9. Наблюдения в послеоперационный период.
9.1. Этиология.
Показаниями к операции являются переломы, угрожающие перфорации плевры; некроз ребер; новообразования; кариес ребра; остеомиелит.
Перелом – частичное или полное нарушение целостности кости под влиянием какого-либо усилия, сопровождающегося повреждением мягких тканей. Причинами переломов являются механические травмы либо остеомаляция, остеомиелит, опухоли кости. Переломы бывают врожденными и приобретенными; открытыми и закрытыми.
Некроз кости – омертвление кости может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани; всевозможных механических травм; физических и химических воздействий которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кровь сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань.
Кариес – ограниченный мелкозернистый молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта - костной язвы (острый и хронический гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях окружающих кость).
Остеомиелит – воспаление костного мозга. Предрасполагают к нему травмы кости, охлаждение, истощение, авитаминоз и тяжелые заразные заболевания, понижение резистентности костного мозга и сопротивляемости организма к инфекции в целом. Причинами остеомиелита являются инфекции и закрытые механические повреждения и открытые переломы.
При обширном развитии патологического процесса, когда изменениям подвергаются несколько ребер или существует угроза распространения процесса дальше, проводят резекцию нескольких ребер. Кроме поднадкостничной резекции при обширных поражениях проводят тотальную резекцию когда ребро удаляется целиком.
9.2. Патогенез.
Биология раневого процесса.
Во время проведения операции произошло нарушение целостности тканей, сосудов, кости.
Заживление раны происходит по первичному натяжению - без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления.
Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию раневого дефекта и восстановление функции.
Раневой процесс делится на фазу гидратации, или биологического очищения раны, и фазу дегидратации, или регенеративно-восстановительных явлений.
Первая фаза – гидратации возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунобиологическими и другими взаимообусловленными и взаимосвязанными в единый процесс явлениями. В результате экссудации, подкисления раневой среды происходит набухание коллоидов (гидратация) мертвых тканей, которые под влиянием протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некроза и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.
В результате описанных био-физико-химических процессов, развивающихся в первой фазе, и воздействия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них и переходит во вторую фазу – дегидратации.
Она характеризуется снижением воспалительной реакции, снижение отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода, или стадии. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования; второй – преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.
Регенеративно-восстановительные процессы развиваются на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных явлений и дегидратации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления.
Заживление ран по первичному натяжению.
Такой вид заживления является наиболее совершенным, так как завершается в короткие сроки (5-7 дней).
Сущность первичного заживления ран.
После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови и серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливаются значительное количество вазогенных и гистиоцитарных клеток, происходит легкое подкисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности электропотенциала и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Эндотелиальные выросты воссоединяются с такими же противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток и фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему-четвертому дню формируется вторичная сосудистая спайка раны. При этом фибробласты, макрофаги и другие клетки, трансформированные в фибробласты, вытягиваются в длину и, складываясь в правильные ряды, продуцируют волокнистую соединительную ткань; в формировании ее принимают участие и остатки фибрина, превращающегося в коллагеновые волокна. Благодаря этому к концу 4-5 дня образуется третичная соедительнотканная спайка.
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны. Воспалительная реакция при этом снижается, кислая реакция раневой среды постепенно приближается к нейтральной и слегка щелочной (рН 7-7,2). На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны; волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки. Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается затем перестройке (разрыхлению в периферических частях и упрочению в центральной его части). Ширина рубца уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, примерно год. Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.
Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки. Соединительнотканная спайка раны достаточной прочности скорее всего формируется на голове (четвертые сутки); в других областях тела у мелкого рогатого скота на 7-9 день.
Видовые особенности раневого процесса у мелкого рогатого скота.
Процесс очищения тканей от мертвых тканей и загрязнений у овец проходит по гнойно-секвестрационному типу. В течении первых часов в ране накапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формируется в фиброзно-тканевую массу, которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию. Выполняя роль биологической пробки. Она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений, а загрязнения, попавшие в рану, фиксируются, как бы замуровываются фибрином, благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. Однако если в рану с большим количеством мертвых тканей попадают патогенные микроорганизмы, то фибрино-тканевая масса может при известных условиях способствовать развитию раневой инфекции.
Фибрино – тканевая масса, выполняющая роль биологической пробки, постепенно секвестрируется. На границе здоровых тканей и фибрино – тканевой массы возникает гнойно – демаркационное воспаление, протекающее на фоне умеренной гидратации тканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленно, чем при гнойно – ферментативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мертвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями, которые затем заполняют рану и эпителизируются. У овец часть мертвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться. В дальнейшем эта ткань, по-видимому рассасывается, так как в более поздние сроки (формирование рубца) ее установить не удается.
Заживление костей.
Восстановление кости происходит путем образования костной мозоли. Основными источниками регенерации костной ткани являются: внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндоост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, метаплазирующаяся в костную.
В первичной костной мозоли различают:
а) периостальную, или наружную, костную мозоль, которая развивается из клеток камбиального слоя надкостницы;
б) эндоостальную, или внутреннюю, мозоль, источником образования которой служат клетки эндооста и костного мозга обоих отломков;
в) промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндооста и периоста;
г) парооссальную, или околокостную, мозоль, образующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Степень развития этой мозоли зависит от степени повреждения окружающих тканей.
Процесс формирования костной мозоли проходит следующие фазы.
Первая фаза – подготовительная. Непосредственно после травмы происходит кровоизлияние и выпот тканевой жидкости из поврежденных тканей в зону перелома; развивается как ответная реакция на травму серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. Под влиянием ферментов, освобождающихся при гибели разных видов клеток, и клеток РЭС происходит фагоцитоз и цитолиз разрушенных клеток крови и местной ткани. Одновременно с этим в концах обломков развивается травматический остит. Под влиянием остеокластов и их ферментов, а так же местного ацидоза происходит деминерализация концов отломков по линии излома. Идет подготовка к регенерации которая начинается уже через 48-72 ч.
Вторая фаза начинается на 3 сутки процесса; она характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Клеточные элементы ее превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна – в основную субстанцию.
Третья фаза начинается на 10-12е сутки и характеризуется окостенением мозоли
Четвертая фаза – окончательная перестройка костной мозоли. В эту фазу происходит обратное развитие мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. Данный процесс продолжается длительное время. Костные балки мозоли, не участвующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление укрепляются. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5-8 месяцев с момента клинического выздоровления животного.