- •Евгений Иванович Гусев, г. С. Бурд, Александр Николаевич Коновалов
- •Глава 1 Краткие анатомо‑физиологические данные и общая морфология центральной и периферической нервной системы
- •1.1. Развитие нервной системы
- •1.2. Морфология нервной клетки
- •1.3. Спинной мозг
- •1.3.1. Периферические нервы спинного мозга
- •1.4. Головной мозг
- •1.4.1. Продолговатый мозг
- •1.4.2. Мост мозга
- •1.4.3. Средний мозг
- •1.4.4. Мозжечок
- •1.4.5. Промежуточный мозг
- •1.4.6. Базальные ядра
- •1.4.7. Кора большого мозга
- •1.4.7.1. Цитоархитектоника коры большого мозга
- •1.5. Оболочки головного и спинного мозга
- •1.6. Ликвороциркуляция и внутричерепные объемные взаимоотношения
- •1.7. Кровоснабжение центральной нервной системы
- •Глава 2 Чувствительность и ее нарушения
- •Глава 3 Движения и их расстройства
- •3.1. Пирамидная система
- •3.2. Экстрапирамидная система
- •3.3. Мозжечковая система
- •Глава 4 Черепные нервы. Основные синдромы поражения
- •4.1. Черепные нервы
- •4.2. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы
- •4.3. Альтернирующие синдромы при поражении ствола головного мозга
- •Глава 5 Вегетативная нервная система и основные синдромы поражения
- •Глава 6 Высшие психические функции и их нарушения
- •Глава 7 Коматозные состояния
- •Глава 8 Методы исследования в клинической неврологии и нейрохирургии
- •8.1. Электроэнцефалография
- •8.2. Вызванные потенциалы мозга
- •8.3. Электромиография
- •8.4. Электронейромиография
- •8.5. Метод транскраниальной магнитной стимуляции двигательных зон коры большого мозга
- •8.6. Реоэнцефалография
- •8.7. Эхоэнцефалография
- •8.8. Ультразвуковая допплерография
- •8.9. Нейрорентгенологические методы исследования
- •8.10. Гаммаэнцефалография
- •8.11. Компьютерная томография
- •8.12. Магнитно‑резонансная томография
- •8.13. Позитронная эмиссионная томография
- •8.14. Диагностические операции
- •8.14.1. Люмбальная пункция
- •8.14.2. Субокципитальная пункция
- •8.14.3. Вентрикулярная пункция
- •Глава 9 Общие принципы лечения неврологических больных
- •9.1. Общие принципы консервативного лечения
- •9.2. Общие принципы хирургического лечения
- •9.2.1. Операции на черепе и головном мозге
- •9.2.1.1. Хирургические доступы
- •9.2.1.2. Техника операций на мозге
- •9.2.1.3. Виды нейрохирургических операций
- •9.2.2. Операции на позвоночнике и спинном мозге
- •9.2.3. Особенности нейрохирургических операций в детском возрасте
- •Глава 10 Сосудистые заболевания нервной системы
- •10.1. Хроническая сосудисто‑мозговая недостаточность
- •10.1.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
- •10.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия
- •10.1.3. Лечение и профилактика хронической сосудисто‑мозговой недостаточности
- •10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •10.2.1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •10.2.2. Мозговой инсульт
- •10.2.2.1. Ишемический инсульт
- •10.2.2.2. Геморрагический инсульт
- •10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта
- •10.2.2.4. Реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт
- •10.3. Аномалии сосудов головного мозга
- •10.3.1. Артериальные аневризмы
- •10.3.2. Артериовенозные аневризмы
- •10.3.3. Артериосинусные соустья
- •10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга
- •10.5. Нарушения спинального кровообращения
- •Глава 11 Инфекционные заболевания нервной системы
- •11.1. Менингиты
- •11.1.1. Гнойные менингиты
- •11.1.1.1. Эпидемический цереброспинальный менингит
- •11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты
- •11.1.1.3. Лечение и прогноз гнойных менингитов
- •11.1.2. Серозные менингиты
- •11.1.2.1. Туберкулезный менингит
- •11.1.2.2. Вирусные менингиты
- •11.2. Церебральный арахноидит
- •11.3. Энцефалиты
- •I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)
- •II. Энцефалиты вторичные
- •III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
- •11.3.1. Первичные энцефалиты
- •11.3.1.1. Клещевой энцефалит
- •11.3.1.2. Двухволновой вирусный менингоэнцефалит
- •11.3.1.3. Японский комариный энцефалит
- •11.3.1.4. Энцефалит Сент‑Луис (американский)
- •11.3.1.5. Первичные полисезонные энцефалиты
- •11.3.1.6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
- •11.3.1.7. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо
- •11.3.2. Вторичные энцефалиты
- •11.3.2.1. Поствакцинальные энцефалиты
- •11.3.2.2. Коревой энцефалит
- •11.3.2.3. Энцефалит при ветряной оспе
- •11.3.2.4. Гриппозный энцефалит
- •11.3.2.5. Ревматический энцефалит
- •11. 3.2.6. Нейроборрелиоз
- •11.3.2.7. Нейробруцеллез
- •11.3.2.8. Лептоспироз
- •11.3.2.9. Бешенство
- •11.3.3. Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко– и панэнцефалиты)
- •11.3.4. Спонгиоформные энцефалопатии
- •11.3.5. Лечение энцефалитов
- •11.4. Острый миелит
- •11.5. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания
- •11.6. Сифилис нервной системы
- •11.6.1. Ранний нейросифилис
- •11.6.2. Поздний нейросифилис
- •11.7. Токсоплазмоз нервной системы
- •11.8. Неврологические проявления вич‑инфекции (нейроСпид)
- •11.8.1. Первичное поражение нервной системы при вич‑инфекции
- •11.8.2. Оппортунистические заболевания нервной системы при вич‑инфекции
- •11.9. Боковой амиотрофический склероз
- •Глава 12 Демиелинизирующие заболевания
- •12.1. Рассеянный склероз
- •12.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •Глава 13 Опухоли нервной системы
- •13.1. Опухоли головного мозга. Хирургическое лечение
- •13.1.1. Опухоли полушарий большого мозга
- •13.1.1.1. Внемозговые опухоли
- •13.1.1.2. Внутримозговые опухоли
- •13.1.1.3. Внутрижелудочковые опухоли
- •13.1.2. Опухоли хиазмально‑селлярной области
- •13.1.3. Опухоли задней черепной ямки
- •13.1.4. Метастатические опухоли
- •13.1.5. Опухоли костей черепа
- •13.2. Опухоли спинного мозга. Хирургическое лечение
- •Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение
- •Глава 15 Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение
- •15.1. Цистицеркоз головного мозга
- •15.2. Эхинококкоз головного мозга
- •Глава 16 Травматические повреждения нервной системы
- •16.1. Черепно‑мозговая травма. Хирургическое лечение
- •16.1.1. Закрытая черепно‑мозговая травма
- •16.1. 1. 1. Травматические внутричерепные кровоизлияния
- •16.1.2. Переломы костей черепа
- •16.1.3. Открытая черепно‑мозговая травма.
- •16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение
- •16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
- •16.2.2. Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга
- •Глава 17 Эпилепсия. Консервативное и хирургическое лечение
- •Глава 18 Пороки развития нервной системы. Хирургическое лечение
- •18.1. Пороки развития черепа
- •18.2. Пороки развития головного мозга
- •18.3. Сочетанные уродства черепа и головного мозга
- •18.4. Пороки развития позвоночника и спинного мозга
- •Глава 19 Гидроцефалия. Хирургическое лечение
- •Глава 20 Детский церебральный паралич
- •Глава 21 Заболевания периферической нервной системы. Консервативное и хирургическое лечение
- •21.1. Полиневропатии
- •21.1.1. Аксональные полиневропатии (аксонопатии)
- •21.1.2. Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)
- •21.2. Многоочаговая невропатия
- •21.3. Мононевропатии
- •21.3.1. Невропатия лицевого нерва
- •21.3.2. Невропатии периферических нервов
- •21.4. Плексопатии
- •21.5. Туннельные мононевропатии
- •21.6. Травматические повреждения периферических нервов
- •21.7. Невралгии черепных и спинальных нервов
- •Глава 22 Хронические болевые синдромы. Консервативное и хирургическое лечение
- •Глава 23 Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. Консервативное и хирургическое лечение
- •Глава 24 Наследственные заболевания нервной системы
- •24.1. Нервно‑мышечные заболевания
- •24.1.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии
- •24.1.2. Нейрогенные амиотрофии
- •24.1.3. Пароксизмальные миоплегии
- •24.1.4. Миотонии
- •24.2. Пирамидные и экстрапирамидные дегенерации
- •24.2.1. Семейный спастический паралич Штрюмпеля
- •24.2.2. Болезнь Паркинсона
- •24.2.3. Гепатоцеребральная дистрофия
- •24.2.4. Торсионная дистопия
- •24.2.5. Хорея Гентингтона
- •24.2.6. Болезнь Фридрейха
- •24.2.7. Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари
- •24.2.8. Оливопонтоцеребеллярные дегенерации
- •Глава 25. Миастения
- •Глава 26. Неврологические нарушения при воздействии экстремальных факторов
- •26.1. Общее охлаждение
- •26.2. Тепловой удар
- •26.3. Ожоговая болезнь
- •26.4. Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля
- •26.5. Радиационные поражения
- •26.6. Кислородное голодание
- •26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь
- •Глава 27 Неврологические расстройства при некоторых профессиональных воздействиях
- •27.1. Вибрационная болезнь
- •27.2. Воздействие шума
- •27.3. Воздействие обонятельных раздражителей
- •Глава 28. Заболевания вегетативной нервной системы
- •28.1. Синдром вегетативной дистонии
- •28.2. Гипоталамический синдром
- •28.3. Ангионеврозы
- •Глава 29. Неврозы
- •29.1. Неврастения
- •29.2. Невроз навязчивых состояний
- •29.3. Истерический невроз
Глава 11 Инфекционные заболевания нервной системы
11.1. Менингиты
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого‑либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).
Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно‑мозговой и позвоночно‑спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно‑кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно‑кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.
Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено‑желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково‑мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.
В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в больших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в результате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.
Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.
К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.
Оболочечные (менингеальные) симптомы , в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.
Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.
Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге. Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.
У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание переднего родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут руками за подмышечные впадины и приподнимают, в результате происходит непроизвольное подтягивание ног к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.
Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато‑зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю–Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс‑агглютинация и др.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.
В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.
К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.