Расстройства кровообращения / ОТЕК

ОТЕК

— скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть

- местный,

- регионарный,

- распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвав­шего отек, он может быть

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) застойным,

5) нефрогенным,

6) кахектическим.

По механизму развития различают отек

- гидростатический,

- мембраногенный (вазопатический),

- гипопротеинемический.

Встречаемость.

Отек — едва ли не самое распространенное патоло­гическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при забо­леваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем ве­нозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но наоборот, повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой ча­сти крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повыше­нии проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разруша­ющимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также це­лый ряд других веществ вызывают повышение проницае­мости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома ос­нования черепа, при циррозе печени, сопровождающем­ся портальной гипертензией и значительной потерей аль­бумина через кишечник.

Макроскопическая картина.

В полостях скапливается светло - соломенная прозрач­ная, слегка опалесцирующая жидкость, содержащая до 3% белка. Органы и части гола увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердая мозговая оболочка напряжена. Отеч­ная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид. Микроскопическая картина.

Отечные ткани разрыхлены; паренхиматозные элемен­ты отстоят друг от друга и от питающих их капилляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями. При отеке легких помимо иитерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.

Клиническое значение.

Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а, со­ответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный выпот ведет к смеще­нию средостения и за счет раздражения блуждающего не­рва может привести к рефлекторной остановке сердца. Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемле­нию продолговатого мозга в большом затылочном отвер­стии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них, гипоксическому повреждению структурных элементов и недостаточности функции органа. Наличие распростра­ненных отеков, кроме того, для клиницистов является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выра­женной гипопротеинемии.