Патологоанатомический диагноз.
Эмболия левой лёгочной артерии нематодой длиной 8 см.
Фокусная нематодозная хроническая катаральная пневмония.
Множественные точечные кровоизлияния на слизистых пищевода и трахеи, в лёгких, под эпикардом, в миокарде, печени, корковом и мозговом слоях правой почки.
Халикозы на стенке сосудов большого круга кровообращения, плевре.
Миокардиодистрофия.
Острый катарально-язвенный гастрит.
Острый серозно-катаральный энтерит.
Жировая дистрофия печени.
Разрывы краёв долей печени.
Хронический гломерулонефрит правой почки.
Заключение.
Смерть кота наступила в результате паралича дыхательного и сердечного центров из-за паразитарной эмболии, вызванной попаданием в левую лёгочную вену нематоды длиной 8 см, на фоне общей интоксикации и полиорганной недостаточности.
Паразитологическое определение вида нематоды не проводилось.
Эпикриз.
Определение болезни. Гельминтозы - болезни, вызываемые паразитическими червями.
Нематодозы - инвазионные болезни, вызываемые круглыми гельминтами класса Nematoda, типа Nemathelminthes.
Нематоды инвазируют самые разные органы. Личинки мигрируют по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая местные изменения, а в половозрелой стадии токсические и механические повреждения и нарушения обмена веществ.
Этиология. Нематоды в основном имеют удлинённое веретенообразное тело. Это раздельнополые гельминты, имеющие четыре системы органов (нервную, пищеварительную, выделительную, половую). В полном цикле развития происходят четыре линьки.
В зависимости от характера развития нематод делят гео- и биогельминтов. В развитии биогельминтов участвуют промежуточные хозяева, в теле которых личинки достигают инвазионной стадии и могут сохраняться несколько месяцев. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании промежуточного хозяина (животного другого вида), в теле которого находится инвазионная личинка.
Геогельминты развиваются без смены хозяев.
Описанная паткартина похожа на характерную картину при инвазии кошек нематодами из надсемейства Filaroidea. У кошек и собак в кровеносных сосудах паразитирует Dirofilaria immitis. Это длинные тонкие гельминты длиной 10-30 см, светло-жёлтого цвета, сужающиеся к обоим концам, с маленькой ротовой капсулой; хвостовой конец самца имеет типичный вид свободной спирали. Личинки (микрофилярии) в крови не лишаются оболочки и достигают 0,22-0,33 мм в длину и до 0,007 мм в ширину: имеют конусовидный передний и тупой задний конец.
Эпизоотологичеше данные. Хозяева: собаки, кошки, волки, лисы и другие плотоядные, редко люди. Возраст заболевших дефинитивных хозяев: чаще больше 2 лет. Промежуточные хозяева: комары родов Anopheles, Aedes. Culex (по данным некоторых исследователей, могут быть и блохи). Распространено заболевание в странах и местностях с тёплым и умеренным климатом и тропических зонах по всему миру; в России чаще встречается в южных и юго-восточных районах.
Основные факторы распространения: высокая плотность дефинитивных хозяев в тех областях, где существую комары-переносчики; длительный латентный период до 5 лет, в течение которого в крови присутствуют циркулирующие микрофилярии; недостаток эффективного иммунного ответа на возбудителей; повсеместное расселение комаров-переносчиков; способность комаров к быстрому увеличению популяции; короткий период развития в комарах микрофилярии до личинок Зй стадии.
Цикл развития. Половозрелые особи данного надсемейства паразитирует в лёгких, кровеносных сосудах, проходящих около лёгких, и сердце. Эти нематоды имеют непрямой цикл развития; заражение происходит личинками третьей стадии, находящимися в теле промежуточного хозяина. Копуляция в теле дефинитивного хозяина инициирует новый жизненный цикл. Живородящая самка отрождает прямо в кровяное русло личинок (микрофилярии), заключённых в эластичную «скорлупу яйца», которые заглатываются комарами с жидкостями организма дефинитивного хозяина при их питании. Причём микрофилярии появляются в периферической крови и тканях только в определённые периоды времени -вечер-ночь (суточная периодичность), когда активизируются комары.
Развитие до личинки З й стадии в комаре происходит в течение двух недель. К окончанию этого срока личинка присутствует в ротовом аппарате комара. Дефинитивный хозяин заражается при укусе комара. Из глубины кожи личинки мигрируют лимфо- и гематогенным путями к месту локализации взрослых гельминтов в течение 85-120 сут. Гельминты достигают половой зрелости за 8-9 мес., взрослые особи живут несколько лет; явный период заболевания отмечается в течение более чем 5 лет.
Патогенез. Патогенное действие оказывают в основном взрослые особи. При паразитировании в организме хозяина небольшого количества особей D. immitis явных нарушений не наблюдается и только при значительной инвазии отмечается нарушение работы кровеносной системы из-за закупорки тока крови, что приводит к хронической застойной правосторонней сердечной недостаточности. Активные гельминты могут вызвать клапанный эндокардит и пролиферативный лёгочный эндартериит, вероятно в связи с ответной аллергической реакцией организма хозяина на продукты метаболизма паразитов. Кроме того, погибающие особи могут вызвать лёгочную эмболию и гибель животного от асфиксии. Через 6-9 мес.
Развивающееся повышение лёгочного давления компенсируется гипертрофией правого желудочка, что может привести к застойной сердечной недостаточности с отёками, водянками полостей, общей слабостью и исхуданием животного.
Массы гельминтов могут накапливаться в задней полой вене, что приводит к затруднению движения крови и, в свою очередь, к острому, иногда фатальному синдрому (синдром полой вены). Он характеризуется возникновением анорексии, гемолиза, гемоглобинурии, билирубинемии, желтухи и коллапса; смерть может наступить за 2-3 сут.
Может произойти блокада почечных капилляров микрофиляриями, что приводит к возникновению гломерулонефрита; вероятно, это связано с отложением иммунных комплексов.
Погибающие микрофилярии в кругах кровообращения и различных органах обезызвествляются и инкапсулируются.
При высокой интенсивности инвазии нарушается работа периферической нервной системы, в результате чего наблюдают стойкое искривление шеи на одну сторону, парезы конечностей, судорожные припадки, симптомы бешенства.
В общем, патогенная роль дирофилярий складывается из механического, токсического и дистрофического воздействий.
Механическое воздействие определяется повреждением стенок сердца и сосудов и закупоркой их просвета, что ведёт к сердечной недостаточности, асфиксии и даже разрывам сосудов с последующей гибелью животного.
Токсическое воздействие выражается появлением аллергических отёков подкожной клетчатки, аллергического гломерулонефрита, могут появиться кожные сыпи.
Дистрофические расстройства выражаются исхуданием животного, нарушениями обмена веществ, функций желудочно-кишечного тракта, зернистой дистрофией паренхиматозных органов.
Кроме того, мигрирующие личинки заносят в различные органы микроорганизмы и способствуют, таким образом, развитию вторичных инфекционных заболеваний.
Клинические признаки. При значительной инвазии у животных наблюдают общую слабость, апатию, постепенное ухудшение общего состояния, непереносимость нагрузок. Также отмечают хронический мягкий кашель, на последних стадиях возможна одышка, развитие отёков и асцита. Иногда может развиться синдром полой вены.
При слабой интенсивности инвазии у работающих животных может отмечаться снижение рабочих качеств в периоды длительных нагрузок. При высокой интенсивности инвазии после физической нагрузки может произойти гибель животного.
Патологоанатомические изменения. Труп животного истощён, могут быть отёки, водянка полостей, кожные аллергические сыпи.
Половозрелые дирофилярии локализуются в правом предсердии и желудочке, лёгочной артерии. На стенках этих органов могут находить мелкие множественные кровоизлияния, вокруг которых обнаруживают скопления эозинофилов, нейтрофилов и пролиферацию местных тканевых элементов.
В органах большого круга кровообращения находят множественные просовидные беловатые обезызвествлённые очажки, в которых при микроскопическом исследовании обнаруживают погибших личинок. Содержимое очажков легко и полностью вылущивается при разрезе (халикозы).
В лёгких, особенно в подплевральной зоне, обнаруживают множественные кровоизлияния и мелкие очажковые геморрагические инфильтраты, в которых могут находиться личинки, а в дальнейшем образуются серовато-белые очажки (фокусная нематодозная пневмония). Очажки состоят из скоплений эозинофилов, нейтрофилов, пролиферирующих клеток местной ткани (гистиоцитов, фибробластов. лимфоцитов) и со временем подвергаются рассасыванию.
В трахее и бронхах слизистая масса со следами крови.
Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, клинических симптомов болезни (дисфункции сердечно-сосудистой системы, синдром полой вены).
Для гельминтоларвоскопии крови (обнаружения микрофилярий) проводят вечерний забор крови, затем лизис отобранной пробы и её фильтрацию (можно смешать 1 часть крови и 9 частей формалина и центрифугировать смесь), из осадка делают мазок, окрашивают его метиленовым синим и микроскопируют.
В подозреваемых случаях, когда не могут быть обнаружены микрофилярий, можно провести рентгенографию грудной полости и выявить утолщение и извилистость лёгочной артерии, гипертрофию правого желудочка. Для лучшей демонстрации изменений в сосудах можно провести ангиофафию. Также проводят высокоспецифичные иммунодиагностические тесты (ELISA) для определения антигенов взрослых гельминтов.
Посмертно диагностируют методом частичного гельминтологического вскрытия путём обнаружения дирофилярии в местах их локализации.
Лечение. Перед лечением животное обследуют и оценивают работу сердца, лёгких, печени, почек.
Для выведения взрослых гельминтов назначают тиацетарсамид внутривенно, 2 раза/сут. в течение 3 сут. Но в ходе лечения может возникнуть токсическая реакция из-за гибели гельминтов и последующей эмболии. Активность животного ограничивают в течение 2-6 недель.
Дальнейшее лечение другим препаратом назначатеся через 6 недель для удаления невосприимчивых к тиацетарсамиду гельминтов. Назначают дитиазанин и левамизол (перорально в течение 10-14 сут.), авермектины (милбемицин. 50 мкг/кг). Для подавления вторичной микрофлоры применяют антибиотики широкого спектра действия.
Проводят симптоматическую терапию: назначают стероидные и нестероидные кардиотоники, бронхолитики, антигистаминные средства, аспирин, диуретики, кальция хлорид.
В тяжёлых случаях удаляют взрослых гельминтов хирургическим путём.
После проведения лечения назначается профилактическая программа. В эндемичных зонах назначают ежедневно диэтилкарбамазин (гибнут микрофилярии) перорально, животным в возрасте от 2-3 мес. В тропических странах препарат назначают в течение всего года; в странах с умеренным климатом, где распространение комаров сезонно. лечение начинают за 1 мес. до сезона развития комаров и заканчивают через 2 мес. после его окончания.
Для защиты животных и помещений от комаров применяют отпугивающие средства или инсектициды (перметрин, дифос, шашки Г-17).
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК.
Жаров А., Иванов И., Стрельников А. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. М.: Колос, 2000.
Жаров А., Шишков В., Жаков М. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. 4-е изд. М.: Колос, 2001.
Акбаев М., Водянов А., Косминков Н. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных. 2-е изд. М.: Колос, 2000.
Уркхарт Г., Эрмур Дж., Дункан Дж. и др. Ветеринарная паразитология. Пер. с англ. М.: Аквариум, 2000.