Розділ 4. Diagnosis et diagnosis differentialis

Діагноз ставиться на основі аналізу раціонів, кілнічних ознак та результатів дослідження крові. Ранніми діагностичними показниками є підвищення активності лужної фосфатази та зниження в сироватці крові вмісту іонізованого кальцію.

Аліментарну остеодистрофію великої рогатої худоби слід диференціювати від вторинної. Ці хвороби мають різну етіологію, своєрідні патогенетичні механізми розвитку, деякі відмінні клінічні ознаки та біохімічні показники крові. Слід враховувати, що виявлені на хвості, ребрах та інших кістках потовщення можуть бути наслідком хвороби, перенесеної твариною у ранньому віці або в інший час.

Розділ 5. Prognosis qvo ad vitam et valetudinem completam

За своєчасного усунення причини хвороби настає одужання протягом 2 – 3 тижнів. У тяжких задавнених випадках прогноз обережний і навіть несприятливий. Тварини одужують повільно протягом 1 – 2-х місяців і більше, при цьому такі ознаки, як викривлення хребта, кінцівок, хвоста, деформація грудної клітки, потовщення на ребрах та інші залишаються. Господарська цінність тварини знижується.

Розділ 6. Decursus morbi et therapia Розділ 7. Epicrisis

Визначення захворювання.

Остеомаляція аліментарна (Osteodystrophia alimentaria) – хронічне захворювання, що спричинене переважно нестачею в раціоні кальцію, фосфору, вітаміну Д і характеризується дистрофічними змінами у кістковій тканині у вигляді остеомаляції, остеопорозу, остеофіброзу, і, можливо, остеосклерозу. Найбільш схильні до захворювання тварини у другій половині тільності, в період піку лактації, тобто тоді, коли втрати мінеральних елементів значні і потребується посилене надходження з кормом не лише мінеральних речовин, а й енергії, білків та інших елементів живлення.

Етіологія.

Основна причина остеодистрофії – недосконала структура раціону, недостатнє надходження з кормами кальцію, фосфору, магнію та інших мінеральних речовин у поєднанні з дефіцитом вітамінів А, Д, клітковини, енергії, протеїну, порушення співвідношення між вмістом кальцію і фосфору у раціоні (оптимальне – 1,5 – 2:1).

Раціон з переважанням силосу створює умови для зрушення рН рубцевого вмісту в кислий бік, порушення травлення і зниження засвоюваності поживних речовин корму.

Тварини, які утримуються на бідному білковому раціоні, вміст кальцію в організмі зменшується на 10 – 12%.

Патогенез.

Кісткові захворювання майже в усіх випадках спостерігаються при нестачі кальцію, фосфору, вітаміну Д. Нестача або надлишок у кормах кальцію і фосфору призводить не тільки до неправильного розвитку кістяка, а й до загального ослаблення організму, значної затримки росту і зниження продуктивності.

За недостатнього надходження в організм кальцію, фосфору, вітаміну Д організм для підтримки на певному рівні електролітного складу крові починає мобілізувати мінеральні елементи з кісткового депо. Якщо несприятливі умови діють помірно і нетривало, то нестача кальцію і фосфору компенсується і симптоми захворювання не виражені. Проте, період фізіологічної регуляції обмежений. При тривалому недостатньому надходженні мінеральних речовин з кормом або поганому їх засвоєнні кісткова тканина збіднюється на кальцій, фосфор, магній та інші елементи, настає їх де мінералізація (остеомаляція), яка проявляється, передусім, на кістках, що не мають опорного значення. Процеси кісткоутворення та кісткооновлення порушуються. Новоутворена остеоїдна основа своєчасно не мінералізується. Втрата кісткової речовини супроводжується не лише остеомаляційними, а й остеопорозними, остеофібринозними і навіть остеосклеротичними змінами. Кісткова тканина втрачає свої фізичні властивості, стає непружною, крихкою, тонкою, місцями горбкуватою за рахунок розростання сполучної тканини. На противагу рахіту при остеодистрофії переважає ламкість кісток над гнучкістю.

Втрата кісткою значної кількості мінеральних речовин супроводжується зниженням циркуляції в крові кальцію, фосфору, магнію, внаслідок чого знижується тонус м’язів, з’являється атонія та гіпотонія передшлунків, а в тяжких випадках – парези та паралічі м’язів.

Клінічна картина

Хвороба розвивається повільно, тривалий період симптоми малопомітні. Розрізняють три стадії хвороби. В першу (субклінічну), яку описано в даній історії хвороби, відмічають втрату блиску волосяного покриву та глазурі копитного рогу, спотворення смаку, зниження продуктивності. У тварин з’являється лизуха. Кількість жуйних періодів зменшена, жуйка в’яла. Розвивається гіпотонія передшлунків, можлива діарея внаслідок поїдання сторонніх тіл. В цій стадії хвороби вміст у крові загального кальцію та неорганічного фосфору знаходиться в межах нижньої норми, іонізованого кальцію – знижений, активність лужної фосфатази – підвищена.

У другій стадії хвороби з’являються ознаки, що вказують на ушкодження кісткової системи, зв’язкового апарату і м’язів. Відмічають болючість кістяка при вставанні та рухові, кульгання. Внаслідок де мінералізації хребет викривлюється, останні ребра стоншуються та западають, останні хвостові хребці стоншуються і розсмоктуються, поперечнореберні відростки поперекових хребців прогинаються. Грудна клітка деформується, стернальні кінці ребер потовщені. Різці, а інколи і корінні зуби хитаються.

Третя стадія хвороби характеризується ще більш вираженими змінами кістяка: контури тіла горбкуваті, кінцівки викривлені, суглоби потовщені, спина згорблена або провисла, вгодованість знижена. Тварини подовгу лежать, встають важко. Линяння затримується. Печінка збільшена, при перкусії в ділянці її притуплення виявляють болючість. Тони серця приглушені, нерідко виникає розщеплення або роздвоєння тонів, зменшується артеріальний тиск.

Підчас другої і третьої стадії хвороби в крові відмічають значне зниження вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, магнію, загального білку сироватки крові, гемоглобіну, підвищення активності лужної фосфатази.

При нестачі кальцію в плазмі крові в кістковій тканині під впливом паратгормону зростає концентрація лимонної та молочної кислот. Збільшується рН, що сприяє розчиненню кристалів, деполяризації глікозамінгліканів і активації остеобластів.

Обґрунтування діагнозу

Діагноз поставлений на основі аналізу раціону (силосний тип годівлі, нестача мінеральних добавок), біохімічного аналізу крові (зниження вмісту іонізованого кальцію та підвищення активності лужної фосфатази)

Аліментарну остеодистрофію слід диференціювати від вторинної, яка спостерігається, переважно, у високопродуктивних корів внаслідок однотипної висококонцентратної годівлі за нестачі в раціоні сіна, згодовуванні тваринам неякісного силосу, сінажу та інших кормів, перегодовування тварин на стадії спаду лактації і сухостою, гіподинамія і недостатня інсоляція. Вториння остеодистрофія характеризується системним порушенням кісткової системи, обміну речовин, функцій щитовидної та пара щитовидної залози, печінки.

Прогноз

За даних умов та ступеня розвитку патологічного процесу, прогноз сприятливий. Тварина, найімовірніше, не втратить свою господарську цінність.

Обґрунтування лікування та профілактики

В результаті перебалансування раціону, введення до нього спеціально розробленої для ВРХ мінеральної добавки алост, яку розроблено спеціально для лікування та профілактики аліментарної остеодистрофії, досягнено відновлення мінерального обміну в організмі і, як наслідок, видужання тварини.

Відомо, що кукурудзяний силос містить мало мінеральних елементів, тому при силосному типі годівлі до складу раціону слід вводити мінеральні добавки. В зимових раціонах , що складаються переважно з силосу, коренебульбоплодів, соломи, сіна і невеликої кількості концентрованих кормів, для великої рогатої худоби часто бракує до потреби 20 – 30% фосфору при достатній кількості або навіть надлишку кальцію. Тому при силосному типі годівлі тварин до складу раціонів слід вводити, крім без кальцієвих фосфорних добавок і кухонної солі, ще й солі кобальту, молібдену, міді, цинку та інші елементи.

Активний моціон та інсоляція сприяють синтезу вітаміну Д, який необхідний для утворення кальцієзв’язувального білка.

Таким чином профілактика і терапія аліментарної остеодистрофії ґрунтується на збалансованій годівлі тварин і застосуванні комплексних лікувально-профілактичних добавок або префіксів. Ефективність будь-яких моно засобів малоефективна, тому що аліментарна остеодистрофія – це захворювання полі етіологічної природи.

Використана література

1. Под ред. Проф. Голикова А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных. – М.: Агропромиздат, 1991 – 432 с., с ил.

2. Доброхотов Г.Н., Луценко М.Н. Справочник зоотехника. – М.: Сельскохозяйственная литература, 1975. – 935 с.

3. Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин / Левченко В.І., Влізло В.В., Кондрахін І.П. та ін. – Біла церква: - 2004. – 608 с.

4. Внутрішні хвороби тварин (ч. ІІ)/ Левченко В.І., Кондрахін П.І., Судаков М.О.. Біла Церква: Білоцерківський Державний університет, 1999 – 608 с.

5. Деталізована поживність кормів зони лісостепу України. Довідник./ Карпусь М.М., Славов В.П., Лапа М.А., Мартинюк Г.М. К.:Аграрна наука – 1995. – 348 с.

6. Кононський О.І. Біохімія тварин. – К.: Вища школа, 1994. – 438 с.

7. Мінеральне живлення тварин / Кліценко Г.Т., Кулик М.Ф., Косенко М.В., Лісовенко В.Т. та ін. – К.: Світ, - 2001. – 576 с.

8. Под ред. Курзина М.Н. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. М.: - Агропромиздат, 1988. – 512 с.: ил.