5.1 Связь развития иммунодефицитных состояний с длительностью контактирования рабочих с вредными факторами.

Как и в стандартных реакциях организма иммунодефицитные реакции проходят три стадии. Компенсации иммунной системой нарушений вызванных воздействием токсических веществ, субкомпенсации и декомпенсации.

Учитывая длительность воздействия производственных химических агентов на организм, которое не всегда может быть компенсировано функциональными резервами организма, более действенен кумулятивный эффект, формирующийся в течение определенного срока жизни и ведущий к закреплению сдвигов на морфофункциональном уровне.

Картина дисбаланса Т-лимфоцитов изменяется с увеличением стажа работы нефтяников, что характеризуется своеобразной фазовостью процесса. Для количества иммунокомпетентных клеток регистрируется волнообразность изменений, при которой фаза стимуляции чередуется с последующим угнетением, достигая минимума в стажевой группе 15,1 и более лет ( рис 1).

Вклад производственных факторов в динамику изменения неспецифической резистентности организма подтверждается выраженным снижением фагоцитарной активности нейтрофилов даже при минимальной длительности контакта с неблагоприятными производственными факторами. При стаже до 5 лет процент фагоцитарной активности составил 43,0 % (в контроле – 66,4 %). С увеличением стажа работы от 5,1 до 10 лет уровень фагоцитарной активности у нефтяников увеличивается до 55,43 %, от 10,1 до 15 лет – 59,0 %, от 15,1 до 20 лет – 59,71 % и более 20 лет несколько снижается до 53,36 %, не достигая при этом уровня контрольных цифр.

Анализ показателей гуморального иммунитета выявил значительное снижение выработки иммуноглобулинов класса G лишь при длительном контакте с неблагоприятными производственными факторами (табл. 4).

5.2 Выводы по проведенному исследованию Уфимского научно-исследовательского института медицины труда и экологии человека.

Состояние иммунного статуса нефтяников основных профессий может быть охарактеризовано наличием тенденции к формированию вторичного иммунодефицитного состояния, что проявляется супрессией как клеточного (снижение относительного количества CD3+-, CD4+-, CD8+-клеток, угнетение фагоцитарной активности), так и гуморального звена. Тенденция к формированию вторичного иммунодефицитного состояния вполне согласуется с более высоким уровнем заболеваемости обследованных лиц, уже на ранних стадиях контакта с производственными факторами, усугубляющихся при более длительном контакте. Увеличение срока производственного контакта вызывает включение компенсаторных механизмов защиты организма, завершающееся адаптацией иммунной системы при стаже работы 15,1 и более лет. Выраженность иммунотоксического эффекта связана не столько с массивностью разового неблагоприятного воздействия, сколько с длительностью воздействия относительно малых уровней. Развитие вторичных иммунодефицитов носит общий характер и представляет собой индукцию дефицита Т-звена иммунитета. Наличие структурных изменений иммунодефицита не всегда сопровождается клиническими проявлениями иммунной недостаточности. Это может быть связано с активацией метаболических путей сохранения здоровья.