Акантоцефалы (скребни)

Патогенез, симптомы болезни и паткартина. Поилморфусы, внедряясь своими мощными хоботками в стенку кишечника, вызывают очаговое воспаление, иногда прободение еë; на месте фиксации скребней формируются узелки хорошо заметные невооруженным глазом. Хоботок скребня окружается соединительной тканью, вокруг последней формируется воспалительный очаг, где имеются гигантские клетки, эозинофилы и лимфоциты. По мере формирования соединительнотканной капсулы вокруг хоботка в окружающей ткани постепенно исчезают эозинофилы. Кроме того, резко снижается секреторная деятельность кишечника (падает активность кишечной щелочной фосфотазы и энтерокиназы, повышается деятельность поджелудочной железы – увеличивается активность альфа-амилазы), наступает дисбактериоз кишечника (уменьшается число энтерококков, грамотрицательных бактерий, резко увеличивается число протея, грибов и грамположительных споровых палочек). Нарушается обмен белка, углеводов, минеральных веществ и витаминов, падает количество эритроцитов, гемоглобина.

При слабой инвазии (1-100 экз.) наблюдается некоторое отставание в росте и развитии, при средней (101-250 экз.) и сильной (251-800 экз.) инвазии нередко наблюдается гибель птиц.

Лечение. Для дегельминтизации птиц используют:

- тиогалол назначают в дозе 0,3 г/кг массы тела птицы с кормом, два дня подряд с интервалами в 24 часа;

- йодофен - в дозе 0,02 г/кг живой массы, с кормом в течение четырех дней подряд;

- фенасал - в дозе 0,3-0,5 г/кг живой массы, с кормом в течение двух дней подряд;

- фенбендазол – в дозе 20-30 мг/кг массы тела два дня подряд с кормом;

- четыреххлористый углерод - в дозе 2 мл/кг живой массы, индивидуально, однократно, с помощью зонда, натощак.

Профилактика и меры борьбы. Содержание домашних уток и гусей без водоемов или выращивание их на водоемах с минерализацией менее 500 мг/л позволяет обеспечить устойчивое благополучие хозяйства в отношении полиморфоза. Кроме того, необходимо проводить обязательную профилактическую дегельминтизацию (весной и осенью), химпрофилактику йодофеном, тиогалолом, фенасалом или фенбендазолом.

ФИЛИКОЛЛЕЗ ПТИЦ

Филиколлез – инвазионное заболевание уток, гусей, диких водоплавающих и болотных птиц, вызываемое скребнем Filicollis anatis из сем. Filicollidae, отряда Gigantorhynchida (Southwell et Macfie, 1925), паразитирующим в тонком кишечнике.

Морфология. Самцы скребней имеют 6-8 мм длину. Хоботок почти круглый, на нëм 18 продольных рядов крючьев, по 10-11 крючьев в ряду. Шейка коническая, лемниски жгутиковые. На переднем участке тела мелкие шипы, расположенные в 50-52 продольных ряда. Семенники яйцевидные, цементные железы почковидной формы, их шесть. Самки 20-26 мм длины. Хоботок превращен в шарообразный бульбус, на вершине его имеются маленькие крючья, расположенные в виде розетки. Хоботковое влагалище длинное. Шипы на теле незаметны, они погружены в кожу.

Эпизоотология. Филиколлез имеет очаговое распространение. Заболеванию подвержен, главным образом, молодняк до 4-месячного возраста. В зимний период птицы освобождаются от скребней. Инвазия сохраняется в организме водяных осликов – промежуточных хозяев.

Биология. Промежуточными хозяевами являются рачки-водяные ослики – Asellus aquaticus. В их организме личинка развивается до инвазионной стадии, при температуре воды 17-26ºС за 25-40 дней. Срок развития паразита в кишечнике птицы до половозрелой стадии составляет 29-30 дней. Паразиты остаются в организме птиц недолго, обычно к декабрю дефинитивные хозяева полностью освобождаются от скребней.

Патогенез и клиника в основном такие же, как и при полиморфозе. Больные утята и гусята отстают в росте и развитии. У них отмечают слабость, угнетение. Нередко гибель молодняка.

Лечение и профилактика филиколлеза аналогичны с полиморфозом.

4