5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

• ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;

• ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;

• ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

6.По степени компенсации ДН подразделяют на следующие виды:

• компенсированная

если нормальный газовый состав вытекающей из лёгких крови обеспечен напряжением компенсаторных механизмов

• декомпенсироеанная

если из сосудов лёгких вытекает кровь, не соответствующая по составу артериальной

Возможные проявления острой дыхательной недостаточности:

• учащение дыхания;

• учащение сердцебиения;

• потеря сознания;

• понижение артериального давления;

• одышка;

• кашель;

• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;

• набухание вен на шее;

• испуг;

• посинение кожных покровов;

• боль в груди;

• остановка дыхания.

2.Одышка.

Одышка (диспноэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

Виды одышки.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют:

• инспираторная одышка (трудно вдохнуть) – больше характерна для заболеваний сердца;

• экспираторная одышка (трудно выдохнуть), чаще всего возникает при бронхиальной астме и ХОБЛ;

• смешанная одышка (когда затруднен и вдох, и выдох)

По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности:

1) при привычной физической нагрузке:

2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту);

3) в покое.

Механизмы развития:

При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

• юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

• изменения газового состава артериальной крови (падение раО2, повышение раСО2, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

3.Вентиляционные формы дн.

Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

1) обструктивный;

2) рестриктивный,

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Обструктивный -тип альвеолярной гиповентиляции, связанный со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа).

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах).

Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими показателями:

1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха).

2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции

проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному важнее выдоха).

3. Увеличивается остаточный объем легких (ООЛ), так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол.

4. Жизненная емкость легких остается нормальной. Снижаются минутный объем дыхания.

В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких.

Такими причинами являются:

• пневмонии,

• доброкачественные и злокачественные опухоли легкого,

• туберкулез легкого,

• резекция легкого,

• ателектазы,

• альвеолиты,

• пневмосклерозы,

• отек легкого (альвеолярный или интерстициальный),

• нарушение образования сурфактанта в легки.

Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.

б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО).

Такими причинами являются:

• патология плевры,

• нарушение подвижности грудной клетки,

• диафрагмальные нарушения,

• патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.

Бронхообструктивный синдром – комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения.

Причины развития бронхообструктивного синдрома

• инфекционные заболевания и аллергические реакции.

• врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы,

• генетические заболевания,

• иммунодефицитные состояния,

• бронхолегочная дисплазия,

• аспирация инородных тел,

• новообразования бронхов и прилегающих тканей,

• побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома выделяют способствующие факторы

• генетическая склонность к атопическим реакциям,

• курение

• повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности

Примеры заболеваний.