книги / ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

301

за ЛГ. «Прямой» метод позволяет с наибольшей точностью измерить давление в правом предсердии и ПЖ, легочной артерии, окклюзионное давление в легочной артерии, рассчитать сердечный выброс (чаще используется метод термодилюции, реже — метод Фика), PVR, определить уровень оксигенации смешанной венозной крови (PvO2 и SvO2). Данный метод позволяет оценить тяжесть ЛГ и дисфункции ПЖ, а также используется для оценки эффективности вазодилататоров (обычно острые пробы). В силу достаточной инвазивности процедуры катетеризация легочной артерии больным ХОБЛ с ЛГ проводится только по определенным показаниям: тяжелая ЛГ (Рра, по данным неинвазивных методов, более 50 мм рт. ст.), частые эпизоды недостаточности ПЖ, тяжелое обострение ХОБЛ, сопровождающееся гипотонией и шоком, а также предоперационная подготовка больных к хирургической редукции легочного объема или трансплантации легких.

В настоящее время появились специальные катетеры, оснащенные микроманометрами, не требующие коррекции «уровня нуля» внешнего трансдьюсера и позволяющие проводить постоянный мониторинг давления в ЛГ у больных в течение суток. Данный метод был недавно опробован у больных ХОБЛ с ЛГ — оказалось, что физические нагрузки, даже рутинная дневная активность больных, сон приводят к очень выраженному повышению Рра (около 60 мм рт. ст.) и создают значимую гемодинамическую нагрузку на ПЖ.

Лечение

1.Коррекция артериальной гипоксемии:

–лечение основного заболевания;

–ингаляции кислорода.

2.Коррекция легочного сосудистого сопротивления:

–блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин; дилтиазем);

–ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл);

–нитраты (моночинкве).

3.Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов:

–кровопускание;

–эритроцитоферез;

–низкомолекулярные гепарины;

–реоплиглюкин;

–трентал.

4.Особенности лечения правожелудочковой недостаточности:

–диуретики;

–сердечные гликозиды (только при сопутствующей левожелудочковой недостаточности);

–ингибиторы АПФ.

Медикаментозная терапия при вторичных ЛГ должна быть направлена прежде всего на терапию основного заболевания, т.е. в данном случае у больных ХОБЛ необходимо использовать в полном объеме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, контроля воспаления дыхательных путей и оптимизации показателей газообмена.

Кислородотерапия

Альвеолярная гипоксия играет главную роль в развитии ЛГ у больных, поэтому коррекция гипоксии с помощью кислорода является наиболее патофизиоло-

302

гически обоснованным методом терапии ЛГ. В отличие от некоторых неотложных состояний (обострение ХОБЛ, травма, пневмония, отек легких) использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность при ХОБЛ. В дальнейшем эти данные были подтверждены в двух крупных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Внастоящее время наиболее вероятными причинами благоприятного влияния ДКТ на выживаемость больных с хронической дыхательной недостаточностью являются следующие гипотезы (не исключающие друг друга!):

1. Кислородотерапия повышает содержание кислорода в артериальной кро-

ви, приводя к увеличению доставки О2 к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам.

2. Кислородотерапия уменьшает легочную вазоконстрикцию, вследствие чего повышается ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная вазоконстрикция и возрастает почечная экскреция натрия.

Доказательством второй гипотезы является способность ДКТ вызывать обратное развитие или предотвращение прогрессирования ЛГ у больных ХОБЛ, что также было убедительно показано в нескольких клинических исследованиях.

Новые методы терапии

Втечение последних лет появились несколько перспективных препаратов, эффективность которых уже доказана у больных с первичной ЛГ. К числу таких препаратов относятся аналоги простациклина (илопрост, трепростенил, беропрост), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан). Данных об эффективности новых препаратов у больных ХОБЛ с ЛГ в настоящее время нет. Однако некоторые препараты были опробованы при других формах вторичных ЛГ, близких по своему генезу к ЛГ при ХОБЛ. Например, у больных с ЛГ на фоне интерстициального фиброза легких показана высокая эффективность ингаляционной формы стабильного аналога простациклина илопроста и селективного ингибитора фосфодиэстеразы-5 силденафила. Не исключено, что в недалеком будущем данные препараты будут использованы и у больных ХОБЛ. С учетом значительного повышения у больных ХОБЛ уровня эндотелина в крови существуют теоретические предпосылки для использования антагонистов рецепторов эндотелина при ЛГ у данных больных.

Ситуационные задачи

Задача № 1

Больной 65 лет, госпитализирован в стационар с жалобами на удушье инспираторного характера, кровохарканье, боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, повышение температуры тела до 38,0°.

Из анамнеза известно, что страдает фибрилляцией предсердий, постоянной формой, тахисистолией. Гипертоническая болезнь 2 стадии в течение 7 лет. Нерегулярно принимает дигоксин, эгилок.

Настоящее ухудшение самочувствия в течение недели. 7 дней назад эпизод удушья и болей в грудной клетке, в дальнейшем сохранялась инспираторная

303

одышка. Последние 3 дня повышалась температура тела до 38,8 °С, появилось кровохарканье. Наследственность не отягощена.

Курит с 18 лет по 1 пачке сигарет в день.

При обследовании: состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное.

Кожные покровы бледные, холодные, акроцианоз, преимущественно верхней половины туловища.

Температура тела — 37,8 °С. АД — 150/90 мм рт. ст.

Пульс — 108 в минуту, аритмичный.

Левая граница сердца + 1 см от среднеключичной линии. Аускультация сердца — I тон приглушен, систолический шум на верхушке, акцент II тона на легочной артерии.

ЧД — 20 в минуту.

Над легкими определяется притупление перкуторного звука в нижнем отделе справа, при аускультации дыхание над зоной ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Отеков нет.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаружено однородное затемнение с небольшими множественными очаговыми тенями, захватывающими часть сегмента правого легкого.

ЭКГ — фибрилляция предсердий с ЧСС 108 в минуту; частичная блокада правой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка.

Вопросы:

1.Диагноз.

2.План обследования.

3.Лечение.

Задача № 2

Больной С., 67 лет, обратился на прием к врачу с жалобами на выраженную слабость, нарастающую одышку экспираторного характера при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, нарастание отеков.

Из анамнеза известно, что курит в течение 25 лет сигареты в среднем до 20 штук в день. В последние 10 лет стали беспокоить кашель, одышка.

Настоящее ухудшение около 2-х недель назад, когда усилился кашель, увеличилась одышка, появились отеки нижних конечностей.

Наследственность не отягощена.

При обследовании: состояние средней тяжести. Кожные покровы холодные, диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеки нижних конечностей.

АД — 130/80 мм рт. ст.

Пульс — 100 в минуту, ритмичный.

Правая граница сердца расположена в 3 см от правого края грудины. При аскультации тоны сердца приглушены, акцент II тона и расщепление на легочной артерии.

304

ЧД — 24 в минуту. В нижних отделах легких укорочение перкуторного звука, над остальной поверхностью легких коробочный звук. Дыхание жесткое, над всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Живот мягкий, болезненность при пальпации справа в подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги + 2 см. Селезенка не увеличена.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Составьте план обследования.

Результаты обследования:

В анализе крови: эритроциты — 6,4×1012 л, гемоглобин — 130 г/л, Цв. п. —

0,9, лейкоциты — 7,5×109 л, Э — 4%, П — 1%, С — 53%, лимфоциты — 32%, М — 10%, СОЭ — 10 мм/ч.

На рентгенограмме усиление бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы легких, увеличение правых границ сердца.

ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС — 101 в минуту, Р-pulmonale, признаки гипертрофии правого желудочка.

Вопросы:

1.Какие методы исследования можно еще использовать для диагностики?

2.Окончательный диагноз.

3.Лечение.

Литература

1.Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. — М.: Медицина, 1987. — 639 с.

2.Диагностика и лечение легочной гипертензии. Всероссийское научное общество кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. —№ 6 (6). — Приложение 2.

19.СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Сразвитием современных медицинских технологий в настоящее время появилась возможность проводить комплексное диагностическое обследование пациента, выделяя патологические состояния, в том числе и в ночное время, во время сна. Речь идет о достаточно распространенной патологии, обструктивных нарушениях дыхания во сне или синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС).

Развитие учения о нарушениях дыхания во сне стало возможным, когда появились физиологические методики, позволяющие дать объективную оценку как состоянию сна, так и дыханию во сне. В 1953 г., с открытием E. Aserinsky

иN. Kleitman фазы быстрого сна, окончательно сформировался современный взгляд на состояние сна человека. В 1963 г. K. Bulow впервые охарактеризовал дыхание во время сна, а в 70-е годы Guilleminault C. и соавт. дали определение синдрома сонного апноэ, как одного из вариантов нарушений дыхания во сне. В 80-е годы C. E. Sullivan предложил новый метод лечения нарушений дыхания во сне с применением дыхания продолжительным положительным давлением воздуха — СИПАП-терапия. Последующие 20 лет изучения проблем, связанных с нарушением дыхания во сне, внесли большой вклад в расширение представлений о патогенетических механизмах патологических состояний, возникающих во время сна.

Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения

С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна — апноэ и гипопноэ. В соответствии с Международной классификацией расстройств сна 1990 г. апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 с, гипопноэ — как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 с. По механизму развития выделяют обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ. При этом обструктивные апноэ/гипопноэ (А/Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А/Г — недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.

Термины, чаще всего употребляемые для оценки дыхания во время сна

Апноэ — полная остановка дыхания не менее чем на 10 с со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более.

Гипопноэ — уменьшение дыхательного потока на 50% или более не менее чем на 10 с со снижением SaO2 на 4% или более.

Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.

Десатурация — падение SaO2.

Индекс десатураций (ИД) — число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна.

Надир десатурация — минимальное значение SaO2, зарегистрированное при мониторинге.

306

Активация — неполное пробуждение в конце приступа апноэ, переход к более поверхностным стадиям сна.

Индекс апноэ (ИА) — число эпизодов апноэ длительностью более 10 с за 1 час сна.

Индекс гипопноэ (ИГ) — число эпизодов гипопноэ за 1 час сна.

В клинической практике часто используется термин — синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), под которым понимают повторные эпизоды обструкции ВДП, возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом, и такими клиническими проявлениями как фрагментация сна и избыточная дневная сонливость.

Критериями степени тяжести СОАС служит величина ИАГ, по величине которого выделяют три степени тяжести течения (табл. 19.1).

Таблица 19.1

Классификация тяжести СОАС на основании индекса апноэ/гипопноэ

Тяжесть СОАС	ИАГ (в час)
Легкая форма	5–15
Умеренная форма	15–30
Тяжелая форма	30 и больше

Патофизиология СОАС

Величина сопротивления дыхательных путей зависит от величины их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и возможных патологических процессов. В процессе дыхания поддержание просвета ВДП происходит за счет динамического равновесия между силами, которые пытаются уменьшить просвет этого отдела дыхательных путей, и силами, которые сопротивляются этому усилию. К первым относятся отрицательное внутригрудное давление в момент вдоха, возрастающее по мере сужения ВДП, и давление со стороны окружающих тканей. Наиболее подверженным коллапсу является участок глотки между хоанами и эпиглоттисом, не имеющий костного и хрящевого каркаса. Поддержание этого сегмента открытым достигается, благодаря согласованной активации определенных мышц. К основным мышцам, расширяющим просвет ВДП за счет выдвижения языка и подъязычной кости вперед, относятся m. genioglossus, m .geniohyoideus, m. sternohyoideus. Увеличивают глоточное пространство и m. tensor palatini с m. levator palatini. Кроме того, важную роль играют m. alae nasi, уменьшающая сопротивление воздуху в носовом сегменте, и m. cricoarythenoideus posterior, разводящая голосовые складки.

Вторым важным фактором, существенно влияющим на это равновесие сил, является анатомический, заключающийся в сужении просвета ВДП. СОАС можно объяснить с точки зрения физического правила Бернулли. Согласно правилу Бернулли о соотношении скорости и давления в текущих газах и жидкостях известно, что газ или жидкость по трубке с постоянным поперечным сечением

307

протекают с одной и той же скоростью и давлением. Соответственно, в местах с меньшим поперечным сечением скорость увеличивается и одновременно с увеличением скорости происходит снижение давления. В результате этого податливые стенки трубки могут втягиваться внутрь. Поэтому любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию СОАС. Кроме того, аномалии строения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме. Все это приводит сначала к вибрации мягкого нёба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, следует учитывать и то, что затруднение носового дыхания часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет

кснижению тонуса дилататоров глотки — m. genioglossus и m. geniohyoideus, что также способствует спадению просвета глотки. Любое увеличение мягких тканей полости носа, различных отделов глотки и гортани в совокупности с их мобильностью приводит во время сна к сужению их просвета. Если возникают явления обструкции, например, в результате гиперплазии мягкого нёба, то это неизбежно ведет к увеличению скорости воздушного потока, проходящего через этот суженный участок, из-за отрицательного давления в грудной клетке. Воздушный поток, проходя глотку, гортань, приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканых структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого нёба и нёбного язычка, которые смещаются в их просвет, т. е. в сторону суженного отдела. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект. Храп возникает при прохождении воздуха через полость рта и глотку, встречая на своем пути суженный зев из-за гиперплазии мягкого нёба и нёбного язычка, большим и неподатливым корнем языка, гипертрофированной язычной миндалиной, что способствует повышению скорости воздушного потока и снижению давления. Понижение давления приводит

квтяжению мягкотканых структур глотки в сторону зева. Сильное расслабление мышц глотки и шеи наступает в фазу быстрого сна (ФБС). Поэтому самый сильный храп наблюдается именно на этой стадии глубокого сна. Если человек лежит на спине, ситуация еще более усугубляется из-за смещения нижней челюсти в переднезаднем направлении вместе с языком, что еще более суживает просвет верхних дыхательных путей, усиливая поток воздуха, проходящего через расслабленные орофарингеальные структуры глотки и тем самым повышая интенсивность храпа.

Распространенность

СОАС может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто выявляются

умужчин среднего возраста с избыточной массой тела, достигая в этой группе 10% и более. У женщин заболевание развивается существенно реже и обычно наблюдается после менопаузы. В возрастной группе старше 50 лет СОАС являются весьма распространенным патологическим состоянием, наблюдающимся

у5–9% всей популяции независимо от пола, что во многом сопоставимо с распространенностью других заболеваний у человека, например, с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

308

Патогенез

Факторы риска СОАС

Следует отметить, что многие патологические состояния предрасполагают к развитию обструктивных апноэ во сне. При этом наиболее часто встречается ожирение.

Ожирение. В пользу того, что избыточная масса тела является одним из основных факторов риска СОАС, свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования. Воздействие ожирения реализуется во многом через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них. Кроме того, по нашим данным, вследствие увеличения абдоминального жира возможно развитие альвеолярной гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц верхних дыхательных путей (ВДП).

Целый ряд других патологических состояний может приводить к обструкции ВДП во время сна. К ним относятся искривление перегородки носа, ги-

пертрофия носовых раковин, полипозный синусит (в частности, хоанальные полипы), гипертрофия нёбных, трубных, глоточной и язычной миндалин, врожденная узость просвета глотки, кисты носоглотки, гиперплазия тканей мягкого нёба, пороки развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия), отложение жировой ткани в подслизистом слое глотки при ожирении, макроглоссия (в частности, при акромегалии), отечный ларингит, паралич голосовых складок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования, формируя сужение просвета верхнего отдела дыхательных путей, облегчая их коллапс.

Как уже было показано, отношение распространенности СОАС у мужчин

иженщин по данным различных авторов составляет от 1,3 : 1 до 3,3 : 1, однако с возрастом (старше 65 лет) это соотношение практически выравнивается 1,3 : 1–1,6 : 1. Низкую частоту встречаемости этих расстройств у женщин большинство авторов связывают с протекторным влиянием женских половых гормонов. В пользу этой гипотезы свидетельствует нарастание распространенности СОАС у женщин после наступления менопаузы. Так, по данным Peterson A. G.

исоавт. (2001), при 4-летнем наблюдении за состоянием 305 женщин риск развития у них СОАС с наступлением менопаузы увеличивался в 19 раз. Кроме того, было отмечено, что проведение заместительной гормональной терапии позволяет значительно снизить риск развития СОАС у женщин. Большинство авторов объясняют указанные факты действием прогестерона и его метаболитов, являющиеся своеобразными дыхательными аналептиками, однако до сих пор механизм действия женских половых гормонов в развитии СОАС остается неясным. Существует мнение о депрессорным влиянии тестостерона на систему дыхания; так, в ряде работ было выявлено учащение эпизодов апноэ у женщин при проведении терапии тестостероном. Кроме того, следует также принимать во внимание и анатомические особенности конфигурации ВДП у мужчин и женщин, предрасполагающие к развитию СОАС.

309

Эндокринные нарушения, такие как акромегалия и гипотиреоз, способствуют развитию СОАС. При акромегалии происходит увеличение массы языка, верхней челюсти, гипофарингеальных мягких тканей. Гипотиреоз способствует возникновению апноэ, приводя к снижению хемочувствительности дыхательного центра и микседематозной инфильтрации слизистой и мышц ВДП.

Реализация обструкции ВДП во время сна в патологическое состояние происходит следующим образом. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться в нижней части носоглотки, и/или ротоглотке, на уровне мягкого нёба и корня языка или надгортанника.

Человек засыпает, происходит расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на гипоксемию. Развивающиеся гипоксемия и гиперкапния являются стимулами, которые ведут к реакциям активации, т. е. к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы восстановить их просвет. Однако как только дыхание восстанавливается, через некоторое время сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь.

В результате во время сна у таких пациентов создаются условия для формирования хронической гипоксемии, воздействие которой и определяет многообразие клинической картины.

Во-первых, гипоксемия (рис. 19.1) является стимулом к мозговой активации и к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров ВДП оказывается достаточно,

Рис. 19.1. Ночная интермиттирующая гипоксемия

310

чтобы восстановить просвет дыхательных путей и соответственно нормализовать газовый состав крови. Однако при восстановлении газообмена сон вновь углубляется, в связи с чем тоническая и фазическая активация мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению функции ночного сна — в структуре сна преобладают 1-я и 2-я стадии ФМС, резко снижена процентная представленность 3-й и 4-й стадий ФМС и ФБС.

Именно поэтому, несмотря на казалось бы достаточное время, проводимое

впостели, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления как в физической, так и психической сферах. При пробуждении пациенты обычно чувствуют себя неотдохнувшими и могут описывать ощущения оглушенности и дискоординации, получившие название опьяненности сном. Характерным следствием нарушения нормальной структуры сна является дневная сонливость. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомленности в течение дня. Однако сонливость обычно становится очевидной, когда они находятся в расслабленном состоянии, и проявляется засыпаниями во время отдыха, чтения или просмотра телепрограмм. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля. Выявлено, что в группе лиц с нарушениями сна

в4 раза чаще возникают автомобильные происшествия из-за сонливости или засыпания за рулем. Более того, в среднем 3,4% лиц отмечают не только дневную сонливость, но и засыпание при выполнении привычной работы, вследствие чего могут иметь не только снижение производительности труда, но и ошибки

вдействиях, приводящие в том числе к серьезным, а также к трагическим последствиям.

Во-вторых, гипоксемия приводит к таким изменениям в деятельности сер- дечно-сосудистой системы, как артериальная гипертония, нарушения ритма. По нашим данным, при обследовании сердечно-сосудистой системы у 360 лиц с различной степенью тяжести СОАС артериальная гипертония была выявлена

в75% случаях. При этом преобладали больные гипертонической болезнью 2 и 3 степеней, а также наблюдалось недостаточное снижение АД во время сна, феномен «non-dippers». Теоретически происходящие во время апноэ гемодинамические реакции в виде снижения сердечного выброса и преднагрузки, системная вазоконстрикция, рост постнагрузки и системная АГ могут быть причиной увеличения метаболических потребностей сердца и гипертрофии миокарда левого желудочка. Наши результаты показали, что в 93,5% у больных СОАС при ЭхоКГ выявлялись структурные изменения, в том числе в 84% ГЛЖ, в 65% — дилатация ЛП, у 5% — гипертрофия правого желудочка. Столь высокая доля ГЛЖ у лиц с СОАС, безусловно, заслуживает внимания, особенно если учесть многочисленные данные клинических наблюдений и научных исследований о негативном влиянии гипертрофии левого желудочка на продолжительность жизни больных с сердечно-сосудистой патологией, частоту развития сердечной недостаточности кровообращения, внезапной смерти.

Как известно, увеличение желудочковой эктопии наблюдается при сниже-

нии SaO2 ниже 60%, поэтому с увеличением тяжести гипоксемии вероятность возникновения нарушений ритма сердца у больных СОАС возрастает в несколь-