МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

М.М.Миннебаев, Ф.И. Мухутдинова, С.В.Бойчук, Л.Д.Зубаирова, А.Ю.Теплов.

Патофизиология коры надпочечников.

^Стресс

Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов

Казань -2006

Рекомендовано к публикации Центральным координационным методическим Советом Казанского государственного медицинского университета

Патофизиология коры надпочечников. Стресс. Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов. Казань, Казанский государственный медицинский университет, 2006 г., — 16 стр.

Составители проф. М. М. Миннебаев, проф. Ф. И. Мухутдинова, проф. СВ.Бойчук, доц. Л.Д.Зубаирова, доц. А.Ю.Теплов.

Составление данного учебно-методического пособия продиктовано особо важной ролью системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников в сохранении гомеостаза, межэндокринных взаимоотношениях, обмене веществ и, наконец, в реакциях адаптации в норме и патологии.

Связанное с адекватным выбросом глюкокортикоидов стресс реакция и развитие общего адаптационного синдрома является одним из видов стереотипных форм реагирования организма на чрезвычайные и экстремальные воздействия. Методпособие составлено с учетом соответствующего раздела учебной программы по патологической физиологии.

Введение

Гормонам коры надпочечников принадлежит важная роль в процессах адаптации организма. Кроме того, изменения функции коры надпочечников играют большую роль в патогенезе ряда неэндокринных заболеваний и, соответственно, их гормоны широко используются в лечении неэндокринных заболеваний. Субстратом для синтеза гормонов коры надпочечников - кортикостероидов - является холестерин. Для окисления холестерина в этом процессе также необходима аскорбиновая кислота. Регуляция синтеза гормонов коры надпочечников осуществляется гипоталамусом и передней долей гипофиза через выделение соответствующих тройных гормонов (АКТГ, СТГ, ГТГ -адренокортикотропный гормон, соматотропный гормон, гонадотропный гормон).

В клубочковой зоне коры надпочечников вырабатываются минералокортикоиды - альдостерон, в пучковой - глюкокортикоиды -гидрокортизон, кортизол, в сетчатой - андрогены и эстрогены, т. е. гормоны сходные с половыми гормонами.

Гиперсекреция минералокортикоидов

Альдостерон активирует реабсорбцию натрия в почечных канальцах и повышает вхождение его в клетки. При этом калий выводится из клеток и организма. При усилении секреции альдостерона и вследствие этого задержке в организме натрия наблюдаются:

1.Повышение чувствительности гладкой мускулатуры сосудов /сенсибилизация/ к влияниям симпатической иннервации, потенцирование действия на тонус сосудов адреналина - повышение тонуса сосудов и развитие гипертонии. В связи с изменением соотношения в клетках ионов натрия и калия возможно развитие парезов и судорог. Первичный

3

альдостеронизм (аденома клубочковой зоны - синдром Конна) встречается редко, поэтому в патологии большое значение имеет развитие вторичного альдостеронизма. Так, при переходе второй стадии гипертонической болезни в третью увеличение секреции альдостерона играет ведущую роль: спазм почечных артерий - гипоксия почечной ткани - активация юкстагломерулярного аппарата - усиление выработки ренина - а₂-глобулины - ангиотензин I - ангиотензин II - повышение тонусов сосудов и дальнейшая стимуляция секреции альдостерона и задержка натрия -повышение мощности базального компонента сосудистого тонуса. На определённой стадии центрогенной гипертонии в результате ишемии почек включается почечный фактор, завершающийся активацией ренин-ангиотензиновой системы и усиленной секрецией альдостерона -дальнейшая стабилизация артериальной гипертензии.

2.Избыточная секреция альдостерона играет роль в патогенезе застойных сердечных отёков. В результате снижения ударного и минутного объёма сердца количество циркулирующей крови в артериальной сети уменьшается - раздражение объёмных рецепторов /волюморецепторов/ сосудов в результате недостаточного их заполнения кровью - импульсы поступают в ЦНС - в субкомиссуральную область гипоталамуса - надпочечники - усиленная секреция альдостерона -задержка натрия в организме - задержка воды - отёки.

З.Избыточная секреция альдостерона в условиях состояний напряжения, когда имеет место повышенная секреция адреналина, может вызвать мелкоочаговые некрозы в миокарде и даже смерть.

4. Увеличение содержания ионов натрия в клетках при усилении секреции альдостерона сопровождается повышением биопотенциала клеток, т. к. в результате активации ионами натрия аденозин-3-фосфатазы повышаются в них энергетические процессы. Поэтому усиленная секреция альдостерона приводит к эскалации воспалительного процесса с

преобладанием экссудативной фазы (гиперэргическое воспаление). Это наблюдается при аллергических изменениях реактивности организма. Избыточная секреция альдостерона создаёт условия для аллергического диатеза. Экссудативный диатез у детей, видимо, и обуславливается избыточной секрецией альдостерона.

Итак, избыточная секреция альдостерона играет роль в патогенезе:

1. Гипертоний

2. Застойных сердечных отёков

3. Электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом

4. Гиперэргического воспаления.

Определение повышенной секреции альдостерона:

1. Исследование содержания натрия и калия в крови и моче

2. Исследование содержания натрия в цельной крови, плазме и эритроцитах

3. Исследование содержания натрия и калия в слюне

4. Если в организме имеется избыточная секреция альдостерона, больные не любят солёное. Избыточная секреция альдостерона подавляется: применением салуретиков, тормозящих реабсорбцию натрия в почечных канальцах /гипотиазиды/; введением антиметаболитов, блокирующих действие альдостерона по конкурентному механизму (спиролактаны - альдоктан - препятствуют связи альдостерона с клетками почечного эпителия).

Недостаточность секреции альдостерона наблюдается:

При общем снижении интенсивности окислительных процессов:

а) генотипически обусловленная истощаемость окислительных процессов

б) инфекции, интоксикации - подавление оксидаз - гипоксия. В особенности это имеет место при туберкулёзной интоксикации. Туберкулёзная палочка имеет тропность к ткани надпочечников - недостаток альдостерона - дефицит натрия - нарушается реализация эффекта симпатической нервной системы - гипотония. При дефиците натрия не стимулируются обменные процессы в клетках. Это астенический гипотонический синдром.

Играет ли альдостерон в процессах адаптации? Да, при большой потери крови и жидкости (сильное потоотделение, профузные поносы, длительная рвота, потеря крови) - гиповолемия артериальная -возбуждение волюмрецепторов - усиление секреции альдостерона -задержка натрия в организме, что позволяет задержать воду в организме. Отрицательная сторона этого явления - потеря калия, что резко отражается на мышечной активности. Поэтому в горячих цехах к питьевой солёной воде нужно добавлять и калий. Таким образом, в адаптационной реакции альдостерона имеется и отрицательная сторона, которую и надо компенсировать.