книги / ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

17. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Нагноительные заболевания легких это ряд заболеваний, объединенных наличием гнойного очага в легких с проявлениями острой или хронической интоксикации. К ним относятся бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легкого.

БРОНХОЭКТАЗЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы — врожденные или приобретенные патологические необратимые расширения ветвей бронхиального дерева, обусловленные деструкцией стенок бронхов и/или нарушением нервно-мышечного тонуса вследствие воспаления, склероза, дистрофии, гипоплазии их структурных элементов.

В зависимости от формы расширения бронхов выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, кистоподобные, смешанные бронхоэктазы.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим гнойно-воспалительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах за счет формирования бронхоэктазов с нарушением их дренажной функции, развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в регионарной зоне паренхимы легкого.

Этиология и патогенез

Основным фактором риска являются пневмонии, коклюш, корь в раннем детском возрасте, часто осложняющиеся стойкими ателектазами, после которых в соответствующем отделе бронхиального дерева остается приобретающий самостоятельное значение хронический нагноительный процесс. При этом необратимо нарушаются как воздухопроводящая, так и дренажная функции бронхов, приводя к бронхиальной обструкции, кашлю, еще больше увеличивая трансмуральное давление в бронхах. Часто патологический процесс в бронхах сочетается с хроническими заболеваниями носоглотки, синуситами, свидетельствуя о неполноценности защитных механизмов всего респираторного тракта. Среди редких причин, с которыми связывают развитие бронхоэктатической болезни — первичная цилиарная дискинезия, как в рамках синдрома Kartagener, так и самостоятельно без других признаков аномального развития. Одним из маркеров этого состояния по данным Чучалина А. Г. является низкое содержание концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Газообмен в пораженных отделах бронхолегочной ткани резко нарушается или (при полном ателектазе) прекращается, приводя к развитию дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Системные эффекты заболевания обусловлены инфекционным очагом хронического воспаления и заключаются в нарушениях нутритивного статуса, водно-солевого обмена, системы кроветворения.

282

Патологическая анатомия

Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли слева, часто

всочетании с язычковыми сегментами верхней доли, справа — средняя доля в сочетании с нижней (или с ее базальными сегментами). Как правило, в зоне поражения оказываются бронхи, преимущественно 4—6-го порядков. В стенках бронхов гистологически выявляется картина хронического воспаления с перибронхиальным склерозом, мерцательный эпителий обычно метаплазирован

вмногорядный плоский, местами может отсутствовать и замещаться грануляционной тканью. Изменения в паренхиме легких характеризуются ателектазами с более или менее выраженными признаками воспаления и склероза, иногда эмфиземой.

Клиническая картина

Обычно в большинстве случаев в анамнезе есть указания на пневмонию, корь, коклюш, перенесенные в раннем детском возрасте, или частые острые респираторные инфекции. Основная жалоба больного на кашель с гнойной мокротой, отходящей больше после ночного сна и при принятии определенного положения, при котором секрет лучше отходит из пораженных бронхов. Суточное количество мокроты колеблется и составляет от 20–30 мл до 250 мл и более. Иногда мокрота имеет неприятный запах и при отстаивании разделяется на три слоя. Из других жалоб часто встречаются плевральные боли, кровохарканье и легочные кровотечения, которые в редких случаях являются единственным симптомом и не сопровождаются отхождением гнойной мокроты — так называемые «сухие» бронхоэктазии. Над пораженными отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания мокроты, жесткое, иногда бронхиальное дыхание. Возможны общее недомогание, повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования заболевания в клинической картине появляются проявления бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.

	Диагностика
	В окончательной постановке диагно-
	за важнейшее значение имеют лучевые
	методы. По данным обзорной рентгено-
	графии грудной клетки можно выявить
	косвенные признаки, такие как умень-
	шение объема пораженной части лег-
	кого, смещение средостения в сторону
	поражения, высокое стояние диафраг-
	мы, усиление, деформация и ячеистость
	легочного рисунка, иногда интенсивное
	затенение резко уменьшенной доли.
	В последние годы главным диагности-
Рис. 17.1. Бронхоэктазы нижней доли	ческим исследованием стала компью-
левого легкого	терная томография (рис. 17.1).

283

Это связано с большой информативностью (чувствительностью и специфичностью) метода при неинвазивном, безопасном его применении. При бронхоскопии можно отметить наличие гноя в пораженных отделах бронхиального дерева (гнойный эндобронхит). ФВД нарушена по смешанному типу.

Дифференциальный диагноз проводят с муковисцидозом, синдромом Зивер- та–Картагенера, трахеобронхомегалией, болезнями соединительной ткани, бронхолегочным аллергическим аспергиллезом, муковисцидозом. В связи с чем показано проведение дополнительного обследования,включающего:

–потовый тест у больных моложе 40 лет;

–развернутое иммунологическое исследование;

–определение специфических IgE, анализ мокроты на грибковую флору.

Лечение

Консервативное лечение — симптоматическое — назначается при отсутствии показаний или же наличии противопоказаний к радикальной операции, а также как мера подготовки к последней. Основным методом является санация бронхиального дерева с помощью постурального дренажа, лечебных бронхоскопий, внутрибронхиальных вливаний растворов, содержащих антимикробные средства, муколитики. Большое значение имеют режим, полноценное, богатое белками и витаминами питание, лечебная физкультура, массаж грудной клетки.

Оперативное лечение осуществляется при выраженных и достаточно хорошо локализованных поражениях. Оптимальный возраст для оперативного лечения детей — 7–14 лет. Резекции пораженных участков легких осуществляются в фазу ремиссии после тщательной предоперационной подготовки и должны быть максимально экономными и в то же время, как правило, обеспечивать радикальное удаление всех пораженных сегментов. В то же время при двусторонних асимметричных поражениях допустимо оставление расширенных бронхов на стороне меньшего поражения, если они не дают выраженной симптоматики. При симметричных или близких к ним локализованных двусторонних бронхоэктазиях, занимающих в общей сложности менее 10–13 сегментов, возможны двусторонние резекции, как правило, выполняемые с промежутком 6–12 мес.

Прогноз при оперативном лечении благоприятен. Выздоровление или существенное улучшение отмечается в 85–90% случаев. При распространенных поражениях, не подлежащих оперативному лечению, прогноз неблагоприятный. Профилактика бронхоэктазий состоит в предупреждении и своевременном правильном лечении острых инфекционных процессов легких у детей.

АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПНЕВМОНИТ, АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ

Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония — патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов.

Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани.

284

Гангрена легкого это, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению.

Переходная форма между абсцессом и гангреной легкого — это так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани.

Классификация

По этиологии инфекционные деструкции подразделяются в зависимости от инфекционного возбудителя.

По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких.

По клинико-морфологическим признакам — абсцесс, гангрена легкого, гангренозный абсцесс.

По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические.

Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними).

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Этиология

Возбудителями являются, как группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. Fragilis, Fusobact. Nucletum и др. ), так и аэробов, таких как золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии. Развитие абсцесса легкого связывается, прежде всего, с анаэробной флорой — Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger — нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).

Патогенез

Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкций не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация

285

бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Аспирационным механизмом объясняется преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играет и хроническая обструктивная болезнь легких. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма, такие как сахарный диабет, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д. При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

Важную роль в патогенезе имеет и нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойнорезорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Клиника

Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, большинство больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гной- ной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество

286

откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1–3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее.

При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности — выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный — жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний — серозный; нижний — состоящий из обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче — протеинурия. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика

Программа клинического обследования включает в себя лучевые методы диагностики, а также бактериологическое и микроскопическое исследования

287

с целью установления возбудителя. При этом материал для исследования целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости. Ориентировочно можно судить об анаэробной этиологии по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, нагноившейся кистой легкого, полостной формой рака легкого. В случае туберкулеза наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией.

Лечение

Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкций легких. Включает три обязательных компонента:

1.Обеспечение оптимального дренирования гнойных полостей и активную их санацию.

2.Подавление патогенной микрофлоры.

3.Восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (муколитики, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств

всочетании с ингаляциями растворов бронхолитиков, муколитиков через небулайзер.

Выбор антимикробных препаратов. Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефоперазон/ сульбактам в/в; бензилпенициллин в/в, затем амоксициллин внутрь (ступенчатая терапия); бензилпенициллин + метронидазол в/в, затем амоксициллин + + метронидазол внутрь (ступенчатая терапия). Альтернативные препараты: линкозамиды + аминогликозиды II–III поколения; фторхинолоны + метронидазол; карбапенемы.

288

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание свежей крови по 250–500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый гам- ма-глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т. д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения. Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2–3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5–10%, а при распространенной гангрене достигает 50% и более. Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Ситуационная задача

Больной 45 лет, поступил в пульмонологическое отделение в плановом порядке по направлению из поликлиники. Предъявляет жалобы на кашель с большим количеством (до 200 мл в сутки) мокроты зеленого цвета. Мокроту откашливает лучше в положении на левом боку. Однократно отмечал прожилки крови в мокроте. Также пациента беспокоят слабость, потливость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 38–38,5 °С. Одышка при физической нагрузке. Боли в правом подреберье. Отеки на ногах.

Из анамнеза известно, что больной с детства страдал заболеваниями легких. Отмечались повторные пневмонии в нижней доле левого легкого, практически ежегодно обострения хронического бронхита. Ухудшение состояния в течение последних 7 лет, когда стал отмечать увеличение количества мокроты во время обострений заболевания, появление и постепенное нарастание одышки. 4 года назад эпизодически стал отмечать появление отеков на ногах. Курит с 20-летне- го возраста по 1–1,5 пачки сигарет в день.

Настоящее ухудшение в течение 2 нед, когда после переохлаждения повысилась температура тела, появилась и стала нарастать одышка. Участковый доктор назначил бисептол, бромгексин, аспирин. Однако самочувствие больного не улучшалось. Появились отеки на ногах, боли в правом подреберье. В связи с неэффективностью терапии больной был госпитализирован.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Изменение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол». Отеки на ногах до уровня середины голеней. Пульс — 98 в минуту, АД — 100/70 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо

289

(2 см от l. sternalis dex в III м/р, 3 см от l. sternalis dex в IV м/р). Абсолютная сердечная тупость не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумы не выслушиваются. ЧД — 26 в минуту. Грудная клетка бочкообразная. Симптомы Штенберга и Потенжера отрицательны. Голосовое дрожание симметрично. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание жесткое, выдох удлинен, диффузно обилие сухих хрипов на выдохе. Слева в аксилярной области выслушиваются единичные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Язык влажный с белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги по l. medioclavicularis dex. Край закруглен, болезненный при пальпации. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Данные дополнительного обследования:

Анализ крови: эритроциты 3,9×1012/л, гемоглобин — 110 г/л, лейкоциты — 11×109/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 7%, сегментоядерные нейтрофилы — 63%, лимфоциты — 24%, моноциты — 5%, СОЭ — 30 мм/ч.

Рентгенограмма легких: на рентгенограмме грудной клетки в 2 проекциях инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани не определяется. Тяжисто-ячеистая деформация легочного рисунка в базальных сегментах левого легкого, объем которых уменьшен. Корни легких структурны, расширены за счет легочной артерии (нисходящая ветвь правой легочной артерии 22 мм). Левый корень подтянут книзу. Диафрагма низко расположена (задние отделы на уровне XI ребра), деформирована плевральными швартами. Синусы свободны. Сердечная тень небольших размеров.

Вопросы:

1.Выделите основные синдромы.

2.Сформулируйте предположительный диагноз.

3.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

4.Какие требуются дополнительные методы обследования?

5.Тактика лечения.

6.Прогноз.

Литература

1.Чучалин А. Г. Бронхоэктазы: клинические проявления и диагностические программы // Пульмонология, 2005. — С. 5–10.

2.Цигельник А. Я. Бронхоэктатическая болезнь. — Л.: Медицина, 1968.

3.Синопальников А. И., Шойхет Я. Н. Бронхоэктазы: взгляд на проблему терапевта и хирурга // Терапевтический архив. — 2009. — № 3. — С. 75–82.

4.Минеев В. Н., Коровина О. В., Собченко С. А., Бондарчук В. В. Бронхообструктивный синдром при бронхоэктазиях // Терапевтический архив. — 2004. — № 12. — С. 51–53.

5.Johnston I. D., Strachen D. P., Anderson H. R. Effect of pneumonia and whooping in childhood on adult lung function // Engl. N. Med J. — 1998. — Р. 338–347.

6.Nikolazik W. H., Warner J. O. Aetiology of chronic suppurativlung disease. Arch. Dis. Child. — 1994. — N 70. — Р. 140–142.

7.Huang Y. H., Kao P. N., Adi V., Ruoss S. J. Mycobacterium avium-intracellular pulmonary infection in HIVnegative patients without preexisting lung disease. Chest 1999. — N 115. — P. 1033–1040.

18. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Термин «легочное сердце» был предложен в 1935 г. S. McGinn и P. White, и его название говорит само за себя, отражая прямую и тесную связь между системой внешнего дыхания и сердечно-сосудистой.

Согласно определению ВОЗ (1961) под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка (только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией), возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменений в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или врожденными пороками сердца. В последующем это определение ВОЗ модифицировалось и дополнялось. По современным представлениям ХЛС рассматривается как итог легочной гипертензии, обусловленной хронической дыхательной недостаточностью на фоне первичных структурных и функциональных изменений в легких с последующим развитием ХСН.

Критерием легочной гипертензии (ЛГ) является повышение давления в легочной артерии:

–систолическое — выше 30 мм рт. ст.;

–диастолическое — выше 9 мм рт. ст.;

–среднее — выше 20 мм рт. ст.

Этиология

В зависимости от причин хронической дыхательной недостаточности (ДН), приводящих к развитию ЛГ, выделяют следующие типы ХЛС:

1.Бронхолегочный.

2.Торакодиафрагмальный.

3.Васкулярный.

Классификация

Наибольшее распространение получила классификация (Б. Е. Вотчал, 1964), построенная по этиологическому принципу, дополненная течением заболевания и состоянием компенсации (табл. 18.1).

					Таблица 18.1
		Классификация легочного сердца (Б. Е. Вотчал, 1964)
	Характер течения		Состояние	Преимущественный	Особенности клинической
			компенсации	патогенез	картины
	Острое ЛС		Декомпенсированное	Васкулярный	Массивная тромбоэм-
					болия легочной артерии
					(ТЭЛА)
	Подострое ЛС		Компенсированное	Васкулярный	Повторные мелкие ТЭЛА