4.Нарушение легочной диффузии и перфузии.

Процесс диффузии газов (О2 и СО2) осуществляется по градиенту их концентрации в альвеолярном воздухе и легочных микрососудах. На суммарный (общий) объем диффузии влияет ряд других факторов: в первую очередь —площадь дых. поверхности легких и величина эффективного легочного кровотока.

Диффузионная способность легких нарушается:

1.При увеличении расстояния диффузии (удлинение диффузионного пути О2, т.е. чем длиннее путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при интерстициональном отеке легких, набухании клеток барьера, увеличении плазменной фракции крови и др.

2.При нарушении самого процесса диффузии (качества альвеолярно-капиллярной мембраны), что зависит от характера тканей на пути диффузии при неизмененной толщине (гиалиноз, асбестоз, силикоз, бериллиоз мембран —пневмокониозы или профессиональные болезни).

Нарушения легочной перфузии (микроциркуляции). 

Основной ток крови в легкие идет через легочные артерии. Приток крови по бронхиальным сосудам большого круга в норме составляет 1 —2%. Бронхиальные артерии выполняют трофическую функцию. Более высокое кровяное давление в бронхиальных венах и капиллярах обеспечивает отток большей части крови из них в легочные вены, что и создает некоторую венозную примесь в артериальной крови (капиллярное шунтирование).

Нарушение легочной перфузии характеризуется неадекватностью легочно-капиллярного кровотока в малом круге кровообращения уровню альвеолярной вентиляции за определенный период времени. Нарушения легочной перфузии проявляются в виде гипертензии и гипотензии малого круга кровообращения.

1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Возникает при:

- значительном эмоциональном напряжении,

- стрессовых ситуациях,

- раздражении рецепторов легочных сосудов,

- тромбоэмболии,

- гипоксемии.

Подъем давления в легочном стволе приводит к включению рефлекса Швачка- Парина,проявляющийся падением систолического АД и ЧСС, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

При высотной гипоксии включается рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Повышение давления в легочном стволе может быть при приступах сильного кашля.

2. Посткапиллярная легочная гипертензия,обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).