Пролиферация
Пролиферация
(от лат. proliferatio
— размножение). В
очаге воспаления размножаются и созревают
местные тканевые
элементы, преимущественно соединительнотканные
(редко эпителиальные) с последующим
замещением
поврежденного участка ткани. Заключительный
этап
пролиферации — вторичная инволюция
рубца, когда
лишние коллагеновые структуры лизируются,
удаляются
и остается лишь то их количество, которое
необходимо
для адекватного завершения воспалительного
процесса. Ход пролиферации находится
под контролем
многих факторов:
-
фибробласты
синтезируют проколлаген и в то же время
секретируют коллагеназу, расщепляющую
коллаген. Между этими процессами
существует взаимодействие
по типу ауторегуляции. Нарушение этой
регуляции может
приводить к развитию склеропатий;
-
фибробласты
образуют фибронектии, который
детерминирует
миграцию, пролиферацию и адгезию клеток
соединительной ткани;
-
макрофаги
в завершающей стадии воспаления
секретируют
особый фактор стимуляции фибробластов,
увеличивающий их размножение и адгезивные
свойства;
-
мононуклеары
крови животных и птиц выделяют лимфокины
и монокины, ингибирующие пролиферацию
фибробластов
и образование коллагена;
-
макрофаги
секретируют простагландины группы Е,
которые
могут потенцировать рост путем усиления
кровоснабжения
в регенерирующей ткани;
-
нейтрофилы
способны продуцировать тканеспецифические
ингибиторы — кейлоны и антикейлоны -
стимуляторы пролиферации, взаимодействующие
по типу
обратной связи;
-
кортикостероиды:
глюкокортикоиды тормозят регенерацию,
снижают чувствительность макрофагов
к лимфокинам и тем самым тормозят
секрецию коллагена; минералокортикоиды
стимулируют регенераторный процесс;
-
циклические
нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую
активность клеток; цГМФ, напротив,
является
стимулятором пролиферации.