Коллапс

Состояние коллапса во многом сходно с шоком, поэтому клиницисты иногда совершают ошибку, не делая особого различия в терапии этих двух патологических процессов. Однако в коллапсе отсутствует в качестве этиологического фактора нервный компонент, а при шоке именно он требует первоочередной ликвидации, хотя далее методы лечения шока и коллапса могут быть сходными.

Определение понятия и классификация

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови. По этиологическому фактору различают следующие виды коллапса:

— геморрагический (при массивной кровопотере);

— токсико-инфекционный;

— панкреатический;

— ортостатический;

• аноксический.

Механизмы коллапса и принципы его патогенетической терапии

Общим для всех видов коллапса является нарастающая острая сосудистая недостаточность . Возникнув, она приводит к уменьшению ОЦК, в связи с чем уменьшается минутный объем сердца и

снижается транспорт кислорода к тканям. Развившаяся в результате этого гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазморрагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию и, лавинообразно нарастая, процесс углубляется.

При лечении коллапса любой этиологии прежде всего необходимо направить основные терапевтические мероприятия на поднятие артериального давления, увеличение ОЦК и ликвидацию гипоксии. Для этого переливают кровь и кровезамещающие жидкости. В целях снижения сосудисто-тканевой проницаемости внутривенно вводят глюкокортикоиды. При коллапсе поднять артериальное давление можно с помощью катехоламинов или ангиотензина, поскольку в данном случае нет основания ожидать парадоксальных реакций со стороны сосудов. Улучшение дыхания достигается ингаляцией газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода и углекислоты. Вообще, терапевтические мероприятия при коллапсе аналогичны тем, которые рекомендуются при шоке, за исключением наркоза и местного обезболивания, поскольку при коллапсе (если только он не является компонентом шока) нет патогенного потока афферентной импульсации в высшие нервные центры.

Особенности отдельных видов коллапса

Геморрагический коллапс. Он обычно возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря. Его патогенетические механизмы были описаны выше. К сказанному следует добавить, что при геморрагическом коллапсе развивается острая постгеморрагическая анемия, которая требует самостоятельной терапии (в частности, стимуляции кроветворения).

Токсико-инфекционный коллапс. Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии — пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др.) Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов (что может быть и при естественном выздоровлении, как, например, при крупозной пневмонии, и при массивной антибактериальной терапии) они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.

Панкреатический коллапс. Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Пoскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.

Ортостатический коллапс. Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. 3а это время тонус сосудов может настолько снизиться, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в paсположенные внизу тела отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после ночного сна.

Аноксический (гипоксический) коллапс. При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе вследствие наступающего кислородного голодания тканей падает тонус гладких мышц сосудов, а далее развитие коллапса базируется на уже разобранных выше механизмах

КОМА

Кома (от греч. komu — сон) — тяжкое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и небиологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний. Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы являются прямое yгнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

Поскольку специфика патогенеза и клинических проявлений коматозных состояний в значительной степени определяются этиологическим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы некоторых наиболее часто встречающихся видов комы.

Печеночная кома. Этот вид комы возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы печени (при гепатитах, циррозах печени, ее токсическом поражении). В динамике развития печеночной комы различают три стадии. Первая из них носит название угрожающей комы и характеризуется повышенной раздражительностью и быстрой психической истощаемостью больных, извращением их суточного режима (днем спят, а ночью бодрствуют), тремором, неприятным вкусом во рту, легкой желтухой, повышенной кровоточивостью и зудом. При биохимическом исследовании крови обнаруживается глубокое расстройство функции печени. Эта первая стадия сменяется прекомой, для которой свойственно нарастание интенсивности указанных выше симптомов, в том числе усиление тремора, который приобретает «хлопающий» характер, возникновение психотических состояний, периодическая потеря сознания, появление «печеночного» запаха изо рта (запах гнилого мяса). Третья стадия — собственно кома. На этой стадии указанные выше нарушения прогрессируют на фоне потери сознания и расстройств рефлекторной деятельности. Поскольку способность печени к регенерации чрезвычайно (одними из наиболее часто встречающихся видов ком являются диабетическая и гипогликемическая комы) велика, организм может самостоятельно выйти из состояния печеночной комы, которая через некоторое время развивается повторно, и в конце концов больной погибает. В основе возникновения печеночной комы лежит отравление организма собственными метаболитами вследствие нарушения так называемой барьерной функции печени, прежде всего — аммиаком, образующимся в больших количествах при расщеплении в организме поступающих с пищей белков. Принципы терапии печеночной комы сводятся к исключению из питания белков, внутривенному введению глюкозы и некоторых аминокислот (в частности, метионина), введению глюкокортикоидов, которые снижают проницаемость мембран гепатоцитов и в определенной степени нормализуют синтез белков в печени, а также антибиотиков широкого спектра действия для предотвращения интеркуррентных инфекций.

Почечная кома. Она развивается на заключительных этапах уремии, то есть на фоне почечной недостаточности, и связана с возникновением некомпенсированного ацидоза и глубокими нарушениями электролитного баланса организма, прежде всего, обмена магния. Терапевтический эффект при почечной коме может быть достигнут лишь с помощью гемодиализа (подключение искусственной почки).

Малярийная кома. Это состояние возникает при тропической малярии. Разрушение эритроцитов во время малярийного приступа вызывает отравление организма продуктами распада как самого плазмодия, так и эритроцитов. Вследствие массивного распада последних возникает также тяжелая гемолитическая анемия.

Кроме рассмотренных видов коматозных состояний, встречаются также аноксическая кома при резком снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе), эклампсическая кома (при токсикозе беременности), апоплексическая кома (при массивном кровоизлиянии в мозг), надпочечниковая кома (при недостаточности надпочечников), тиреотоксическая кома (на заключительных стадиях гипертиреоза, приводящего к тяжелой интоксикации организма тиреоидными гормонами), гипохлоремическая кома (при неукротимой рвоте беременных) и др. Говоря о комах, следует иметь в виду, что они развиваются, как правило, очень быстро и столь же быстро могут привести больного к смерти. Поэтому врач обязан уметь срочно их диагностировать и проводить неотложную терапию с учетом расстройств как oбщих для всех видов коматозных состояний, так и характерных для каждого вида комы.