4. Арахнозы

Арахнозы - инвазионные болезни свиней и других сельскохозяйственных животных вызываемые чесоточными клещами. В России наиболее часто встреча­ется у свиней саркоптоз.

САРКОПТОЗ

Возбудителем саркоптоза (зудневоЙ чесотки) является чесоточный клещ Sar-coptes suis из семейства Sareoptidae, паразитирующий в эпидермалъном слое кожи головы, шеи. спины и других участках тела.

Морфология- Величина клеща 0.25-0,50 мы. он округлой формы, серого цве­та с буроватым оттенком. На передней части тела располагается подковообразной формы хоботок, на брюшной стороне - четыре пары коротких ног, причем по­следние 2 пары не выходят за пределы тела, снабжены длинными щетинками. Анальное отверстие находится в задней части тела. Яйца овальные, покрыты про­зрачной оболочкой, имеют 0,15 мм длины и 0.1 мм ширины.

Биология возбудителя. Зудни развиваются в толще эпидермиса, последова­тельно проходят фазы яйца (3-7 суток), протонимфы (3-4 суток), теленимфы (2-4 суток) и имаго. Полный цикл их развития составляет 2-3 недели.

Наиболее часто возникают энзоотии саркоптоза свиней при скученном со­держании. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми животны­ми и через предметы ухода (метлы, скребки и др.). Болезнь протекает тяжело осо­бенно у молодых животных.

Клиника. Инкубационный период длится 10-15 суток. Основной симптом -зуд кожи, усиливающийся в ночное время. В местах расчесов выпадает шети-на.образуются кровоточащие царапиы. Первичные очаги поражения вначале по­являются в области головы и главным образом вокруг глаз, на щеках и в ушах. Зуд при этом сильно выражен и поэтому свиньи часто чешутся. Процесс саркоп­тоза быстро распространяется на шею и спину. У хряков нередко поражается ко­жа мошонки. В очагах поражения обнаруживают узелки, покрытые чешуйками. При прогрессировании саркоптоза кожа становится сухой, уплотняется, появля­ются складки, трещины и выпадает щетина. Заболевание может протекать дли­тельное время.

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, характерных клиниче­ских и морфологических признаков, обнаружении клещей под микроскопом.

Для установления окончательного диагноза применяют исследования соско-бов кожи с целью обнаружения живых или мёртвых клещей.

1. У больных животных скальпелем делают- глубокий соскоб (до появления крови) на границе пораженного и здорового участков кожи. Помещают его на ча­совое стекло и обрабатывают 10 % раствором едкого натрия или калия в течение 25-40 мин. Для ускорения исследования, полученную смесь подогревают до 60-70°С. После просветления корочек, содержимое рассматривают под малым уве­личением микроскопа при слегка затемненном поле зрения.

2. Метод М. П. Добычина. Соскоб кожи помешают в пробирку с \ мл 10% раствора едкого натрия и подогревают 1-2 мин. Затем пробирку заполняют 60% раствором гипосульфита. Через 5 мин содержимое пробирки с помощью прово­лочной петли помещают на предметное стекло (несколько капель) и микроскопи-руют.

3. Метод Д. А. Приселковой - витальный метод, который имеет большое зна­чение для оценки эффективности проведенного лечения. Соскоб помещают на ча­совое стекло и к нему добавляют двойное по объему количество керосина. После тщательного перемешивания готовят раздавленные капли и микроскопируют. Подвижность клещей в керосине сохраняется до четырех часов.

4. Соскоб кожи заливают водой (1:8) и подогревают в течение 15 мин при температуре 35-40°С. При исследовании под малым увеличением микроскопа за­метны активные движения клещей.

5. Соскоб помещают в чашку Петри, переворачивают ее вверх дном и подог­ревают и таком положении над источником тепла до 45°С. Через 5-10 мин из ко­рочек соскоба выходят клещи, которых рассматривают под лупой.

6. Свежий соскоб помещают на черную бумагу и подогревают снизу (до 35°С). Через 3-5 мин клещи выходят из корочек и они хорошо заметны даже не­вооруженным глазом.

Лечение и профилактика. У животных вначале размягчают и удаляют корки. Для этого их моют теплой водой с мылом. Через день животных снова моют теп-лой водой и удаляют корки. Затем их обрабатывают 2% раствором хлорофоса, ис­пользуя для этого метод купания. Через 6-8 дней после первой обработки прово­дят вторую. Наряду с обработкой животных,проводят дезакаризацию свинарника, инвентаря, предметов ухода теми же препаратами. Одежду обслуживающего пер­сонала стирают в горячих мыльных растворах.

5. ЭНТОМОЗЫ

Энтомозы - инвазионные заболевания животных, возникающие вследствие паразитирования на кожно-волосяном покрове насекомых. У свиней паразити­руют вши. СИФУНКУЛЯТОЗ (гематопиноз, вшивость)

Вши - бескрылые насекомые, являются постоянными паразитами млекопи­тающих. На коже у свиней паразитирует один вид вшей - Haematopinus suis.

Морфология. Вши - мелкие насекомые, желто-серого цвета, величиной 1-5 мм, имеют продолговато-овальное тело, которое сплющено и состоит из головы, груди, брюшка и трех пар конечностей. Ротовой аппарат приспособлен для про­калывания ко:ки и сосания криви. Голова продолговатая, уже груди. Глаза руди-ментированы, Грудь короче головы, к ней прикрепляются три пары ног. оканчи­вающихся коготками. Брюшко овальной формы. Задний конец тела у самки с тре­угольной выемкой, у самцов - округлый. Яйца вшей удлиненно-овальные, желто-серого цвета, величиной до 1 мм, на верхнем полюсе имеется выпуклая крышечка.

Цикл развития. Самки откладывают яйца (гниды), которые с помощью ма­точного секрета прикрепляются к щетинкам. Через 1,5-2 недели из яиц выходит личинка, которая после 3 линек, к концу 2-3 недели превращается в имаго. Зара­жение происходи'! при тесном контакте здоровых и больных животных. Вши со­сут кровь 2-3 ра:ча в день до 1-3 мл за один прием.

Клиника, Вши ни всех активных стадиях развития питаются кровью. При т-том возникает сильный зуд, животные трутся о различные предметы, беспокоят­ся, а при сильной степени инвазии возникает анемия и истощение, особенно у мо­лодняка. Животные отстают в росте и развитии.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и обнаружении па­разитов и их яиц.

Лечение и профилактика. Эффективны 0,15%-ная водная эмульсия неоцидо-ла, 0,1%-н.ая йодная эмульсия стомозана, неостомазана 1:400 методом опрыскива­ния, также ивомек-премикс, который содержит 0,6 ивермектина. Его применяют с кормом групповым методом пли индивидуально из расчета 333 г препарата на 1 г комбикорма ? суток подряд. Свиноматок обрабатывают за 14-21 сут. До опороса для снижения риска заражения поросят. Подсвинков орабатывают по показаниям.

а хряков не менее двух раз в год. 6. протозоо чы

Протозоозы - инвазионные болезни свиней, возбудителями которых являют­ся простейшие (одноклеточные организмы). Наиболее часто встречающимися за­болеваниями являются балантадиоз, кокцидиоз, токсоплазмоз, криптоспоридиоз.

БАЛАНТИДИОЗ

Возбудителем балантидиоза является Balandium coli, паразитирующая в ос­новном на слизистой и в слизистой оболочке толстого отдела кишечника у сви­ней. Молодые животные более восприимчивы к инвазии и болезнь протекает у них тяжело.

Морфология. Форма паразитов овальная, яйцевидная от 47-120 мкм в длину и 27-85 мкм в ширину. Тело балантидий покрыто ресничками, имеет оболочку, цитоплазму и два ядра - макро - и микропронуклеус, различные вакуоли.

Цикл развития. Балантидий в кишечнике свиней размножаются простым по­перечным делением материнской клетки на две дочерние.

Затем у этих простейших бесполое размножение сменяется половым процес­сом - конъюгацией. После полового процесса подвижные балантидий из кишеч­ника вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, принимаю! округлую форму, покрываются толстой белковой оболочкой и превращаются в цисты. Пи­таются балантидий бактериями, грибками, крахмалом и другими остатками пищи. При возникновении вирулентных штаммов балантидий мигрируют в стенку ки­шечника и начинают питаться эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспа­ления.

Клиника. Инкубационный период 3-17 дней. Течение болезни острое, хрони­ческое и латентное. У поросят температура поднимается на 0,5°, появляется понос с кровью, жажда. Акт дефекации частый, а затем и непроизвольный. Животные лежат, а стоя горбятся. При пальпации живота отмечают болезненность. Хрони­ческое течение чаще наблюдается у более взрослых поросят, температура в пре-делах нормы, аппетит извращенный, понос, жидкие фекальные массы чередуются с кашицеобразными, содержащими много слизи. При латентном течении симпто­мы не выражены, но у животных снижается прирост массы.

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и путем микроскопического исследования (см. методы диагностики протозооиозов), При вскрытии наиболее интенсивные патологоанатомические изменения, как правило, обнаруживают в кишечнике, особенно в толстых кишках. При остром течении болезни (3-10 суток) содержимое слепой и ободочной кишок полужид­кое, грязно-серого или коричневого цвета, иногда с пузырьками газов. Слизистая оболочка их, а у некоторых животных и задней трети подвздошной кишки на­бухшая, складчатая, местами, преимущественно на поверхности складок, покрас­невшая, обильно покрыта слизью. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены, несколько выступают в полость кишечника.

При подостром (14-20 дней) и хроническом (30 и более дней) течении аа сли­зистых оболочках слепой и ободочной кишок серо-беловатая, мучнистая или от-рубевидная, легко смывающаяся масса некротического детрита. У подсвинков 3-5 возраста при хроническом течении болезни данные наложения могут быть мас­сивными и сходными с дифтеритическими, типичными для салмонеллеза. Однако в противоположность последним они легко и часто самопроизвольно отделяются. При гистологическом исследовании в слепой и ободочной, а изредка и в задней части подвздошной кишки наблюдают поверхностный некроз слизистой оболочки с отграничением мертвой ткани от живой хорошо выраженной клеточной зоной, состоящих из нейрофильных и эозинофильных лейкоцитов, гистиоцитов и лим­фоцитов. Среди них преимущественно по периферии данной зоны обнаруживают много плазмобластов и плазмоцитов.

Селезенка при остром балантидиозе может быть незначительно увеличена в объеме, пульпа темно-вишневого цвета соскабливается легко. В подострых и хро­нических случаях без видимых изменений. Печень при подостром течении незна­чительно увеличена, часто полнокровна, иногда неравномерно окрашена, с нали­чием более светлых, нередко ограниченных участков. Почки макроскопически часто без видимых изменении. Сердце обычно увеличено, консистенция дряблая. Легкие в состоянии гиперемии и отека. При подостром и хроническом балантн-диозе обычно наблюдают кахексию, анемию и -жсикоз.

При посмертной диагностике большое,и нередко решающее 'значение, имеют результаты гистологического исследования, при котором в глубине пораженных участков слизистой оболочки кишок обнаруживают балантидии. Однако в трупе через 1,5-2 ч после смерти животного они лизпруются. поэтому необходимо воз­можно ранее проводить вскрытие и немедленно фиксировать взятые кусочки и 10% формалине.

Лечение. Больным поросятам назначают осарсол внутрь в течение трех дней в дозе 0,03-0.05 г/кг.

Фуразолидон в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день, и течение 3-5 дней подряд.

Иодинол - поросятам 4 мес. возраста в дозе 20-25 мг на один прием 2 раза в день в течение 7-10 дней.

Иодированное молоко, I г кристаллического йода, 1,5 г йодистого калия раз­водят r 100 мл воды, все это влипают в 3 л молока или обрата и выпаиваю!.

Трихопол дают индивидуально с кормом или молоком в течение 10 дней (по­росятам до 40 кг в дозе 0,25 г, а выше 40 кг - 0.5 г).

Профилактика и меры богзьбы. Необходимо тщательно следить, чтобы сви­нарники ежедневно очищали от навоза. Навоз обеззараживать биотермически. Полноценно кормить животных. За неделю до отъема поросят профилактически обрабатываю!- одним in перечисленных препаратов и через 10-15 дней обработку ■ повторить. На крупных свиноводческих комплексах нужно организовывать гид­росмыв, дезинвазию, дезисекцию и дератизацию помещений.

КОКЦИДИОЗ

Кокцидиоз (эймериоз) - заболевание свиней, которое клинпко-анатомпчееки характеризуется диареей, воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте, а также прогрессирующей анемией и кахексией.

К настоящему времени у свиней описаны 15 видов кокцидпй, но наиболее часто и нашей стране встречаются 5 видов (4 из рода Eimeria и I из рода bospora.

Морфология. Е, deblieski ооцисты имеют овальную, овоидную и реже яйце­видную форму. Общий цвет желтоватый или зеленоватый. Ооцисты этого вида полярной гранулы и микропиле не имеют. Величина 11.6-22.2 х 8,7-20,3 мкм. Спорогония 5-9 дней. Паразитирует в тонком отделе кишечника.

Eimeria scabra ооцисты овальные, эллипсоидные и реже яйцевидные. На од­ном из полюсов имеется полярная гранула, а на суженном конце микропиле. Об­щий цвет коричневый, оболочка ооцист двухконтурная, шероховатая. Величина 23.2-34.8 х -17,4 23,7 мкм. Спорогония 9-10 дней. Парачитирует в слизистой обо­лочке толстой кишки.

Н. perminuta ооцисты чаще эллипсоидальной и реже овальной и яйцевидной формы. Общий цвет их желтоватый с розовым опенком. Оболочка двухконтур­ная, гладкая. Ооцисты этого вида не имеют микропиле, но на стадии споруляции у многих ооцист обнаруживаются полярные гранулы. Величина 11,2-1б,1х 9,6-2,8 мкм. Спорогония 10-11 дней. Паразитирует в эпителиальных клетках тонкого от­дела кишечника.

Е. spinosa ооцисты овальные и реже яйцевидные пли эллипсоидной формы, Микропиле отсутствует. Общий цвет их желто-коричневый. Величина 16,0-22,48x12,8-16.0 мкм Спорогония 11-12 дней. Паразитирует в тонком отделе ки­шечника,

Isospora suis ооцисты круглые или короткоовальные, бесцветные или светло-желтые. Оболочка ооцист двухконтурная, гладкая. На одном из полюсов имеется полярная гранула, Величина 17.4-22,3x14.5-20,3 мкм. Спорогония 2-4 дня. Пара­зитирует в тонком отделе кишечника.

Цикл развития. Цикл развития эймерий очень сложен. В нем различают три стадии: шизогонию, гаметогонию и спорогонию. Первые две стадии развития со­вершаются в эпителиальных клетках кишечника животного, а третья во внешней среде.

Животные заражаются при заглатывании чрелых ооцист вместе с кормом и водой. В желудочно-кишечном тракте под влиянием желчи и пищеварительных ферментов оболочка зрелых ооцист разрушается и освободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки. Здесь они растут, увеличиваются в размере, принимают округлую форму и превращаются в одноядерных трофозоидов. Потом наступает бесполое размножение или шизогония. Эпителиальная клетка кишеч­ника разрушаемся и освободившиеся мерозоиты попадают в просвет кишечника и оттуда проникают в другие эпителиальные клетки, образуя шизонты второй гене­рации. Этот процесс может повторяться несколько раз. В результате образуется многочисленное потомство мерозоитов, разрушающих эпителиальные клетки ки­шечника хозяина. Шизогония сменяется половым процессом - гаметогонией. Об­разующиеся зиготы окружаются оболочками и превращаются в ооцисты, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Дальше кокцидии развива­ются во внешней среде. Здесь они проходят стадию спорогонии и через 20-48 ча­сов превращаются в инвазионную стадию - ооцисту с 8 спорозоитами. Заражение животных происходит при попадании зрелых ооцист с кормом или водой в ки­шечник поросяг.

Клиника. Инкубационный период равен 6-10 дням. Заболевание протекает в острой и хронической форме. При остром течении у поросят в начале болезни в течение 3-5 дней отмечается угнетенное состояние, плохой аппетит, затем появ­ляются расстройства функции желудочно-кишечного тракта. Фекальные массы водянистой консистенции, зловонные. Область ануса п хвост выпачканы фека­лиями. Отмечается болезненность в области живота, сильная жажда. Больные по­росята очень худеют, щетина у них тусклая, без блеска, спина сгорблена, они больше лежат, зарывшись в подстилку. Наблюдается частый пульс (до 120 - 125 ударов в минуту) и затрудненное дыхание. Иногда бывает незначительное повы­шение температуры тела до 40,5-41°С. Перед смертью температура тела снижает­ся до 36-35°С. Летальность в пределах 30-60% от заболевших. У подсвинков те­чение болезни более длительное и менее тяжелое. Поносы нередко сменяются за­порами. Обычно наблюдают анемию видимых слизистых оболочек и исхудание.

Летальные исходы значительно реже, чем у поросят. У взрослых свиней течение болезни хроническое, нередко латентное.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических. клинических, патоморфологи-ческих и микроскопических исследований (метод Дарлинга).

Наиболее выраженные патоморфологические изменения наблюдаются у по­росят 2-3 месячного возраста, у подсвинков и взрослых свиней они значительно слабее. Характер и динамику развития патологических процессов можно разде­лить на три периода: продромальный (12-13 дней), клинический (6-7 дней - у мо­лодняка нередко закапчивается летально) и период выздоровления (6-7 дней - у взрослых свиней). Во время продромального и в начале клинического периода, когда ооцисты проникают в крипты иди ворсинки проксимального отдела кишеч­ника, изменения типичны для острого катарального энтерита. Позднее все эти признаки проявляются более интенсивно. Слизистая оболочка тощей, часто и подвздошной кишок, а изредка слепой и ободочной покрасневшая, обильно ос-лизненная. с кровоизлияниями, а местами и с изъязвлением- Под серозной обо­лочкой многочисленные беловатые, а. в центре более темноокрашенные макро-шизонты.

Лечение. Для лечения свиней при кокцидиозе рекомендованы ампролиум, осарсол, нифулин, фуразолидон, сульфадимезин, химкокцид-7. фармкокцид. хи-ниофон, трихопол, ригедазол, биофузол, салинофарм и др.

Ампролиум дают в дозе 0,005% массы корма в пересчете на активный ингре­диент в течение 1-2 месяца; осарсол по 0.02-0,03 г/кг на 1%-ном растворе соды 2 раза в сутки в течение 3-4 суток; нифулин в дозе 5 г/10кг корма в теченеи 5-7 сут.; фуразолидон - 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 сут.; сульфадимезин по 5.0 г на одно животное, в сочетании с зоаленом (0,03 г/кг) 2 раза в сутки в течение 4-5 сут,: химкокцид-7 420 мг/кг; фармкокцид 25 мг/кг; хиниофон 40 мг/кг: три­хопол - 15 мг/кг; ригедазол 25%-ный гранулят - 1 г/10 кг корма; биофузол 125 мг/кг; салинофарм 60-30 г/кг 2-3 раза в сутки до улучшения клинического состоя­ния и прекращения выделения ооцист.

Профилактика. Мероприятия, направленные на уменьшение убытков от кок­цидиозов в промышленном свиноводстве можно разделить на две группы: первые из них преследуют цель не допускать массового интенсивного заражения свиней экзогенными стадиями кокцидий, вторые направлены на борьбу с эндогенными стадиями, развивающимися в организме свиней.

Методы борьбы с кокцидиозами первой группы основаны на строгом выпол­нении ветеринарно-санитарных правил и применении специальных средств для уничтожения ооцист кокцидий во внешней среде. Для этого используют химиче­ские и физические методы борьбы. Из физических методов борьбы с ооцистами кокцидий хорошие результаты дает обработка загрязненных объектов горячей во­дой (70°-80°С), паром, огнем паяльных ламп. Для дезинвазии свинарников также используют 7% раствор аммиака, 10% горячий 70% раствор однохлористого йода. Через 3 часа после применения аммиака и 6 часов после применения однохлори­стого йода помещение проветривают, а кормушки и поилки моют.

Наиболее эффективный и рентабельной признана вторая группа методов Сюрьбы с кокцидиозами свиней путем применения антикокцидийных препаратов. Последние тормозят или полностью подавляют развитие эндогенных стадий кок-цидий.

Кроме того, необходимо молодняк содержать изолированно от взрослых свиней в сухих помещениях.

КРИПТОСПОРИДИОЗ

Криптоспоридиоз - малоизученное паразитарное заболевание позвоночных

животных. Болезнь обычно протекает в форме гастроэнтерита, при котором на­рушается всасывательная функция кишечника и нередко происходит значи­тельное обезвоживание организма. Возбудители криптоспоридноза - паразити­ческие простейшие (кокцидии) рода Crypto spo rid in m.

Криптоепоридни были впервые описаны как вид C.muris у мышей (Tizzer, 1907 г), но их роль в этиологии кишечных инфекций животных и человека ста­ла очевидной лишь в последние полтора десятилетия. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Криптоспоридии относятся к классу Sporozoa, подклассу Coccidia. Их развитие протекает по схеме гомоксенного (однохозяииного) жизненного цикла кокцидий, т.е. полное развитие паразита происходит в организме хозяина (жи­вотного или человека) и завершается выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм устойчивых к выделению неблагоприятных факторов, способных дли­тельно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев.

Заражение криптоспоридпями происходит при заглатывании ооцист с за­грязненным кормом, водой или с предметом ухода за животными. Из ооцисты, попавшей в желудок животного, выходит 4 спорозоита, которые с содержимым желудочно-кишечного тракта проникают в задние участки тощей и подвздошную кишку и закрепляются на поверхности эпителия микроворсинок. Здесь они раз­виваются по схеме гомоксенного (одпохозяинного) цикла кокцидий.

Процесс споруляцин. т.е. формирование инвазионных спорозоитов в ооцисте совершается у криптоспоридии в кишечнике. Это имеет большое значе­ние, гак как выделяемые во внешнюю среду ооцисты оказываются инвазионны­ми и способными заразить нового хозяина при попадании, а его пищеварительный тракт непосредственно после выделения из кишечника больного животного или паразитоносителя.

Весь процесс развития от попадания ооцисты в организм хозяина до вы­деления ооцист нового поколения у криптоспоридии млекопитающих занимает 3-7 дней. При профузной диарее во внешнюю среду выделяются тонкостенные и толстостеннные ооцисты, кроме того в фекалиях обнаруживаются стадии разви­тия - шпзонты, содержание меронты, мерозоиты и возможно и другие стадии раз­вития. Не все сформировавшиеся ооцисты выделяются во внешнюю среду: часть ооцист с гонкими оболочками могут вызывать аутоинвазию макроорганизма, обуславливая тем самым хроническое течение криптоспоридиоза.

Толстостенные ооцисты выделяемые во внешнюю среду могут сохранять свою ннвазионность в течение нескольких месяцев. Они устойчивы ко многим дезинфектантам.

Криптоспоридии млекопитающих известны как паразиты преимущественно кишечного тракта. Однако они выявлены также и в других органах, тканях и биологических жидкостях (мокрота, бронхиальная слизь, рвотные массы).

У поросят криптоспоридии Обнаруживаются не только в кишечнике, но также в печени, трахее, конъюнктиве глаза и возможно в других органах.

Важной чертой патогенеза криптоспоридиоза является возможность его возникновения за счет экзо - и эндогенного заражения,

В первом случае заражение начинается с попадания ооцист в организм хо­зяина из внешней среды, во втором случае инвазия развивается вследствие ауто-инвазии за счет мерозоитов и спорозоитов, сформировавшихся в тонкостенных ооцистах.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании эпизоотологических и клинических данных, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследо­ваний.

Эпизоотологические данные. Животные заболевают впервые 2-3 суток по­сле рождения. Источником заражения являются больные и переболевшие жи­вотные. Факторы передачи - инвазировапные ооцистами окружающие предметы, молозиво, руки и спецодежда обслуживающего персонала. Заболевание возни-кает чаще в зимне-весенний период года. Предрасполагающими факторами явля­ются нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления свино­маток и пшогаьшаглобулинемия новорожденного молодняка.

Клинические признаки. Препатентный период 1-3 суток, инкубационный период - 3-7 суток. Течение острое. Главные клинические симптомы - диарея. У больных поросят отмечают угнетение общего состояния, анорекешо, прогресси­рующее исхудание. Температура тела в начале болезни кратковременно повыша­ется до 40,7-50" С. с развитием токсикоза падает ниже 36-50°С.

На вскрытии - труп истощен, глаза запавшие. Видимые слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, десны покрасневшие. В желудке слизистые массы, иногда сгустки непереваренного молока. Слизистая тонкою и толстого отделов кишечника набухшая, диффузно покрасневшая, покрыта густой слизью. Содержимое кишечника грязно-серого цвета, неприятного запаха. Брыжеечные лимфатические узлы отечны, па разрезе сочные, серого цвета, иногда с точечны­ми кровоизлияниями.

Диагностика. Диагноз на криптоспоридиоз поросят устанавливают на осно­вании симптомов заболевания с учетом эпизоотической обстановки и лаборатор­ных исследований. Для выделения криптоспоридии используют методы микро­скопической диагностики препаратов, изготовленных из фекалий или содержи­мого кишечника. Окрашивание приготовленных мазков осуществляют по Рома-новскому-Гимзе. либо карбол-фуксином по Цилю-Нильсену. Приготовленные препараты исследуют с помощью иммерсионной системы микроскопа (10x90).

Приготовление мазка фекалий или содержимого кишечника. На предмет­ное стекло поместить 1-2 капли изотонического (0,9%) раствора хлорида на­трия. На это же стекло поместить небольшой комочек свежих фекалий или со­держимого кишечника, смешать с изотоническим раствором до получения го-могенной массы, сделать тонкий мазок и тщательно высушить его на воздухе (не менее 30 мин.)- Крупные частицы удалить скальпелем, мазок зафиксировать сме­сью Никифорова (смесь равных частей и 96 этилового спирта и эфира)10-15 мин и тщательно высушить на воздухе. Можно также приготовить мазки отпечатки со слизистой оболочки подвздошной и ободочной кишки.

Окрашивание азур-эозином по Романовскому-Гимзе. Этот широко распро­страненный метод окрашивания мазков крови может быть успешно применен и при выявлении криптоспоридий.

Мазок, фиксированный смесью Никифорова и тщательно высушенный на воздухе, быстро провести пламенем горелки (3-5 быстрых движений). Окраши­вать 10% раствором красителя от 10 до 30-45 мин. Тщательно промыть в воде (лучше r проточной водопроводной), высушить на воздухе (можно в струе хо­лодного воздуха) и исследовать под микроскопом с иммерсионной системой.

Результаты. Ооцисты крнптоспоридий имеют вид неокрашенных пли слабо окрашенных образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцисг удается рассмотреть бледно-голубые и слегка изогнутые тельца (спорозоиты) с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты располагаются по периферии ооци­сты, оставляя ее центральную часть пустой.

Примечание. Идентификация ооцист криптоспоридий затруднена в связи с тем, что микроорганизмы кишечника также окрашиваются азур - эозином, при­чем значительно интенсивнее ооцист. В связи с этим необходимо делать тонкие мазки, в которых наложение микроорганизмов на ооцисты не "экранировало" бы последние от исследователя. Окрашенные препараты не выцветают в течение многих месяцев.

Окрашивание карбол-фукешюм по Цилю-Нидьсену. Состав раствора:

фуксин основной - 2 г. 96% этиловый спирт - 12 мл, фенол - 5 мл, дистиллиро-ванная вода - до 100 мл (фуксин растворить в спирте, фенол в воде, затем слить вместе). Приготовленный раствор может храниться при комнатной температуре до 6 месяцев. Фиксированный мазок быстро провести 3-5 раз над пламенем го­релки. Окрашивать раствором карбол-фукенпа 5-20 мин. Затем промыть мазок водопроводной водой, обесцветить 7% (5-10%) раствором серной кислоты 20-60 с, промыть в воде и подкрасить 5 мин 5% раствором малахитового зеленого в 10% этиловом спирте. Можно использовать аптечную "зеленку" Малахитовый зеле­ный (5% раствор) готовят перед окрашиванием либо заранее (1-30 дней). Про­мыть в воде, тщательно высушить на воздухе и исследовать под микроскопом (с иммерсией).

Результаты. Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в разные оттенки яр­ко-красного цвета и имеют вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внут­ри некоторых ооцист удается рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутст­вующая микрофлора окрашивается в зеленые тома.

Примечание. В красный цвет могут окрашиваться капли жироиодобных веществ и гранулы детрита. Даже при случайном сходстве по размерам эти обра­зования легко отличить от ооцист криптоспоридий по отсутствию у них отчет­ливой оболочки и какого - либо структурного содержимого внутри. В сомнитель­ных случаях серийные мазки следует окрасить иным методом.

Данный метод считается одним из наиболее демонегативных и надежных для выявления сгацнет криптоспоридий. Краска не выцветает много месяцев.

Биопроба на мышах. До постановки бпопробы фекалии от мышей исследу­ют на отсутствие криптоспоридий (Cmuris). В случаях сомнительного результата микроскопического исследования проводят биопробы на белых мышей. Для по­становки биопробы необходимо ввести мышам 2-5 дневного возраста перораль-

но с помощью пипетки суспензию фекалий, либо кишечного содержимого, либо взвесь ооцист, полученную методом флотации но меч-оду Фюллеборна. При по­ложительном результате биопробы в фекалиях мышей микроскопией окрашенных препаратов через 5-8 дней обнаруживают ооцнсты криптоспоридий. При вскры­тии мышей в более ранний период (оптимально - на 3-7-й дни) в содержимом кишечника и гистологических препаратах кишечника выявляются эндогенные стадии развития криптоспоридий ооцнсты локализующиеся в зоне щеточной ка­емке.

При постановке биопробы аа животных можно к томогенату фекалии до­бавить антибиотики (пенициллин, стрептомицин, гентамицин), которые подавля­ют бактерии, но не влияют на интенсивность ооцист криптоспоридий,

Для определения интенсивности заражения животных количество ООЦИС1 криптоспоридий подсчитывают с помощью камеры Горяева, используемой в ге­матологической практике. При пом к взвеси исследуемого материала добавля­ют 0,5% - раствор трипановой сини 1:1.

Для количественных, определений можно также подсчитать общее коли­чество ооцист в окрашенном мазке, приготовленном из определенного количест­ва фекалий (например, из 0,2 г).

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективных этиотропных средств для лечения больных криптоспори-дИозом поросят пока не найдено.

При криптоспоридиозной диарее у поросят рекомендуется препарат цигро в дозе О,3г/кг массы тела но одному разу в день в течение 5 дней подряд или кокцидиовит в дозе 0,3 г/кг массы тела по одному разу в день в течение пяти дней подряд или сульфадимезин в дозе 0,2 г/кг массы тела также в течение пяти дней подряд. При необходимости курс лечения повторяют.

Эффективность кокцидиостатиков в процессе лечения проверяют микро­скопией препаратов из фекалий.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

Профилактика криптоспоридиоза основан;! на проведении организационно-хозяйственных, санитарно-зоогигиенических и ветеринарных мероприятий, на­правленных на разрыве эпизоотической цепи и повышение резистентности сви­номаток и приплода.

Целесообразно также проводить периодическую диспансеризацию свинома­ток на выявление заражений криптоспоридиями и всех животных у которых установлен криптоспоридиоз обработать кокцидиостатиками.

В неблагополучных хозяйствах проводить регулярную очистку помещений и дезинвазию с использованием 4% - раствора едкого натра или 7% - раствора аммиака. После отъема поросят содержать их в изолированном помещении.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Это зооантропонозное заболевание вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii и характеризуется нередко абортами, рождением нежизнеспо­собного молодняка, поражением нервной системы, органов зрения, лимфатиче­ской и -эндокринной систем сельскохозяйственных животных и человека.

Морфология Т. gondii представляют собой полулунные образования напо­минающие дольку апельсина, величиной 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину.

Размножаются они путем продольного деления с образованием псевдоцист и цист. Цисты обитают в различных органах, но чаще в тканях мозга, мышцах но­жек диафрагмы и сердца.

Цикл развития. Токсоплазма паразитирует в организме дефинитивною хо­зяина - кошки и других плотоядных и промежуточных, которыми могут быть все сельскохозяйственные животные, а также человек. В организме дефинитивного хозяина токсоплазма размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника путем шизогонии и гаметогонии. Образовавшиеся ооцисты вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду, проходят стадию спорогонии с обра­зованием в ооцисте двух спор и в каждой споре по четыре спорозоита. т.е. стано­вится инвазионной. При попадании инвазионной ооцисты в организм промежу­точного хозяина оболочка ее в кишечнике растворяется, а освободившиеся споро-зоиты проникают в кровеносную систему и разносятся во все органы и ткани. При поедании ооцисты в дефинитивном хозяине (кошка) токсоплазмы также мигри­руют в органы и ткани и после этого они проникают в кишечник, где и проходят стадию гаметогонии.

Клиника. Заболевание протекает в острой, подострой и хронической форме. Острое течение чаще бывает у поросят первых десяти дней жизни, длительность болезни 2-3 дня, летальность 70-80% от числа заболевших. При лом отмечают повышение температуры до 42 °С, учащение пульса и дыхания, слюнотечение, слезотечение, а позднее пневмонию, геморрагии на коже ушных раковин и про­межности, перед смертью - диарею, иногда парезы конечностей.

Подосгрое течение чаще встречается у поросят-отъемышей и подсвинков, длительность 10-25 дней. Другие клинические признаки сходны с наблюдаемыми у поросят младшего возраста.

Хроническое течение свойственно взрослым свиньям, длительность 3-4 ме­сяца. Животные могут длительное время не проявлять клинических признаков болезни. Первыми из них бывают прогрессирующее исхудание и извращение ап­петита. Позднее поражается нервная система, вначале отмечают парезы, а позднее параличи мышц конечностей, нижней челюсти или других. За несколько дней до летального исхода может возникать энтерит, а также застойная гиперемия кожи в области головы ушных раковин, шеи, вентральной стенки живота, промежностей.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные об эпизоотической ситуации, клинические признаки, патоморфологические измене­ния и результаты лабораторных методов диагностики.

При вскрытии животных павших вследствие острого течения болезни нахо­дят острую застойную гиперемию кожи в области ушных раковин, подчелюстно­го пространства, вентральной стенки живота, промежности. Сердце увеличено в объеме из-за расширения полостей, дряблое. Легкие в объеме увеличены, серо-красного цвета, а в полости трахеи бледно-розовая пенистая жидкость (гиперемия и отек). Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит. Печень и почки в состоянии зернистой дистрофии. Лимфатические узлы, особен­но брыжеечные, в состоянии острого серозного воспаления. Спленит.

При подостром и хроническом течении обнаруживают атрофию жира во всех жировых депо, часто дряблость и очаговые разрыхления скелетных мышц конеч­ностей, реже других, катаральную или катаральио-фибринозную бронхопневмо­нию, иногда осложненную плевритом. Альтеративный миокардит. Серозные и се-розно-фибринозные лимфадениты брыжеечных, портальных и средостепных уз­лов. Печень в состоянии застойной гиперемии и дистрофии, нередко с очагами некрозов. Подострый катаральный, часто катарально-язвенный энтероколит. Се­лезенка увеличена. Гиперемия мозговых оболочек и мозгового вещества, более выражена в области продолговатого мозга и варолиева моста. У супоросных сви­номаток катаральный, при абортах - катарально-геморрагический эндометрит.

При остром течении болезни можно обнаружить в отпечатках и мазках, а также на i истопрепаратах из лимфатических узлов, селезенки, печени и других органов и тканей. При хроническом течении их часто находят только в головном мозге. При биопробе патологический материал вводят белым мышам внутри-брюшинно.

Токсоплазмоз необходимо отличать от бруцеллеза, лептоспироза, вибриоза, листериоза и кокцидиоза.

Лечение. Не разработано. Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести меро­приятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который за­вершается в организме кошачьих- Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допускать заражения ко­шек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу неприменное усло­вие - организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешеней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абор­тированные плоды необходимо уничтожать, а станки, где находились животные, дезинвазировать 2-3%-ным раствором хлорной извести. 3%-ным раствором кар­боловой кислоты или едкого натра или 5%-ным раствором креолина.

Санитарная опенка мяса. Мясо используют только после термической обра­ботки. Разделывать туши нужно проводить только в резиновых перчатках.