых поражениях миокарда у больных с инфарктом миокарда, сер деч ной-не достаточ ностью.

4. ЯтрогеннЫе экстр асистолии - при применении лекарственных веществ (антиаритмические препараты, рубромицин, антидепрессанты).

5. Механические экстрасистолы - при ударе в грудную клетку, травмах, инвазивных исследованиях сердца, операциях на сердце и тд.

Виды экстрасистол.

По месту возникновения:

1. Предсердные экстрасистолы - преждевременные возбуждения сердца, возникающие под влиянием импульсов, исходящих из различных уча­стков проводящей системы предсердий.

2. Узловые экстрасистолы - импульс исходит из AV-соединения

3. Желудочковые экстрасистолы - импульс исходит из различных уча­стков проводящей системы желудочков ^

ЭКГ-признаки экстрасистол

Предсердные	Узловые	Желудочковые
- Укорочение предшествующего экстрасистоле интервала RR - Наличие перед внеочередным желудочковым ком плексом положительного зубца Р - Отсутствие деформации желудочкового комплекса - Наличие неполной компен саторной паузы после экст расистолы.	-Укорочение предшествующего экстрасистоле интервала RR - Отрицательный зубец Р во внеочередном комплексе пе ред QRS, одновременно с ним Р (накладывается на QRS) или после него - Отсутствие деформации желудочкового комплекса Наличие компенсаторной паузы	- Укорочение предшествующего интервала RR - Отсутствие зубца Р - Деформация желудочкового комплекса Полная компенсаторная пауза: пред шествующий RR+ последующий RR = 2 RR.

Экстрасистолы могут быть единичными, парными, групповыми; моно-топными - исходящими из одного эктопического источника и по-литопными, обусловленными функционированием нескольких эктопи­ческих очагов.

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нор­мального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами PQRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.

Клиническая картина.

Экстрасистолия быть бессимптомной и выявляться только при суточ­ном мониторировании, может вызвать ощущение перебоев, иногда больные могут ощущать паузы в работе сердца.

При нарушении сократительной функции сердца экстрасистолия может вызвать нарушения коронарной гемодинамики, нарастание сердечной не­достаточности, ухудшение мозгового кровообращения. С экстрасистолии, рано возникающей после желудочкового комплекса (ранние экстрасисто­лы), может начаться фибрилляция желудочков или предсердий.

Лечение.

При наличии у здорового человека экстрасистолии необходимо объяс­нить ему, что экстрасистолия на фоне здорового сердца не опасна, дать ре­комендации по нормализации сна, снятию стрессовых ситуаций, возможно назначение седативных препаратов.

Примерно такая же тактика совместно с лечением сопутствующих за­болеваний применяется у пациентов с сердечной патологией и экстрасисто-лией, существенно не нарушающей гемодинамику.

При наличии клинических проявлений, нарушений гемодинамики при­бегают к медикаментозной терапии. Препаратами выбора при предсердной экстрасистолии являются /З-блокаторы, антагонисты кальция (верапамил) в сочетании с препаратами калия. При желудочковой экстрасистолии в случае неотложных состояний применяется лидокаин. Возможно также ис­пользование антиаритмических препаратов 1а и III классов.

Rp.: Tab. Metoprololi 0.05 D.t.d. №30

S. Для лечения предсердной экстрасистолии по одной таблетке 1-2 раза в день

Rp.: Sol. Lidocaini 2% - 2 ml D.t.d. №100 in amp.

S. Для купирования желудочковой экстрасистолии в/в струйно из расчета 1-2 мг/кг

№10

Пац-тка 50 лет

1. печеночная колика. Желчнокаменная болезни?

2. необходимо введение спазмолитических, обезболивающих средств:в/м р-р баралгина 5,0;подкожно 0,1% - 1,0мл атропина; в/м 2% - 2,0 мл но-шпы;в/м 50% - 1,0 мл анальгина.

Применение наркотиков при печеночной колике допустимо в исключительных случаях при исключении острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

Туберкулез трахеи и бронхов

Туберкулез трахеи и бронхов может возникать:

1. В результате осложнения деструктивных форм туберкулеза при интра-каналикулярном распространении микобактерии с мокротой.

2. В результате осложнения недеструктивных форм туберкулеза за счет распространения воспалительной инфильтрации и вовлечения в процесс бронхов (контактный путь). Переход процесса на бронхи возможен при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов.

3. При лимфогематогенном распространении микобактерии у больных диссеминированным туберкулезом и отсеве их в слизистую бронха

4. Редко туберкулез трахеи и бронхов может возникать как самостоятель­ное заболевание, обычно за счет реактивации туберкулезного процесса на месте перенесенного ранее туберкулеза бронхов. Активации процесса способствует курение, переохлаждение, бронхиты.

Выделяют 3 клинические формы туберкулеза бронхов:

1) Инфильтративный туберкулез бронхов. Является самой часто встречающейся формой. Характеризуется наличием инфильтрата в стенке бронха, который может приводить к нарушению проходимо­сти бронха. Бактериовыделение не выражено.

2) Язвенная форма. На фоне инфильтрата имеется язва с неровными подрытыми краями и белым налетом. Может осложняться кровохар­каньем при кровотечении из сосудов дна язвы. Бактериовыделение наблюдается чаще.

3) Свищевая форма (бронхонодулярный свищ). Происходит расплавле­ние лимфатических узлов, стенки бронхов казеозными массами и прорыве их в бронх. Характерно массивное бактериовыделение. Ино­гда при расплавлении лимфатических узлов через свищ дренируются кристаллы кальция. Крупные частицы кальция задерживаются в просвете бронхов и могут быть обнаружены при бронхоскопии. Под действием силы тяжести бронхиолиты могут попадать в нижележащие отделы бронхиального дерева, вызывая развитие ателектаза и в дальнейшем бронхогенного цирроза легкого.

Больные туберкулезом бронхов жалуются на приступообразный ка­шель, сопровождающийся выделением большого количества мокроты и не прекращающийся при приеме противокашлевых средств, боли в области грудины, между лопатками. В ряде случаев возможно кровохарканье. Вследствие интоксикации наблюдается повышенная утомляемость, сниже­ние аппетита, головные боли, нарушение сна и тд.

Диагностика.

1) Данные анамнеза и клинические симптомы. Туберкулез бронхов можно заподозрить

• У лиц с длительно имеющимися признаками интоксикации

• У длительно кашляющих больных (более 21 дня)

• У больных с немотивированным кровохарканьем (при отсутствии изменений в легких)

• У больных с туберкулезом в анамнезе

• При наличии предрасполагающих факторов

2) Исследование мокроты и промывных вод бронхов на наличие МБТ. Также возможно исследование лаважной жидкости, жидкости при бронхоскопии.

3) Бронхоскопия.

4) При рентгенологическом исследовании туберкулез бронхов не вы­является, однако, существуют косвенные признаки туберкулеза бронхов на рентгенограмме. К ним относятся

• Гиповентиляция отдельных участков легкого вплоть до ателектаза

• Дисателектаз (эмфизема) в отдельных участках легкого. Объясняет­ся вентильным механизмом: воздух попадает в дистальные отделы бронхиального дерева и не может выйти оттуда, что обусловливает появление эмфиземы.

• «Игра» каверн - при рентгеноскопии во время вдоха размеры каверн увеличиваются, а на вдохе уменьшаются. Это свидетельствует о на­личии свища.

• Раздутая каверна. Газ входит в полость каверны, но полностью отту­да не выходит.

• Наличие горизонтального уровня жидкости в полости

5) Данные туберкулинодиагностики: гиперергическая реакция, на­растание чувствительности к туберкулину, вираж туберкулиновой пробы

6) Серологические реакции - определение титра противотуберкулез­ных антител в крови.

Осложнения туберкулеза бронхов:

1. Ателектаз с исходом в бронхогенный цирроз легкого

2. Эмфизема

3. Кровохарканье

4. Бронхолитиазы

5. При интраканаликулярном распространении - поражение верхних дыха­тельных путей.

Особенности лечения.

При туберкулезе трахеи и бронхов часто используют противотуберку­лезные препараты местно в виде ингаляций, заливки посредством гортанно­го шприца. Обязательно проведение патогенетической терапии, прежде всего гормональной. Показаны ингаляции гидрокортизона для снятия вос­палительных явлений, остаточных рубцовых изменений, уменьшения отека трахеи и бронхов.

В ряде случаев используют санационную бронхоскопию, при которой производят удаление бронхиолитов, казеозных масс, прижигание грануля­ций (лазером, трихлоруксусной кислотой), промывание бронхов противоту­беркулезными препаратами.

Билет 6

Пароксизмальная тахикардия. Причины. Виды. Клиника. Не­отложная помощь в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регу­лярного ритма.

Причины.

Чаще всего наблюдается у больных ИБС (стенокардия, после перене­сенного инфаркта миокарда, кардиосклероз), а также при кардиомиопатиях, метаболических нарушениях, заболеваниях легких, нарушениях электролит­ного баланса, токсическом действии лекарственных средств (прежде всего гликозиды). Пароксизмальная тахикардия может развиваться у практически здоровых людей.

Выделяют два механизма возникновения пароксизмальной тахикардии:

1. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry);

2. Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка.

Классификация пароксизмальных тахикардии.

I. По локализации

1. Суправентрикулярная

а) Предсердная

б) Атриовентрикулярная

2. Желудочковая

II. По течению

1. Неустойчивая (до 30 с)

2. Стойкая (более 30 с)

ЭКГ-признаки пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярная	Желудочковая
-Укорочение интервала RR (увеличение частоты сердеч ных сокращений ) - Положительный или отрица тельный зубец Р, сливающийся с зубцом Т предшествующего комплекса - Отсутствие деформации же­лудочкового комплекса	- Укорочение интервала RR - Отсутствие зубца Р - Деформация желудочкового комплекса, связанная с неправильным распространением возбуждения по желудочкам.

Клиническая картина.

Пароксизмальная тахикардия клинически проявляется внезапным уча­щением сердцебиения, сопровождающимся неприятными или болезненны­ми ощущениями в области сердца, напоминающими в ряде случаев приступ стенокардии.

Укорочение продолжительности диастолы при столь выраженной тахи­кардии ведет к нарушению венозного возврата крови к сердцу, т.е. функ­циональной блокаде полых вен, и уменьшению сердечного выброса. Поэто­му характерны ощущение больным «распирания» в голове и шее, синюш­ный цвет кожи лица и шеи, набухшие шейные вены.

АД снижено, пульс частый, малый, мягкий. Внезапно начавшись, паро­ксизм тахикардии может так же внезапно прекратиться.

Врачебная тактика.

При суправентрикулярной тахикардии:

1. Повышение тонуса п. vagus за счет массажа каротидного синуса, нату-живания, давления на глазные яблоки, прижатия ног к животу и тд.

2. Внутривенное введение АТФ

3. Внутривенное введение верапамила

При желудочковой тахикардии часто возникают условия для прогрес-сирования сердечной недостаточности и падения АД, что приводит к необ­ходимости экстренного купирования приступа:

1. Электроимпульсная терапия

2. Лидокаин в/в струйно 100 мг, а затем еще 200 мг в/в капельно для про­филактики рецидива

3. Новокаинамид 5-10 мл 10% раствора в/в медленно под контролем АД.

4. Поляризующий раствор (включает препараты калия, глюкозу, серно­кислую магнезию) в/в

Rp.: Sol. Verapamil! 0.25%-2 ml D.t.d. № 50 in amp.

S. Для купирования пароксиза суправентрикулярной тахикардии внутривенно медленно 5 мг (одна ампула)

Rp.: Sol. Lidocaini 2% - 2 ml D.t.d. №100 in amp.

S. Для купирования пароксизма желудочковой тахикардии в/в 100 мг в/в струйно, затем 200 мг в/в капельно

№11

В приёмн.отделение муж. 37 лет.

1.язвенная болезнь в стадии обострения. Язва 120типерстной кишки. Желудочно-кишечное кровотечение.

2.срочная консультация хирурга для решения вопроса о хир.лечении.

3.режим 1 (строгий постельный, голод, затем высококалорийная белковая диета Мейленграхта. Лед на подложечную область.

Медикоментозное лечение:

1)борьба с сосудистой недостаточностью-мезатон 1% р-р по 1 мл подкожно,кордиамин 25% р-а по 2 мл в/м, кофеин 10% р-р по 1 мл в/м

2)кровоостанавливающие препараты – хлористый кальций или хлористый натрий 10% р-р по 10 мл в/в, викасол 1% р-р по 2-3 мл в/м,аскорбиновая кислота 5% р-р по 10 мл в/в,эпсилон-аминокапроновая кислота 5% р-р по 100 мл в/в капельно.

3)переливание плазмозамещаюх растворов – полиглюкон 500,0 в/в капельно медленно, реополиглюкин 500,0 в/в капельно медленно.

4)после пробы на совместимость переливания крови по 100,0 – 150,0 мл.

Грипп. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Грипп - острое респираторное заболевание вирусной этиологии, про­текающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.

До 1933 года возбудителем гриппа считалась палочка Афанасьева-Пфейффера. Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носо­глотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа - типа С.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменения. В 1946-1957 гг. выявлены но­вые варианты вируса гриппа А - А1 и А2, а выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максималь­ного уровня (38-40°С). Клиническая картина проявляется синдромом обще­го токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновремен­но с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повы­шенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.

Поражение респираторного тракта характеризуется появлением перше­ния в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.

Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмо­ния) рассматривается как осложнение.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

Степени тяжести течения гриппа

Степень тяже­сти	Характеристика
Легкая	Повышение температуры тела не более 38°С, умеренная головная боль и катаральные явле­ния. Пульс менее 90 уд/мин. Систолическое АД 115-120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин.
Средней тяже­сти	Температура в пределах 38.1-40°С. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90-120 уд/мин. Систолическое АД менее 110 мм рт.ст. Частота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой мучительный кашель с болями за груди­ной.
Тяжелая	Острейшее начало, высокая (более 40°) и более длительная лихорадка с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингиальными симптомами) Пульс более 120 уд/мин. Систолическое АД менее 90 мм рт.ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Осложнения относительно часты (10-15%) - острые вирусно-бактериальные пневмонии, осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймори­ты, отиты, фронтиты, синуситы); реже - пиелонефриты, пиелоциститы, хо-лангиты и др.

Лечение

Как и при любом ОРЗ рекомендуется полноценная диета, обильное пи­тье, при необходимости - постельный режим.

В самом начале гриппа эффективны ремантадин и лейкоцитарный ин­терферон. При тяжелом течении гриппа используют противогриппозный иммуноглобулин.

Из симптоматических средств могут применяться жаропонижающие (парацетамол), отхаркивающие средства, местно - полоскания, капли в нос и тд. Важное значение имеют витамины, особенно аскорбиновая кислота.

Профилактика

Специфическая профилактика (вакцинация) широко используется и проводится обычно в осенний период перед планируемой эпидемией грип­па.

В профилактических целях при гриппе используют также ремантадин, оксолиновую мазь, дибазол и другие иммуномодуляторы.

Неспецифическая профилактика подразумевает повышение иммуните­та ребенка, соблюдение правил противоэпидемического режима, санацию хронических очагов инфекции и тд.

Билет 7

Мерцательная аритмия. Причины. Формы. Клиника. Неотлож­ная помощь при приступе мерцательной тахиаритмии в услови­ях стоматологической поликлиники и стационара (выписать ре­цепты). Показания к электроимпульсной терапии.

Мерцательная аритмия - это такое нарушение ритма сердца, при ко­тором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсер­дий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

О мерцании (фибрилляции) предсердий говорят при частоте сокраще­ния предсердий более 350 в минуту.

Причины:

Пороки сердца (прежде всего митральный стеноз) Миокардиодистрофия (алкогольная, при тиреотоксикозе) Гипертоническая болезнь Диабетическая кардиопатия ИБС, кардиосклероз. Синдром слабости синусового узла - Синдром WPW

Классификация.

I. По течению

1. Пароксизмальная (возникает в виде приступов)

2. Постоянная (существует постоянно)

II. В зависимости от частоты сокращений желудочков

1. Тахисистолическая (более 90 уд/мин)

2. Нормосистолическая (60-90 уд/мин)

3. Брадисистолическая (менее 60 уд/мин)

Клиническая картина.

Жалобы больных сводятся к ощущениям перебоев и "замирания" серд­ца. Мерцательная аритмия ускоряет развитие сердечной недостаточности за счет снижения сердечного выброса (недостаточное поступление крови в желудочки вследствие неполноценного сокращения предсердий). В связи с отсутствием эффективных сокращений предсердий создаются условия для застоя крови и образования пристеночных тромбов. При отрыве последних (что особенно часто наблюдается при переходе с мерцания на синусовый рцтм) возникает тромбоэмболия - одно из наиболее грозных осложнений мерцательной аритмии.

Пульс неритмичней, неравномерный, часто с дефитдитом.

ЭКГ-признаки мерцательной аритмии:

1. Отсутствие зубца Р

2. Наличие беспорядочных волн L, имеющих различную форму и амплитуду

3 Нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжитель­ности интервалы RR), которые обычно не изменены

Неотложная помощь при пароксизме мерцательной аритмии.

Неотложная терапия при приступе мерцательной аритмии необходима в том случае, когда имеются нарушения гемодинамики (нарастание левожелу-дочковой недостаточности, падение АД). «

1. При наличии условий (дефибриллятор, обученный персонал и тд.) средством выбора является восстановление синусового ритма с помо­щью экстренной электроимпульснон терапии (дефибрилляции).

2. При отсутствии возможностей для проведения ЭИТ или отсутствии эффекта - медикаментозное купирование

а) Замедление атриовентрикулярного проведения (снижение ЧСС) - р-бпокаторы (анаприллин), верапамил, сердечные гликозиды (дигоксин).

б) Собственно купирование пароксизма - антиаритмические препараты 1с класса (пропафенон, этмозин), препараты III класса (кордарон, ор-нид),

Кр.: Sol. Anaprilini 0.25% - 1 ml ^;, D.t.d. № 10 in amp.

S. в/в ввести 1 мг, через 2 мин еще 1 мг

Rp.: Sol. Verapamili 0.25% - 2 ml D.t.d. № 50 in amp. S. внутривенно медленно 5 мг

№13

Пац-тка 29 лет

1.почечная колика. Мочекаменная болезнь?

2.необходимо введение спазмолитических, обезболивающих средств: в/м р-р баралгина 5,0мл; подкожно 0,1%-1,0мл атропина; в/м 50%-1,0 мл анальгина; цистенал 15-20 капель на сахар. Применение наркотиков при почечной колике допустимо только при безоговорочном исключении острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

ОРВИ. Этиология. Клинические синдромы. Тактика ве­дения больных на дому.

Под названием "ОРВИ" (острая респираторная вирусная инфекция) объединяется большая группа вирусных болезней, характеризующаяся пре­имущественным поражением дыхательных путей.

Сюда можно отнести грипп, парагрипп, риновирусную инфекцию, аденовирусную инфекцию, респираторно-синцитиальную инфекцию и др.

Источник инфекции - только человек. Путь передачи - воздушно-капельный.

Предрасполагающими факторами являются любые состояния, сопро­вождающиеся транзиторным снижением иммунитета.

Клинические проявления

Любая ОРВИ характеризуется сочетанием двух основных синдромов::

1. Синдром интоксикации (головная боль, повышение температуры, разбитость, ломота во всем теле и тд.) - это общее проявление забо­левания

2. Катаральный синдром различной локализации (в зависимости от вида инфекции) - это местные проявления заболевания. Катараль­ный синдром может проявляться в виде:

• поражения слизистой носа (ринит)

• поражения конъюнктивы (конъюнктивит)

• поражения глотки (фарингит)

• поражения гортани (ларингит)

• поражения трахеи (трахеит)

• поражения бронхов (бронхит)

• поражения бронхиол (бронхиолит)

• различных сочетаний (как правило) - ринофарингит, трахе-обронхит, ринит и конъюнктивит и тд.

Кратко остановимся на особенностях течения некоторых вирусных ин­фекций.

Парагрипп - характеризуется умеренно выраженной общей интокси­кацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани (ларингит). Протекает обычно не более 3-6 дней. Характерны боли и перше­ние в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. У детей часто ларингит, в том числе острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп").

Аденовирусные инфекции - протекают с преимущественным пораже­нием органов дыхания (ринофарингиты), глаз (конъюнктивиты) и лимфати­ческих узлов (тонзиллит). В ряде случаев может быть диарея, боли в животе (острый неспецифический мезаденит)

Риновирусное заболевание - острая респираторная болезнь, вызывае­мая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизи­стой оболочки носа (ринит) и слабо выраженными симптомами общей ин­токсикации. Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделе­ниями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся сли­зистыми. В среднем насморк продолжается 6-7 дней, но может затянуться до 14 дней.

Респираторно-синцитиальная инфекция - острое вирусное заболе­вание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражени­ем преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний. Ведущий симптом - сухой, продол­жительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 не­дель. Часто (около 25%) осложняется пневмонией.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года и характеризуются признаками поражения нижних отделов респираторного тракта (бронхио­лит) - постоянный кашель, одышка, астматический синдром.

Диагностика

Как правило, диагноз ОРВИ ставится на основании клинических дан­ных. Диагноз гриппа в период эпидемий трудностей не представляет. В ос­тальных случаях часто трудно провести дифференциальную диагностику и определить этиологию ОРВИ. В таких случаях ставится диагноз острого респираторного заболевания. С клинической точки зрения такого диагноза вполне достаточно, т.к. принципы терапии ОРВИ достаточно универсальны.

Из лабораторных методов могут применяться серологические реакции (РНГА, РСК и др.) методом парных сывороток (нарастание титра антител минимум в 4 раза в динамике заболевания).

Лечение

При любом ОРЗ рекомендуется полноценная диета, обильное питье, при необходимости - постельный режим.

В самом начале вирусной инфекции эффективны ремантадин и лейко­цитарный интерферон. При тяжелом течении гриппа используют противо­гриппозный иммуноглобулин.

Из симптоматических средств могут применяться жаропонижающие (парацетамол), отхаркивающие средства, местно - полоскания, капли в нос и тд. Важное значение имеют витамины, особенно аскорбиновая кислота.

Профилактика

Специфическая профилактика широко используется только при гриппе (вакцинация). В профилактических целях при гриппе используют также ремантадин, оксолиновую мазь, дибазол и другие иммуномодуляторы.

Неспецифическая профилактика подразумевает повышение иммуните­та ребенка, соблюдение правил противоэпидемического режима, санацию хронических очагов инфекции и тд.

Билет 8

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Причи­ны. Степени. Клиника. Неотложная помощь у больных с полным атриовентрикулярным блоком в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Показания к электрокардиостимуляции.

Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное наруше­ние проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам

Причины.

I. Причиной нарушения предсердно-желудочковой проводимости являет­ся повреждение проводящих путей при миокардитах, миокардиодист-рофиях. инфаркте миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатиях.

2. К замедлению атриовентрикулярной проводимости приводит гиперкалиемия, возникающая при почечной недостаточности, распаде тканей, лечении опухолей, некоторых отравлениях, приеме медикаментов, сни­жающих проводимость миокарда (сердечные гликозиды, хинидин, но-вокаинамид, (З-блокаторы и др.).

3. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы, например у спортсменов, также приводит к замедлению AV-проведеиия.

Классификация.

Выделяют три степени атриовентрикулярных блокад:

1) АV-блокада I степени - только удлинен интервал PQ (более 0.20 с)

2) А V-блокада И степени - периодически прекращается проведения от­дельных импульсов от предсердий к желудочкам

тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) - постепенно от цикла к циклу удлиняется интервал PQ с последующим выпадением же­лудочкового комплекса. Периоды постепенного увеличения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

тип Мобитца П - периодически выпадает желудочковый комплекс

3) AV-блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада) -полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращают­ся независимо друг от друга

Клиническая картина.

I степень клинических проявлений не имеет.

II степень может проявляться жалобами больного на перебои в работе сердца. При большой частоте выпадений сердечных сокращений может развиваться выраженная брадикардия, приводящая к нарушению крово­снабжения органов, в том числе головного мозга, что проявляется слабо­стью, головокружениями, ортостатическими обмороками. Нарушение кро­воснабжения миокарда приводиг к коронарной недостаточности.

При полной атриовентрикулярной блокаде развиваются приступы по­тери сознания (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса), обусловленные крат­ковременными периодами асистолии. Длительное отсутствие сердечных сокращений грозит летальным исходом.

Неотложная помощь.

В случае полной атриовентрикулярной блокады и возникновения при­ступа Морганьи-Эдемса-Стокса в условиях стоматологической поликли­ники врачу необходимо:

1. Предупредить прикусывание языка введением прокладки между зубами

2. Внутримышечно или внутривенно ввести атропин 0,1 % -1,0 мл

3. Внутримышечно преднизолон 30-90 мг

4. Вызов бригады скорой помощи

Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1%-1 ml D.t.d. № 10 in amp. * S. Внутримышечно 1 мл . . . .

В условиях стационара медикаментозное лечение также осуществляют атропином. При наличии показаний (полная AV-блокада, AV-блокада II степени типа Мобитц II, AV-блокада II степени типа Мобитц I при наличии нарушений гемодинамики) может быть выполнена временная электрокар­диостимуляция (чрезпищеводная или эндокардиальная).

Мнения о показаниях к постоянной электрокардиостимуляции раз­личны, но абсолютным показанием является полная AV-блокада с присту­пами Морганьи-Эдемса-Стокса.

№14

В приёмное отделение муж 62 лет.

1.Сах. диабет. Гипогликемическое состояние.

2.срочное введение 40% р-ра глюкозы до 20-80 мл в/в струйно. Если больонй не пришёл в сознание – 5% р-р глюкозы 300-500 мл в/в капельно. При в/в капельном введении глюкозы можно ввести адреналина 0,1% р-р 0,5 мл.

После возвращения сознания накормить больного медленно всасывающимися углеводами (хлеб,каша,картофель). При повышении уровня сахара в крови до 11 ммоль/л инсулин не вводить.

Инфекционный мононуклеоз. Эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика. Принципы терапии.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихо­радка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) - болезнь, обуслов­ленная вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализо­ванной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, в том числе и больные стер­тыми формами болезни. Способы заражения:

1. Контактный - чаще всего со слюной при поцелуях.

2. Воздушно-капельный - реже, заболеванием малоконтагиозно

3. Трансфузионный - при переливании крови

Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первич­ной инфекции. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в дет­ском и подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

Патогенез

Ворота инфекции - ротоглотка. Вирус Эпстайна-Барра обладает способно­стью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, клинически выражен­ных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического моно­нуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета.

Симптомы и течение

Инкубационный период - от 4 до 15 дней (чаще около недели).

Характерные клинические признаки:

1. Острое начало с нарастанием симптомов интоксикации ко 2-4 дню. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

2. Тонзиллит (ангина) - появляется с первых дней болезни или появля­ется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Ангина может быть катаральной, лакунарной или язвенно-некротической.

3. Лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) - чаще поражаются за­тылочные, заднешейные и углочелюстные

4. Экзантема - отмечается у 25% больных, чаще появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный.

5. Увеличение печени и селезенки - с 3-5-го дня до 3-4 нед. и более.

6. Изменения гемограммы - характерны увеличение числа лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нор­мой), появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейко­цитов)

Осложнения

Возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. Гематологические осложнения (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения). Разрыв селезенки

Неврологические осложнения (энцефалит, менингоэнцефалит, параличи

черепных нервов и др.)

Гепатит

Перикардит, миокардит

Лабораторная диагностика_

2. Изменения гемограммы (прежде всего увеличение числа лимфоцитов и появление атипичных мононуклеаров)

3. Серологические реакции, представляющие собой модификации реак­ции гетерогемагглютинации:

реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроци­тов), диагностический титр 1:32 и выше

реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больно­го формалинизированных лошадиных эритроцитов, реакция прово­дится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона)

реакция Ловрика и др.

1. Определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобу­линами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес.

Лечение

Специфической терапии не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое лечение, дезинтоксикация, полоскания горла.

Билет 9

Кардиогенный шок. Виды. Клиника. Неотложная терапия кар-диогенного шока в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выбро­са и уменьшении кислородного обеспечения тканей вследствие нарушения сократимости миокарда.

Чаще всего кардиогенный шок является осложнением острого периода инфаркта миокарда, реже он может возникать при аритмиях, кардиомио-патиях, разрыве межжелудочковой перегородки, острой клапанной недоста­точности и др.

Клиника.

Кардиогенный шок проявляется резким падением АД (систолическое ниже 90 мм рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная, с серо­вато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным потом, подкожные вены спадаются и не различимы при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Моча практически не отделяется. Больной сначала заторможен, позже впа­дает в бессознательное состояние.

Неотложная помощь.

1. Придание больному горизонтального положения

2. Срочный вызов кардиологической бригады скорой помощи

3. Внутримышечно или внутривенно анальгин 50% 2,0 мл и димедрол 1% -1,0 мл

4. Внутривенно капельно: норадреналин 0,2% - 1,0 мл с преднизолоном (60-120 мг) в 250 мл 5% раствора глюкозы

5. Внутримышечно мезатон 1% - 1,0 мл

6. Внутримышечно добутамин (добутрекс), допамин

Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp.

S. Внутривенно капельно 100-250 мкг/мин

Rp.: Sol. Mesatoni 1%- 1 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. 1 мл внутримышечно или подкожно

№15

Больная 20 лет

1.стоматолог не оценил данные анамнеза у больной, не назначил исследования крови, а вместо этого ограничился местной и антибактериальной терапией.

2.нормохромная анемия, тромбоцитопения и лейкопения, появление патологических клеток – бластов.

3.снижение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в перефирической крови и наличие бластов позволяют думать о недифференцированном остром лейкозе.

Корь. Эпидемиология. Клинические проявления. Ранняя диагностика. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Корь - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, об­щей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Возбудитель - Polinosa morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus).

Эпидемиология

Источник инфекции - только больной человек, который выделяет ви­рус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.

Восприимчивый контингент - лица, не болевшие корью и непривитые против нее, могут заболеть в любом возрасте.

После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако сохранилась и в последние годы от­мечается тенденция к росту.

В настоящее время большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военно­служащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением им­мунитета через 10-15 лет после иммунизации.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стой­кий. Повторные заболевания корью встречаются редко.

Клиническая картина_

Инкубационный период - 9-11 дней.

В течение заболевания выделяют три периода:

1. Катаральный (продромальный)

2. Период высыпаний

3. Период выздоровления

Катаральный период (3-4 дня):

Симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 38-39°С Характерная катаральная триада: насморк, кашель, конъюнктивит Коревая энантема - мелкие красные пятна, расположенные на слизи­стой оболочке мягкого и твердого неба

Пятна Филатова- Бельского-Коплика - патогномоничны для кори, ло­кализуются на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесо­ватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой обо­лочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появле­нием экзантемы они исчезают.

Период высыпаний связан с появлением коревой экзантемы. При этом температура и интоксикация становятся более выраженными.

Характеристика экзантемы при кори

Время появле­ния	После продромального периода, т.е. на 3-4-ый день.
Локализация	Этапность высыпания: 1-й день - на лице, шее; 2-й день - на туловище, руках и бедрах; 3-й день - голени и стопы, на лице начи­нает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположе­ны на лице, шее и верхней части туловища
Характер вы­сыпаний	Пятнисто-папулезная ярко красная сыпь. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправиль­ной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Высыпания расположены на фоне нор­мальной кожи.
Сколько держится, чем завершается	Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна -пигментация. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднеггузырчатые влажные хрипы.

Митигированная корь

У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных эле­ментов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Осложнения

Наиболее частое осложнение - пневмония (вирусно-бактериальная). Реже - бронхит, трахеит, кератоконъюнктивит, миокардит, гепатит, гломе-рулонефрит, менингоэнцефалит.

Лабораторная диагностика

1. Обнаружение многоядерных гигантских клеток в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи - в начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи

2. Выделение вируса из этих же материалов на культуре клеток

3. Выявление коревого антигена в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции.

4. Серологические методы - РСК, РТГА, РИФ и др. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводится дома. Назначают постель­ный режим, обильное питье, щадящую диету, симптоматические средства. Важен уход за кожей и полостью рта (полоскание рта после еды), закапыва­ние 10-20 % сульфацил-натрия в глаза. В случае присоединения пневмонии назначают антибиотики.

Профилактика_

Основное значение имеет вакцинация.

Используется коревая живая вакцина, которая вводится в возрасте 12 мес. в дозе 0.5 мл п/к однократно. Ревакцинация проводится перед поступ­лением ребенка в школу.

Больного ребенка изолируют на дому на срок 5 дней с момента появле­ния сыпи.

Билет 10

Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма и отек легких. Клиника. Неотложная терапия в условиях стома­тологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма и отек легкого - возникают чаще всего у больных с острым инфарктом миокарда, а также при пороках сердца (острая митральная недостаточность и др.), анев­ризме сердца, гипертоническом кризе, миокардитах и др.

Обычно острая левожелудочковая недостаточность возникает присту­пообразно среди ночи. Резкое повышение давления в сосудах малого круга кровообращения в результате острой слабости левого желудочка ведет к переполнению этих сосудов кровью, повышению в них давления, выпотева-нию жидкой части крови со значительным содержанием эритроцитов в ок­ружающее сосуды интерстициальное пространство. Развивается интерсти-циальный отек легких, проявляющийся клинически сердечной астмой. Дальнейшее заполнение отечной жидкостью альвеол, происходящее очень быстро, приводит к альвеолярному отеку легких.

Клиническая картина.

В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Боль­ной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопро­вождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспи-раторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вы­нужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы хо­лодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз.

Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, име­ется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влаж­ные мелкопузырчатые хрипы.

В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких - резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты.

Неотложная терапия.

I Придание больному возвышенного положения

2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин)

3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства - лазикс в/в

4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия)

5. Глюкокортикоиды (преднизолон)

6. Оксигенотерапия с пеногесителями (антифомсилан, 10% спирт внут­ривенно)

Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы)

№16

После анестезии пац-тка почувств. шум в ушах.

1.лекарственный анафилактический шок.

2.а)уложить больную на топчан с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть НЧ, повернуть голову лицом в стороны.

Б)ввести в/в 0,1% р-ра адреналина (0,5) или 2-2,5 % р-ра пипольфена или 2-1% димедрола.

В)в/в 30 мг преднизолона или 50 – 100 мг гидрокартизона.

Г)местно введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5мл на 3-5 мл физ.р-ра.

Д)при отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналина 1мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% р-ра глюкозы с 1,0 мл 0,2% р-ра норадреналина и 30-60мг преднизолона.

Е)по показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин.

Ж)при асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в.

ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилак­тика.

ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся длитель­ным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, раз­витием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

Попробуем кратко описать это заболевание.

Этиология и патогенез.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, с 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус имму­нодефицита человека (ВИЧ).

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротрав­мы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симпто­мов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес. до 4 - 6 лет.

Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной тка­ни. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симпто­матики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клиниче­ской симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размно­жаясь в Т-хелперах, имеющих CD4-peuerrropbi, вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных CD4-клеток в уничтожению их цитотоксическими лимфоцитами.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа про­является усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так назы­ваемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1 - 2 года после появления первых клиниче­ских симптомов СПИДа.

Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникно­вению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга и др.

Эпидемиология

Источник инфекции - инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обна­руживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидко­сти, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения до­лю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи:

1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ на­блюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.

2. Трансфузионный - через инфицированную кровь

3. Парентеральный - при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотиче­ских препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови).

Вертикальный механизм реализуется в организме беременной жен­щины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при кон­тактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное мо­локо.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное.