3. Иммунологические аспекты воздействия некоторых химических факторов (нефтяная промышленность) на организм при длительном контакте.

Нефть – горючее ископаемое. В необработанном виде – вязкая маслянистая жидкость темно-коричневого цвета. По химическому составу представляет собой сложную смесь органических соединений. Основную массу нефти составляют углеводороды 3 классов: метановые, нафтеновые и ароматические. Тип нефти определяется преобладанием углеводородов того или иного класса. Кроме углеводородов, в состав нефти входят кислородные, сернистые, азотистые органические соединения и большое количество минеральных веществ (калий, никель, медь, фосфор, ванадий и др.).

Работники нефтяной и нефтеперерабатывающей промышленности контактируют как с сырой нефтью на промыслах, так и с продуктами ее переработки на перерабатывающих заводах, а также с применяемыми реагентами: кислотами, щелочами, растворителями, катализаторами. Воздушная среда промышленных предприятий, перерабатывающих сернистую нефть, содержит разнообразные углеводороды, наиболее опасными из которых являются бензол, сероводород, сераорганические соединения, серный и сернистый ангидриды, оксид углерода (рисунок 1). Комбинированное воздействие на организм рабочего комплекса различных углеводородов и сероводорода способствует усилению токсического эффекта.

Бензол и его метаболиты оказывают выраженное гематотоксическое действие, при этом в наибольшей степени страдает лимфоидная линия клеток, так как полигидроокисленные метаболиты бензола аккумулируются в костном мозге и лимфоидных органах, вызывая гипоплазию центральных и периферических органов иммунитета. Видимый признак такого явления – это уменьшение клеточности в органах кроветворения и лимфоидных органах (селезенка, тимус)

Среди лимфоидных органов наибольшей чувствительностью к бензолу обладает тимус. Доказано, что клеточность тимуса снижается уже тогда, когда клеточность лимфатических узлов и селезенки еще не изменяется. В селезенке клеточность уменьшается за счет малых лимфоцитов при снижении соотношения В/Т – лимфоцитов, в лимфатических узлах – за счет равномерного снижения Т- и В-лимфоцитов .

Первой страдает Т-система иммунитета, это, возможно, связано с тем, что Т-лимфоциты характеризуются наиболее высоким содержанием в них микросомальных цитохромов Р-450, которые участвуют в биотрансформации ксенобиотиков, а в частности, бензола, однако при выраженных формах интоксикации угнетается и В-система иммунитета. При этом нарушается баланс, как среди лимфоцитов различной природы, так и между иммунокомпетентными и кроветворными клетками. В результате это приводит к нарушению как иммуногенеза (угнетение антителогенеза), так и миелопоэза. Дисбаланс клеточных коопераций лимфоидной системы ослабляет иммунологический контроль за антигенраспознающими свойствами лимфоцитов, что ведет к появлению «запрещенных клонов» и как следствие усилению аутоиммунных процессов.

Влияние метаболитов бензола на функции клеток иммунной системы может варьировать и зависит от типа клеток и стимула, инициируемого иммунный ответ. Установлено, что воздействие бензола приводит к снижению циркулирующих Т- и В-лимфоцитов и торможению митоген-стимулированной пролиферации лимфоцитов.

Так, выявлено снижение CD4+- клеток, на фоне увеличения моноцитов и CD8+ лимфоцитов; снижение уровня CD3+ клеток, лимфопения, нейтропения и моноцитопения. Снижение функции CD3+ клеток предполагает связь с уменьшенной сопротивляемостью к инфекционным болезням.

Хроническое воздействие бензола в высоких концентрациях приводило к быстрому и стойкому сокращению В-клеток в селезенке и Т-клеток в тимусе. Растворители подобные бензолу стимулировали В-клетки в лимфоузлах и были причиной хромосомных изменений, коррелировавших с отрицательной экспрессией CD-25(IL-2R) и CD4+ и CD8+ лимфоцитов. Воздействие бензола и хрома на Т- и В-систему иммунитета Как правило, угнетение функции моноцитарно-фагоцитарной системы сопровождается Т- и В-иммунодефицитными состояниями.

Химические вещества, как правило, в той или иной степени угнетают неспецифическую резистентность организма, гуморальный иммунитет и клеточный иммунитет. Причиной постинтоксикационных иммунодефицитных состояний может быть повреждение структуры ДНК лимфоцитов и (или) процессов репарации ДНК под влиянием эндогенных метаболитов или лекарств, а нарушения функционирования иммунокомпетентных клеток могут быть обусловлены неполноценностью процессов реанжировки генов иммуноглобулинов, так как в этих процессах участвуют те же ферменты, что и в репарации ДНК. Кроме того, необходимо учитывать, что реализация иммунотропных эффектов ксенобиотиков происходит на различных стадиях иммуногенеза, а также в процессе кооперации клеток при индуцировании гуморального или клеточного иммунных ответов.