6.Этиология и патогенез отдельных симптомов.

Легочная артериальная гипертензия - это патологическое состояние, характеризующееся повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии.

Различают

• первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост сосудистого сопротивления в малом круге, примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца.

Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева. Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения.

• вторичную легочную гипертензию, которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции легочной ткани, пневмотораксе и т.п.В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга.

Тромбоэмболия легочной артерии – это патологическое состояние, которое развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением тахикардии и признаков коллапса.

При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы могут отсутствовать.

Респираторный дистресс-синдром – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиологическими факторами РДСВ являются:

• шоковые состояния,

• множественные травмы (включая ожоговые),

• ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови),

• сепсис,

• аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород),

• острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии),

• атипичная пневмония,

• острый панкреатит,

• перитонит,

• инфаркт миокарда

Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ).

Таким образом, можно считать, что возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в гемостазе).

К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДСВ, относятся:

• ферменты (эластаза, коллагеназа и др.),

• свободные радикалы,

• эйкозаноиды,

• хемотаксические факторы,

• компоненты системы комплемента,

• кинины.

В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови.

3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.