книги / ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

311

ко раз. Проведенный анализ сердечного ритма и проводимости у больных с СОАС показывает преобладание ночных нарушений ритма, преимущественно сочетанного характера на фоне синусовой тахи-брадиаритмии. При этом начало брадикардии совпадает с началом апноэ, а выраженность находится в прямой корреляционной зависимости от длительности апноэ и процента десатурации. На этом фоне часто регистрируется желудочковая экстрасистолия (до 80%), а также нарушения проводимости с периодами асистолии. Мы наблюдали циклические колебания синусового ритма у всех исследуемых больных, однако при снижении насыщения кислорода в крови на 20% и более частота ЖЭ и брадиаритмий резко возрастала.

В-третьих, ночная гипоксемия, особенно в сочетании с абдоминальным ожирением, может быть непосредственной причиной хронической дыхательной недостаточности у лиц с СОАС.

Клиническая картина

Характерным признаком СОАС является храп, который перемежается короткими периодами тишины, соответствующими эпизодам апноэ, и часто бывает настолько громким, что нарушает сон окружающих. Иногда возникающие дыхательные паузы (апноэ) заметны со стороны и протекают с явлениями выраженного цианоза, что служит непосредственной причиной обращения к врачу. При пробуждении пациенты обычно чувствуют себя неотдохнувшими. Характерным следствием нарушения нормальной структуры сна является дневная сонливость. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля.

Однако многие пациенты зачастую не знают о тех нарушениях, которые наблюдаются у них в течение ночи, и свое плохое самочувствие объясняют обычной усталостью.

При оценке объективного статуса, как правило, выявляется сочетанная патология: на фоне избыточной массы тела выявляется комплекс кардиореспираторных нарушений, таких как артериальная гипертония, нарушения ритма сердца, дыхательная недостаточность.

Диагностика

Для выявления группы лиц, подозрительных на наличие СОАС, возможно использование специальных анкет, включающих вопросы о наличии и особенностях храпа, характере ночного сна, присутствии дневной сонливости и т. д. Диагностическое анкетирование помогает выявить весь спектр имеющихся у пациента жалоб и в сочетании с результатами других рутинных методов клинического обследования установить лиц с повышенным риском для дальнейшего более детального обследования (приложение 19.1).

«Золотым стандартом» в диагностике СОАС является полисомнографическое исследование. Полисомнография (ПСГ) представляет собой синхронную регистрацию во время сна респираторной активности и электроэнцефалограммы. Электроэнцефалография в сочетании с электроокулографией и электромиографией является ведущим компонентом ПСГ, необходимым для определения различных стадий сна, а также оценки функции ЦНС. Обычно используют

312

Международную систему регистрации ЭЭГ. Изучение респираторной активности проводится на основе регистрации потока воздуха через нос и рот, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом. Анализ записи ПСГ проводится эпохами сна, обычно 30-секундными фрагментами. Результаты исследования позволяют объективно оценить нарушение сна, поставить диагноз и обеспечить эффективность терапии.

Лечение

Современные подходы к лечению СОАС включают следующие основные направления:

1.Общепрофилактические мероприятия.

2.Хирургическое лечение.

3.Внутриротовые приспособления от храпа.

4.СИПАП-терапия.

Общепрофилактические мероприятия

Ожирение — одно из патологических состояний, наиболее часто встречае-

мых у больных СОАС. Доказано, что снижение массы тела может приводить к существенному уменьшению числа апноэ, поэтому меры, направленные на снижение веса, должны быть эффективными и в плане устранения СОАС. Однако подобный эффект отмечается не у всех пациентов, что диктует необходимость в других методах лечения.

Хирургическое лечение

Хирургическая коррекция проявлений патологии ВДП эффективна при СОАС, обусловленном соответствующими причинами. История хирургических вмешательств по поводу храпа началась в 1952 г., когда японский хирург T. Ikematzu впервые произвел резекцию гиперплазированных тканей мягкого нёба (язычка и задних нёбных дужек) у 23-летней девушки, чья предстоящая свадьба расстроилась из-за ее громкого храпа. В 1981 г. S. Fujita описал методику новой операции — увулопалатофарингопластики (УПФП). Этот метод был разработан автором в качестве альтернативы трахеостомии. Суть его заключается в удалении миндалин, сшивании дужек и иссечении язычка с частью мягкого нёба, что приводит к увеличению размера ротоглотки, устраняя возможность закрытия просвета ВДП в этом сегменте. К сожалению, УПФП эффективна далеко не во всех случаях, 50% уменьшение числа СОАС отмечается в 45–75% случаев, а при тяжелых формах в сочетании с ожирением положительный эффект данного хирургического вмешательства практически отсутствует. Это обусловлено сохранением сужения нижележащих отделов глотки на уровне корня языка и надгортанника. Кроме того, более продолжительное наблюдение за пациентами, перенесшими УПФП, показало, что эффект, полученный в ближайшие сроки после операции, далеко не всегда является стойким.

Внутриротовые приспособления от храпа

Для лечения СОАС используются и всевозможные оральные приспособления, которые пациент может использовать во время сна. Основными видами этих устройств являются выдвигатели нижней челюсти и удерживатели языка. Выдвигатели нижней челюсти удерживают выдвинутую вперед нижнюю челюсть, тем самым достигается уравнивание интра- и экстраорального давления

313

и поднятие мягкого нёба без нарушения носового дыхания Удерживатели языка увеличивают просвет глоточного сегмента ВДП за счет выдвижения языка вперед. Приводятся весьма противоречивые данные об эффективности таких изделий. Несомненно, что эти методы более эффективны у тех больных, храп и СОАС которых связаны с сужением верхних сегментов ВДП или же с нарушением аэродинамики дыхательного потока.

СИПАП-терапия

Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна — СИПАП-терапия.

Однако все описанные выше методы и приспособления для лечения СОАС,

ксожалению, имеют недостаточную эффективность. Методом выбора для лечения синдрома в настоящее время является вспомогательная вентиляция с применением постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна. В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином CPAP (Continuous Positive Airways Pressure, т. е. постоянное положительное давление в дыхательных путях); этот термин, в русской аббревиатуре СИПАП, привился и в отечественной литературе. Метод был предложен в 1981 г. C. E. Sullivan. Принцип метода сводится

красширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению (рис. 19.2).

Рис. 19.2. Принцип метода CPAP-терапии

Аппарат для СИПАП-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего через гибкую трубку в маску, плотно надетую на лицо больного, поток воздуха под давлением 4,0–20 см вод. ст. Подбор режима работы аппарата проводится под контролем ПСГ. Под контролем ПСГ подбирается такое минимальное давление воздуха, которое наиболее эффективно приводит к устранению эпизодов апноэ/

314

гипопноэ. Аппараты последних моделей компактны, обеспечивают фильтрацию и кондиционирование воздуха и точную установку его давления. Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается постепенным, в течение 10–45 мин, повышением давления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Созданы также аппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе, причем некоторые из них создают оптимальный уровень давления автоматически. СИПАП-терапия эффективна у больных с СОАС любой степени тяжести. В дальнейшем пациент использует этот вид лечения в домашних условиях самостоятельно, как правило, каждую ночь. Эффективность лечения контролируют повторной регистрацией ПСГ.

Первые же результаты применения данного метода демонстрируют его высокую эффективность. В связи с тем, что устраняется главный патогенетический фактор развития СОАС — апноэ/гипопноэ сна, устраняются и вторичные факторы — нарушения ночного сна и ночная гипоксемия. Большинство авторов отмечают в первую же ночь лечения увеличение представленности глубоких стадий сна, исчезновение храпа, уменьшение двигательной активности. Однако следует отметить, что данный метод лечения носит компенсаторный характер и не приводит к излечению от СОАС, поэтому для больных СОАС необходимо постоянное применение СИПАП-терапии. Тем не менее, отмечено, что при длительном (6–12 мес) лечении этим методом отмечается уменьшение числа апноэ/гипопноэ сна без использования прибора. Это может быть связано с рядом эффектов:

1)уменьшается отек слизистой глотки и мягкого нёба, связанный с микротравматизацией во время храпа;

2)улучшается регуляция фазической и тонической активности мышц ВДП во время сна, что связывают с нормализацией сна;

3)улучшаются хеморецепторные ответы в связи с устранением фактора гипоксемии.

Кроме того, увеличение дневной активности способствует снижению избыточной массы тела у таких пациентов.

Основное препятствие для максимально широкого применения СИПАПтерапии — неудобства, которые она причиняет больным. По данным разных исследований, постоянно используют этот вид лечения в домашних условиях только 55–65% больных, у которых она оказалась высокоэффективной при использовании в условиях стационара.

СИПАП-терапия не вызывает серьезных осложнений, которые ограничиваются отдельными случаями заложенности носа и выделений из него по утрам, раздражением кожи. Относительными противопоказаниями к применению метода служат буллезная эмфизема легких, а также анамнестические указания на пневмоторакс, пневмомедиастинум, хронические синуситы. Абсолютные противопоказания неизвестны.

СИПАП-терапию не следует назначать больным с грубыми аномалиями полости носа и глотки, нуждающимся в хирургическом лечении. Однако если операция не дает ожидаемого эффекта, необходимо испробовать данный метод лечения.

Таким образом, обструктивные нарушения дыхания во сне являются достаточно распространенной патологией, сопоставимой по частоте со многи-

315

ми другими хорошо известными заболеваниями. Диагностические аспекты, а также вопросы лечения основаны на понимании механизмов патогенеза дыхательных расстройств во время сна, что диктует необходимость привлечения специалистов различного профиля, в том числе ларингологов, пульмонологов, кардиологов.

Клинический пример

Женщина 68 лет поступила в кардиоклинику СПбГМА им. И. И. Мечникова в плановом порядке для имплантации ЭКС с диагнозом направления: Гипертоническая болезнь II степени, риск 3, СССУ. Синдром МЭС (?). Транзиторная АВ-блокада I степени. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.

Из анамнеза известно, что около 30 лет знает о повышении цифр АД, последние 5 лет регулярно принимала антигипертензивные препараты, но без положительного эффекта, суточный профиль АД non-dipper. Максимальные значения АД — 180/100 мм рт. ст. при привычных цифрах 150–160/90 мм рт. ст. На протяжении 20 лет отмечает, что сон носит беспокойный характер, с частыми пробуждениями, сопровождается храпом. В дневное время в течение последнего года стали беспокоить сонливость и быстрая утомляемость.

Объективно: состояние удовлетворительное, телосложение правильное, питание повышенное (ИМТ — 28,8 кг/м2), пульс — 56/мин, АД — 150/90 мм рт. ст. Перкуторно: границы сердца не расширены, при аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой, шумы не выслушиваются.

Клинический анализ крови — без патологии. В биохимическом анализе крови выявлена дислипидемия: общий холестерин — 6,0 ммоль/л, триглицериды — 2,94 ммоль/л, ЛПНП — 3,18 ммоль/л, ЛПВП — 1,39 ммоль/л.

По результатам ЭхоКГ:

Размер левого предсердия на верхней границе нормы (4,06 см). Миокард левого желудочка гипертрофирован (МЖП — 1,34 см, ЗСЛЖ — 1,29 см). Сократимость ЛЖ сохранена (ФВЛЖ — 54%). Очевидные нарушения локальной сократимости не выявлены. Створки аортального, митрального клапанов, стенки корня аорты уплотнены, утолщены, склерозированы. Кровоток на аортальном клапане умеренно ускорен без формирования гемодинамически значимого стеноза. Митральная регургитация I степени. Приклапанная аортальная регургитация. Трикуспидальная регургитация I степени. Систолическое давление в легочной артерии — 30–35 мм рт. ст. Признаки нарушения диастолической функции левого желудочка (Е/А — 0,78).

На серии ЭКГ ритм синусовый, ЧСС — 43–57/мин, умеренные признаки ГЛЖ.

Выполнено холтеровское мониторирование ЭКГ. Исследование проводилось на системе «Кардиотехника-04» (ЗАО «Инкарт», С.-Петербург). Длительность наблюдения — 23 ч 9 мин. Из них пригодных для анализа 22 ч 38 мин.

Динамика ЧСС:

–ЧСС днем средняя: 55, мин: 44 (22:19 29 окт.), макс: 96 (07:49 30 окт.);

–ЧСС ночью средняя: 46, мин: 38 (03:53 30 окт.), макс: 66 (05:03 30 окт.);

–длительность сна 7 ч 0 мин. Выраженная брадикардия в течение суток;

–циркадный индекс 119%; циркадный индекс ЧСС снижен;

316

–в течение суток субмаксимальная ЧСС не достигнута (63% от максимально возможной для данного возраста).

За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:

– синусовый ритм с транзиторной АВ-блокадой I степени при урежении ритма в течение времени наблюдения, с ЧСС от 38 до 96 (средняя 52) уд./мин.

Наблюдались следующие аритмии:

–одиночные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 490 до 1202 (в среднем 724) мсек. Всего: 74 (3 в час). Днем: 18 (1 в час). Ночью: 56 (8 в час);

–парные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 735 до 829 (в среднем 782) мсек. Всего: 2 (менее 1 в час). Днем: 1 (менее 1 в час). Ночью: 1 (менее 1 в час);

–паузы за счет синусовой аритмии в ЧСС от 31 до 36 уд./мин (до 2000 мсек). Всего: 45 (2 в час). Днем: 11 (1 в час). Ночью: 34 (5 в час);

–паузы более 2 с за счет выраженной синусовой аритмии (нельзя исключить СА-блокаду) с ЧСС от 19 до 35 уд./мин (до 2918 мсек). Всего: 223 (10 в час). Днем: 5 (менее 1 в час). Ночью: 218 (31 в час);

–ишемические изменения не зарегистрированы.

При проведении кардиореспираторного мониторирования (Embletta) выявлены множественные эпизоды (269) обструктивного апноэ преимущественно в ночное время, при общем числе 269, ИАГ — 33,6/ч.

Таким образом, при проведении обследования у женщины 68 лет с избыточной массой тела, с анамнезом гипертонической болезни были выявлены паузы в работе сердца во время суточного мониторирования ЭКГ до 2,4 с, преимущественно в ночное время (218 пауз) на фоне синусового ритма с транзиторной АВ-блокадой I степени. На амбулаторном этапе состояние было расценено как проявления СССУ, в связи с чем была рекомендована имплантация ЭКС. Однако наличие при кардиореспираторном мониторировании множественных апноэ в ночное время, преимущественно обструктивного характера, позволило установить диагноз синдрома обструктивного апноэ сна тяжелой степени и предположить связь нарушений ритма сердца и нарушений дыхания. В связи с этим было принято решение о проведении СИПАП-терапии для нормализации ночного паттерна дыхания и устранения ночной гипоксемии. В течение последующих 8-ми ночей с целью нормализации дыхания проводилась СИПАП-терапия на аппарате REMSTAR auto C-Flex + увлажнитель, маска Weinmann Joyce Gelsize M. Начальное комфортное давление воздуха СИПАПтерапии составило 4 см вод. ст. Среднее давление — 7,7 см вод. ст.; 90% давление — 9 см вод. ст.

На фоне СИПАП-терапии у пациентки улучшилось качество дневного самочувствия, уменьшилась одышка, о нормализации дыхания свидетельствовали величины индекса апноэ — 0,7/ч, индекс гипопноэ — 3,5/ч, ИАГ — 4,2/ч. АД стабилизировано на уровне 120–130/80 мм рт. ст.

Повторное холтеровское мониторирование, которое проводилось на фоне СИ- ПАП-терапии

Динамика ЧСС:

–ЧСС днем средняя 59, мин: 46 (08:56 20 дек.), макс: 89 (10:28 20 дек.);

–ЧСС ночью средняя 48, мин: 40 (08:28 20 дек.), макс: 77 (07:52 20 дек.);

317

–ЧСС при нагрузках 68, мин. 54 (10:06 20 дек.), макс: 89 (10:28 20 дек.);

–длительность сна 9 ч 31 мин;

–циркадный индекс 122%; циркадный индекс ЧСС в пределах моды;

–в течение суток субмаксимальная ЧСС не достигнута (58% от максималь-

но возможной для данного возраста). Нарушения ритма сердца:

За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:

–синусовый ритм в течение всего времени наблюдения, с ЧСС от 40 до 89 (средняя 54) уд./мин.

Наблюдались следующие аритмии:

–одиночные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 584 до 946 (в среднем 790) мсек. Всего: 18 (1 в час). Днем: 8 (1 в час). Ночью: 10 (1 в час);

–парные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом 794 мсек. Ночью: 1 (менее 1 в час);

–групповые наджелудочковые экстрасистолы с ЧСС 107 уд./мин. Днем: 1 (менее 1 в час). Ночью: нет;

–эпизод наджелудочкового ускоренного ритма с ЧСС 107 уд /мин. Днем: 1 (менее 1 в час). Ночью: нет;

–паузы более 2 с с предэктопическим интервалом от 2004 до 2035 (в среднем 2016) мсек. Всего: 5 (менее 1 в час). Днем: 2 (менее 1 в час). Ночью: 3 (менее 1 в час);

–изменения ST-T: ишемические изменения ЭКГ не обнаружены;

–вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано.

Таким образом, при контрольном суточном мониторировании ЭКГ, выполненном на фоне СИПАП-терапии, гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма не выявлено, зафиксированы паузы (всего 5 до 2 секунд, ночью — 3, днем — 2). Тем не менее, для полного исключения синдрома слабости синусового узла (СССУ) выполнено чреспищеводное электрофизиологическое исследование, в том числе на фоне атропиновой пробы, по результатам которого данных за СССУ не получено.

В результате проведенного обследования причинно-следственная связь нарушений дыхания и нарушений проводимости у этой больной подтвердилась.

Диагноз при выписке: Синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени тяжести. Гипертоническая болезнь II степени, риск 3. Дислипидемия. Ожирение 1 степени.

Таким образом, нарушения дыхания во сне могут провоцировать развитие ночных нарушений ритма и проводимости сердца. Поэтому всем пациентам, имеющим по результатам суточного мониторирования ЭКГ преобладание ночных нарушений ритма сердца, показано исследование ночного паттерна дыхания с проведением ночного кардиореспираторного мониторирования. В случае выявления СОАС показано проведение СИПАП-терапии, как основного патогенетического метода лечения. Лечение нарушений ритма и проводимости сердца у больного с СОАС без проведения СИПАП терапии следует считать на сегодняшний день врачебной ошибкой.

318

				Приложение 19.1
	Тест на выявление обструктивного апноэ сна
1.	Вы храпите во сне	да — 1 балл			нет — 0 баллов
2.	Окружающие отмечают остановки дыхания во сне	да — 3 балла			нет — 0 баллов
3.	Отмечается дневная сонливость:
	– в расслабленном состоянии после еды	да — 1 балл			нет — 0 баллов
	– во время активной деятельности	да — 3	балла		нет — 0 баллов
4.	Повышение артериального давления:	да — 1	балл		нет — 0 баллов
	– утреннее выше, чем вечернее	да — 2	балла		нет — 0 баллов
5.	Утренние головные боли	да — 1	балл		нет — 0 баллов
Результат (сумма баллов)

Примечание: 4 и более баллов — вероятность синдрома обструктивного апноэ сна очень высока.

Тест на выявление степени сонливости

Необходимо оценить возможные 8 ситуаций и выбрать на каждую подходящий вариант ответа по вероятности наступления дневной сонливости от 0 до 3 баллов. Соответственно максимальное количество возможных баллов 24, чем выше суммарная оценка, тем выше степень дневной сонливости. Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сонных Расстройств (1999) шкала сонливости имеет следующую градацию: 1) вариант нормы (от 0 до 5,0 баллов); 2) начальная (от 6,0 до 9,0 баллов); 3) умеренная (от 10,0 14,0 баллов); 4) выраженная (от 15,0 до 20,0 баллов); 5) крайняя степень сонливости (более 20,0 баллов).

Ситуации

Вероятность сонливости

Сидите и читаете

Смотрите телевизор

Сидите и неактивны (в театре, на собрании и т. п.)

Едете в течение часа без перерыва пассажиром в машине

Прилегли отдохнуть после полудня, если позволяют обстоятельства

Сидите и разговариваете с кем-либо

Спокойно сидите после обеда без приема алкоголя

При вождении автомобиля

Литература

1.Вейн А. М., Хехт К. Сон человека: Физиология и патология. — М.: Медицина, 1989. — 270 с.

2.Вейн А. М. Медицина сна // Терап. архив. — 1992. — № 10. — С. 4–26.

3.Вейн А. М., Елигулашвили Т. С. Особенности синдрома апноэ во сне в неврологической клинике // Журнал невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. — 1992. — № 2. — C. 66–69.

4.Вейн А. М., Елигулашвили Т. С., Полуэктов М. Г. Синдром апноэ во сне. — М., 2002. — 309 с.

5.Чижова О. Ю. Клинические аспекты обструктивных нарушений дыхания во сне и ассоциированных с ними состояний / А. В. Шабров, В. А. Казанцев, О. Ю. Чижова // Вестник военно-медицинской академии. — 2006. — № 1 — С. 44–48.

6.Чижова О. Ю. Диагностикаилечениеобструктивнойпатологиилегких/В.А.Казанцев, О. Ю. Чижова, А. В. Вальденберг // СПб.: Нордмедиздат, 2006. — 107 с.

20. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Выделяют органические и функциональные заболевания пищевода. Органические: врожденные аномалии развития (атрезия), инородные тела,

механические повреждения, ожоги, стриктуры, дивертикулы, хиатальная грыжа; воспалительные эзофагиты (ирритативные, химические, инфекционные, рефлюксные); рак пищевода.

Функциональные: дискинезия — спастическая (гипермоторная) и атоническая (гипомоторная), ахалазия кардии (кардиоспазм), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Иногда отдельно выделяют редкие заболевания пищевода: поражение пищевода при склеродермии, других диффузных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, сифилисе, микозах (кандидоз), вирусное поражение, болезнь Крона.

Клинические симптомы заболеваний пищевода:

1.Дисфагия — затруднения прохождения пищи при глотании вследствие органических или функциональных причин.

Затруднения, возникающие при употреблении только твердой пищи, указывают на наличие механической дисфагии, при которой просвет сужен не столь уж сильно. Застрявший пищевой комок можно протолкнуть через суженный участок, выпив какую-либо жидкость. При резко выраженном уменьшении просвета дисфагия развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи.

Вотличие от этого, при функциональной дисфагии, обусловленной ахалазией или диффузным спазмом пищевода, пациенты отмечают нарушение прохождения как твердой, так и жидкой пищи.

2.Боль локализуется за грудиной, по ходу пищевода, часто связана с глотанием. Одинофагия — боль, связанная с глотанием. Эзофагодиния — боль, возникающая вне приема пищи. Причины — эзофагоспазм, воспаление, опухоли, внепищеводные причины (сдавление извне увеличенными лимфоузлами, аневризмой грудного отдела аорты, атипично расположенной щитовидной железой).

3.Изжога — специфическое ощущение жжения за грудиной, ассоциированное с рефлюксом желудочно-кишечного содержимого в нижнюю часть пищевода.

4.Рвота, отрыжка, срыгивание, редко — руминация (сочетание выраженного срыгивания с повторным пережевыванием и заглатыванием пищи — чаще у детей раннего возраста).

5.Гиперсаливация.

6.Внепищеводные симптомы: эзофагокардиальный рефлекс (нарушения ритма, кардиалгии), кашель, дисфония, стоматологические проблемы.

7.Globus hystericus встречается при неврозах. Это кажущееся ощущение того, что в горле застрял комок.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНО-РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ)

ГЭРБ — определенный клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода.

320

Этиология и патогенез

ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка (рис. 20.1). Среди двигательных нарушений в патогенезе ГЭРБ важнейшее значение имеет снижение давления нижнего сфинктера пищевода, чему способствует органическая патология в виде аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или функциональные нарушения в результате дефекта нейромышечного контроля сфинктеров. В результате в просвет пищевода забрасывается кислое содержимое из желудка.

Рис. 20.1. Патогенез ГЭРБ (источник: www. gastrohelp.od.ua)

Увеличение частоты и продолжительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода способствует возникновению рефлюксэзофагита. В патогенезе ГЭРБ (по мере прогрессирования болезни) из агрессивных факторов желудочного содержимого все большее значение приобретают соляная кислота и пепсин, из дуоденального содержимого — желчные кислоты

итрипсин.

Впатогенезе ГЭРБ имеет значение и нарушение холинергической регуляции пищевода в ответ на воздействие на слизистую оболочку соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина. Нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), связываясь с соответствующими рецепторами нижнего сфинктера пищевода, могут влиять на его функциональное состояние. В настоящее время уже известны рецепторы, влияющие на функцию сфинктеров пищевода: холинергические (мускаринового

иникотинового типа), адренергические, гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника.

Определенную этиологическую роль при ГЭРБ играют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, характер питания (специи, лук, чеснок, газированные напитки, тугоплавкие жиры, томаты), курение и злоупотребление алкоголем, прием препаратов, снижающих тонус гладких