1. Тонкокишечная

• Высокая

• Низкая

2. Толстокивная

Стадии развития КН.

1-начальная стадия («илеусного крика» по Кочневу О. С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Пет­рову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевым синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 - промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат наруше­ния внутристеночной гемоциркуляции, и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 - поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 ча­сов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявле­ний, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Разумеется, разделение процесса развития ОКН на стадии и тем более временная их градация всегда условны. Тем не менее, в практических целях такое подразделение следует иметь ввиду, посколь­ку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состоя­ния больных и вероятный прогноз заболевания.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (ДИНАМИЧЕСКАЯ) КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Возникает в результате нарушения тонуса мы­шечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздей­ствий на моторную функцию кишечника со стороны органов, располо­женных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменени­ях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

Патологические процессы, которые приводят к функциональ­ной кишечной непроходимости сводятся к следующим факторам:

В брюшной полости:

• перитонит (бактериальный, химический, желчный)

• гемоперитонеум

• панкреатит

• тромбоз и эмболия сосудов брыжейки

• послеоперационные парезы кишечника (хирургические манипуляции, биологическая разгерметизация швов)

В забрюшинном пространстве:

• флегмоны

• гематомы

• почечная колика

• печеночная колика

• повреждение позвоночника

В грудной клетке:

• пневмония

• инфаркт миокарда

• сердечно-сосудистая недостаточность.

В полости черепа;

• травмы черепа;

• воспалительные процессы

• опухоль мозга.

Общие причины:

• уремия;

• нарушение кислотно-основного состояния (ацидоз);

• нарушение водно-электролитного состояния (гипокалиемия, гипокальциемия);

• гипопротеинемия;

• авитаминоз (недостаточнось тиамина, пантатеновой кислоты);

• стресс.

Спастическую кишечную непроходимость могут вызывать:

• печеночная и почечная колики;

• свинцовые отравления;

• порфирия;

• аскаридоз.

Почти во всех случаях динамической КН вначале превалирует спазм, часто сменяющийся в дальнейшем явлениями паралитическо­го характера. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно за­висит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной сис­темы.

МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узло-образования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемле­ние во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличитель­ной особенностью ее является наличие нарушения микроцирку­ляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления киш­ки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангре­ны кишки.

ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Может быть выз­вана:

1. сдавленном кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными кам­нями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. Рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспали­тельных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, бры­жейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медика­ментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутри-брюшного давления при физическом напряжении.

ПАТОГЕНЕЗ

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма. В предложенных ранее теориях патогенеза ОКН бралось за основу одно из звеньев па­тогенеза, при этом уменьшалось или недооценивалось значение дру­гих (теория интоксикации, расстройств кругооборота пищеварительных соков, дегидратационная теория, нервнорефлекторная, теория шока и др.).

В настоящее время считается, что основными звеньями пато­генеза ОКН являются:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, при­водящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника (Ревский А.А., Савицкий А.Г., 1983, Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999).

2. Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэ­робных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпите­лия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

3. Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишеч­ника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метабо­лические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угне­тение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками АР1Л) системы серотонина и мотилина).

4. Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой обо­лочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

5. Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

6. Развитие симбионтного полостного пищеварения с включе­нием в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

7. Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, на­рушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсиру­ется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени разви­ваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тка­нях, нарушается клеточный метаболизм.

ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Основные сдвиги в гомеостазе возникают вследствие выра­женных потерь воды, электролитов, белков и ферментов, которые в свою очередь связаны с потерей желудочного, панкреатического и дуоденального соков, желчи тонкокишечного секрета и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также и от сроков, прошедших от начала заболевания. Жидкость выделяется с рвотными массами и скапливается в раздутом кишечнике. В течение суток у здорово­го человека в просвет желудка и кишечника выделяется до 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество фер­ментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая часть их реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта; В зависимости от уровня непроходимости количе­ство секвестрируемой в кишечнике жидкости может варьировать. Количество жидкости, скапливающейся в просвете половины дли­ны кишечника в течение суток, может достичь З или более. В ре­зультате накопления газа и жидкости в просвете тонкого кишеч­ника нарастает тяжелая механическая нагрузка кишечной стен­ки. Внутрикишечное давление при механической непроходимос­ти примерно равно 10 см водяного столба. В период усиленной перистальтики оно может достигать 30 см и выше, что приводит к расстройству кровообращения в слизистой и мышечной обо­лочке. Слизистая в этот период проявляет тенденцию к усилен­ному выделению кишечного сока и нарушению его реасорбции. С другой стороны давление в 10 см через 24 часа вызывает кро­воизлияния в слизистую оболочку кишечника. При давлении в 20 см в тот же период времени могут появиться очаги некроза. По­степенно развивается общая дегидратация, вначале внеклеточ­ная, а затем внутриклеточная. Уменьшается объем циркулирую­щей крови. Клинически внеклеточная дегидратация проявляется гипотензией, сухостью кожных покровов и слизистых, тошнотой и рвотой, при этом нет жажды. Клеточная дегидратация прояв­ляется жаждой, тошнотой и рвотой, сухости же кожи нет. В связи с потерей жидкой части крови повышается гематокрит, наруша­ются реологические свойства крови, увеличивается ее вязкость, что усугубляет нарушения микроциркуляции. Повышается про­ницаемость сосудистой стенки. Вместе с жидкой частью крови теряется большое количество ионов натрия - основного электро­лита внеклеточной жидкости, что приводит к стимуляции выбро­са альдостерона, который задерживает в организме натрий и хлор. Однако, при этом ионы калия продолжают выделяться с мочой, что приводит к гипокалиемии, проявляющей­ся мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, резкой слабостью, апатией, сердечно-сосудистыми расстройствами (снижение артериального давления, нарушения ритма), пони­жение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника. В даль­нейшем развивается состояние, известное в литературе под на­званием «синдром Дерроу». Из клетки выделяются три иона ка­лия, вместо них в нее поступают два иона натрия и один ион во­дорода, вследствие чего развиваются ацидоз во внутриклеточном и алкалоз во внеклеточном пространстве.

Потери воды, белков и электролитов приводят к снижению клубочковой фильтрации и уменьшению диуреза. Сменяя друг друга, раз­виваются две формы азотемии: продукционная и ретенционная, т.е. вначале уровень остаточного азота повышается в результа­те гиперпродукции азотистых оснований от повышенного распа­да белков, а в последующем - за счет уменьшения диуреза. По­добные сдвиги в организме наблюдаются в течение первых суток при высокой непроходимости кишечника. При низкой (толстоки­шечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электроли­тов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой не­проходимости. Вот почему при этом виде непроходимости в ран­нем периоде не наблюдается тяжелых сердечно-сосудистых рас­стройств, нарушений элекролитного баланса и изменений кис­лотно-щелочного состояния. Если непроходимость длится более суток, то эти нарушения увеличиваются: истощается запас гли­когена в печени и мышцах. Вслед за углеводами для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточ­ные белки. При сгорании белков и жиров в организме накаплива­ются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидо­зом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза стано­вится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сме­няется гиперкалиемией, что для организма также весьма опасна. В условиях гиперкалиемии страдает сердечно-сосудистая дея­тельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судорги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низ­кой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.

КЛИНИКА

Клиническая картина острой кишечной непроходимости зави­сит от вида непроходимости, стадии заболевания и складывается из проявления местных изменений в желудочно-кишечном тракте, брюш­ной полости и общих расстройств, связанных с этими изменениями.

Клиника неотложной хирургии БелМАПО располагает опытом лечения 1789 больных с острой кишечной непроходимос­тью неопухолевого генеза, находившихся на лечении в ГК БСМП г.Минска с 1980 по 1999 гг. За последние годы отмечается значи­тельный рост числа больных с указанной патологией. Так, с 1980 по 1989 гг. поступил 701 (39,2%) больной, а с 1990 по 1989 гг. -1088 (60,8%). Послеоперационная летальность колеблется по го­дам от 1,7% (1996г.) до 13% (1980, 1985, 1992), хотя прослежива­ется снижение ее по десятилетиям: 1980-1989 - 7,8%, 1990-1999 - 5,1%.

По-прежнему остается актуальной проблема поздней госпита­лизации больных с ОКН и подозрением на нее. В последние годы чис­ло госпитализированных в БСМП позднее 24 часов от начала заболевания даже несколько возросло, оставаясь значительно меньше, чем по Республике Беларусь (Табл. 1).

Таблица:

Зависимость летальности при ОКН от поздней госпитализации (более 24 часов от начала заболевания)

Год	Поздняя госпитализация (%)	Летальность (%)	Год	Поздняя госпитализация (%)	Летальность (%)
1987	11,5	8,5	1997	20,7	Нет
1988	12,2	4,3	1998	25	5,1
1989	11,5	2,8	1999	22	2,4

Вместе с тем, убедительной корреляции роста летальности в зависимости от числа госпитализированных позднее 24 ча­сов от начала заболевания не имеется.

Для ОКН боль - один из важнейших, наиболее ранний и постоянный признак ОКН. Боли в животе у большинства боль­ных начинаются внезапно и только иногда постепенно, они по­чти всегда носят схваткообразный характер. У большинства па­циентов боли не имеют определенной локализации и носят раз­литой характер. По нашим данным болевой синдром различной интенсивности отмечался у всех больных (100%). При этом у 74% пациентов боли носили схваткообразный характер, у 72% - были нелокализованными, у 28% - локализовались в различных отде­лах живота.

Ранним и частым признаком ОКН является рвота, наблюдав­шаяся у 60% пациентов. Вначале рвота носит рефлекторный ха­рактер, в последующем становится центральной вследствие пе­реполнения проксимальных отделов кишечника. В наших наблю­дениях у 18% больных рвота была однократной, у 82% - много­кратной.

Болевой синдром и рвота явились главными признаками при определении показаний к госпитализации больных с ОКН.

У 18% больных после обследования в стационаре диагноз ОКН, установленный врачом «скорой помощи», не подтвердился. Оконча­тельным диагнозом у них были: хронический гастрит и гастродуоденит, острый панкреатит, кишечная колика, острый калькулезный холе­цистит, колит, острый аппендицит, прободная язва.

Патогномоничным синдромом ОКН считается задержка сту­ла и газов, которые были у 68% больных; у 32% больных был стул, отходили газы.

ДИАГНОСТИКА

Для правильной и своевременной диагностики ОКН большое значение имеет хорошо собранный анамнез заболевания. При этом необходимо выяснить предшествующие заболевания и перенесенные операции на органах брюшной полости, наличие погрешности в пита­нии и других факторов, которые могут способствовать возникновению непроходимости. Среди операций, способствовавших развитию ОКН в различные сроки (до 20 лет), на первом месте у наших больных стоит аппендэктомия, затем гинекологические операции, травмы органов брюшной полости, операции на желудке и желчных путях.

При объективном исследовании обращали внимание на пове­дение и вид больного, которые зависели от характера болевого синд­рома, глубины нарушений водно-белкового обмена, гемодинамичес-ких расстройств и наличия осложнений (перитонит).

Больные всегда принимали лежачее, иногда коленно-локтевое или другое положение. Лицо вначале бывает испуганным, страдаль­ческим, а в дальнейшем появляется бледность, черты его заостряют­ся (обезвоживание).

Температура тела чаще была нормальной, а в дальнейшем повы­шалась до 37,5-38,5°, в тяжелых случаях (шок, коллапс) - пониженной.

Пульс и артериальное давление чаще нарушались при шоке, при выраженной интоксикации и перитоните (снижение АД учащение пульса).

Диагностике очень помогает тщательное исследование живо­та путем осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации. При механи­ческой непроходимости отмечается неравномерное вздутие живота в начале заболевания - косой живот (с-м Байера), а затем общее вздутие, выявленное нами у 26% больных. Важным признаком является видимая перистальтика кишечника. При пальпации жи­вот всегда болезнен, но относительно мягкий. При развитии пе­ритонита регистрировался симптом Щеткина-Блюмберга и на­пряжение мышц передней брюшной стенки.

Перкуссией живота удается установить зону более высокого тимпанита над раздутой кишечной петлей (симптом Валя) наличие выпота в брюшной полости. Большое значение для диагностики имеет симптом Матье-Склярова, 1922-«шум плеска». При поступлении этот признак был положительным у 40% больных, у 46% - отрицательным,

у 14% - сомнительным.

При аускультации выслушиваются (урчание, бульканье, шум

«падающей капли». На брюшную стенку проводятся сердечные тоны - симптом Бейли. «Шум лопающихся пузырьков» - с-м Вильмса – при завороте сигмы.

Пальцевое исследование прямой кишки при непроходимости

позволеят обнаружить пустую или расширенную ампулу (симптом Обуховской больницы). При пальцевом ректальном или вагинальном исследовании можно определить раздутые напряженные кишечные петли (с-м .Гольда). Обнаружение крови в кале является одним из симптомов инвагинации.

Лабораторная диагностика предусматривает проведение общих анализов крови и мочи, мочи на диастазу, биохимический анализ крови с обязательным определением электролитов, мочевины, гематокрита. Дегидратация нередко сопровождается увеличением числа эритроци­тов и лейкоцитов, количества гемоглобина, показателя гематокрита. Выраженность биохимических изменений в плазме крови (уменьше­ние содержания натрия, калия, хлоридов, диспротеинемия) зависит от степени потерь жидкости, электролитов и белков. В поздней стадии заболевания увеличивается содержание остаточного азота и мочеви­ны в плазме.

В последние годы для диагностики ОКН во всем мире стали применять ультразвуковой метод исследования (УЗИ). УЗИ при ОКН нами выполнено в динамике у 78 больных (всего 156 исследований). При этом УЗ-признаки позволили выявить у 34 пациентов 1 ста­дию КН, у 38 пациентов - 2 стадия, у 6 - 3 стадию КН. Оценива­лись следующие параметры: диаметр кишки, толщина и структу­ра стенки кишки, внутреннее содержимое кишечника, характер перистальтики, подвижность кишечных петель, наличие жидко­сти в межпетельном пространстве, наличие свободной жидкости в брюшной полости, расширение желудка и наличие в нем содер­жимого, локализация выявленных изменений. Являясь простым и безопасным методом диагностики, УЗИ у ряда больных позволя­ет установить или подтвердить наличие ОКН, определить уро­вень, а в некоторых случаях и причину ОКН.

И все же УЗИ пока не может быть альтернативой рентгеноло­гическому исследованию.

Неотъемлемой и обязательной частью в диагностике ОКН является R-логическое обследование, которое чаще всего бывает ос­новным и решающим методом постановки диагноза.

Задачей R-логического метода исследования является:

• установление факта КН;

• распознавание механической или функциональной природы ее;

• локализация уровня механического препятствия.

• дифференцирование ранней и поздней стадии.

Исследование должно проводиться в определенной последова­тельности.

I этап: обзорная R-графия и/или R-скопия органов брюшной полости и грудной клетки. И уже на этом этапе могут опреде­ляться прямые симптомы КН:

• чаши Клойбера (1919);

• растянутые жидкостью петли кишок;

• поперечная исчерченность кишки - вследствие отека слизи­стой оболочки в виде симптома «рыбьего скелета»;

• маятникообразное движение жидкости в кишечнике (ранняя стадия). Движение жидкости в такт дыхательных экскурсий (поздняя

стадия);

• Свободная жидкость в брюшной полости.

При рентгеноскопии брюшной полости у 51% больных нами выявлены единичные или нечеткие уровни жидкости в тонкой кишке, у 30% -патологии не обнаружено, множественные уровни наблюдались у 6%, гипераэрация кишечника - у 7%, другие изменения - у 6%.

Поскольку наибольшая угроза жизнеспособности кишки, а сле­довательно, и вероятность общего неблагоприятного исхода свя­заны со странгуляционной непроходимостью, именно эта форма требует наиболее срочной верификации. С этой целью больным, имеющим клинико-рентгенологические признаки, заставляющие предполагать возможность странгуляции, производят второй этап

рентгенологического исследования.

Спорной считаем в настоящее время проведение повтор­ной бесконтрастной R-графии брюшной полости через 30-60 ми­нут. Сохранение по локализации и/или усугубление рентгеноло­гических признаков «изолированной петли» в большинстве слу­чаев еще не делает диагноз несомненным.

Оценивая R-признаки динамической бесконтрастной рентгено­скопии целесообразно выделить четыре стадии процесса, описанные

ХомутовойВ.П.,1969.

1 ст.: изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней.

2 ст.: появление горизонтальны уровней жидкости, симптом

перемещения жидкости из одной петли в другую.

3 ст.: четкая исчерченность контуров кишки.

4 ст.: признаки уменьшения тонуса ущемленной кишки вследствие некроза ее: высота газового пузыря заметно снижа­ется, а длина уровня жидкости увеличивается. Появляются при­знаки скопления жидкости в брюшной полости.

Может применяться и так называемая «водяная проба» (Пчелина Е.А.,1960, Хомутова А.П.1969). Способ заключается в приеме стакана холодной воды, после чего рентгенологически устанавливается увеличение количества горизонтальных уровней жидкости.

II этапом рентгенологического исследования с целью диагно­стики ОКН, по нашему мнению, является использование контра­стных методов, которые необходимо начинать на уровне прием­ного отделения, сразу после обзорной рентгеноскопии. Весь даль­нейший алгоритм диагностики и лечения следует проводить на фоне пассажа контрастной массы по желудочно-кишечному трак­ту. Такой диагностический прием значительно уменьшает поте­рю времени, что имеет весьма важное значение для профилакти­ки некроза петель кишечника.

Динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы производится каждые 3 часа, и его необходимо сочетать с клиническим наблюдением, в ходе которого фиксируются изме­нение местных физикальных данных и общего состояния больно­го. Клинико-рентгенологическими маркерами ОКН являются по­вторные схваткообразные боли, рвота, «стоп-контраст» барие­вой взвеси.

Контроль пассажа бария через 3 часа выполнен у 17%, через 6 часов - у 48%, через 9 часов - у 28%, позже - у 7%. В наших наблюдениях через 4 часа контраст в толстой кишке не выявлен ни у одного больного, через 6 часов - у 10% обследован­ных, через 9 часов - у 15%, через 10-12 часов - у 27% больных. Вместо бария в настоящее время используют водорастворимые препараты: гастрографин, ультравист, омнипак.

У здорового человека контрастное вещество проходит тонкую кишку и попадает в толстую за 4 часа. Задержка контраста на 3 часа в желудке и более четырех часов в верхних отделах тонкой кишки говорит о наличии механической непроходимости, чаще высокой. Следует подчеркнуть, что контрастная масса помогает выявить неопределяемый до этого рельеф отечных складок - сим­птом Кейси или «селедочного скелета». Характерно провисание в таз петель тонкой кишки - симптом дискредитированной киш­ки. Можно выявить симптом галактики или рисовых зерен - т.е. мелкие фрагментированные частички бариевой взвеси в тонкой кишке.

Диагностические возможности энтерографии могут быть уве­личены при проведении зонда за привратник и введения жидкой бари­евой взвеси непосредственно в 12-п.к. Скорость пассажа бариевой взвеси возрастает, и диагноз может быть установлен через 20-45 ми­нут. Подобный вид энтерографии выполняется с помощью не обычно­го резинового, а эластического зонда с металлической оливой на кон­це, позволяющей осуществлять рентгенологический контроль. Поми­мо диагностических целей введение зонда в 12-п.к. позволяет осуще­ствить и декомпрессию кишечника. Ускорение прохождения раствора

сульфата бария достигается его охлаждением.

При подозрении на толстокишечную непроходимость необхо­димо применить исследование толстой кишки контрастной клизмой без подготовки (срочная ирригоскопия), и не следует давать контраст рег os. При завороте сигмы бариевая смесь туго заполняет ампулу пря­мой кишки и дистальную часть сигмовидной до места перекрута, где образуется сужение в виде «клюва» или тени «сидящей птицы», в то время как при опухолевой обтурационной непроходимости определя­ется изъеденность контура кишки, циркулярное сужение и т.п.

Для разрешения возникших диагностических трудностей при симптомокомплексе кишечной непроходимости применяется эндоско­пическое исследование (лапароскопия), которая может быть диагнос­тической и лечебной. Ее лучше выполнять под местной анестезией при небольшом газовом пузыре. Динамическая послеоперационная лапароскопия является важным методом контроля после устра­нения странгуляционной непроходимости для обнаружения по­зднего некроза кишки.

С 1994 по 1998гг. диагностическая лапароскопия в клинике нео­тложной хирургии выполнили 52 больным с ОКН, которая перешла в открытое оперативное вмешательство. У 40 из них (77%) заключение эндоскописта совпали с интраоперационной находкой. У 12 пациентов диагноз ОКН во время операции не подтвердился (острый аппендицит в инфильтрате, мезотромбоз, ущемленная диафрагмальная грыжа, болезнь Крона).

ОСТРАЯ СПАЕЧНАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИ­МОСТЬ.

Спайки брюшной полости являются основной причиной (до 84%) острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза. У 98-99% пациентов этиологическим моментом образования спаек яв­ляются предшествующие оперативные вмешательства; у мужчин — по поводу травм живота (26%), у женщин - гинекологические операции (38,5%). Апепендэктомия привела к спаечной ОКН у 24,7% мужчин и 26,2% женщин.

Важная роль в возникновении приступа спаечной ОКН при­надлежит, кроме наличия спаек, изменению в Мейснеровских и Ауэрбаховских нервных сплетениях, фиброзных изменениях стен­ки кишки (перитонеальный фиброз по Напалкову П.Н., 1977), вследствие чего кишка превращается в неперестальтирующую трубку. В определенный момент при способствующих факторах наступает декомпенсация функции этих участков кишки. После

применения ЛДП острая спаечная кишечная непроходимость разрешилась у 73%.

Важную роль в определении вида и объема оперативного вме­шательства и рецидива спаечной ОКН играет классификация распро­страненности спаечного процесса. Существующие классификации (Симонян К. С., Блинов Н.И., Блинников О., Непокойчицкий Е.О. и др.) не получили широкого применения в практике хирургов. Анализ интраоперационных находок при оперативных вмешательствах по поводу ост­рой спаечной кишечной непроходимости у 191 больного пока­зал, что спаечный процесс у 88 (46,07%) больных выглядел толь­ко в виде отдельных (единичных) соединительнотканных и саль­никовых тяжей, сращений сальника с послеоперационным руб­цом или с местом предшествующего оперативного вмешатель­ства. Независимо от вида спаек (плоскостные, сальниковые, шну-ровидные и т.п.) такой процесс мы относим к локализованному. Спаечный процесс, вовлекающий брюшину и органы нескольких анатомических областей - относили к распространенному. После­дний выявлен у 103 (53,93%) оперированных. Считаем, что в ал­горитм диагноза ОКН необходимо включать характеристику рас­пространенности спаечного процесса (локализованный или распрос­траненный).

ЛЕЧЕНИЕ

При ранней госпитализации и отсутствии явных призна­ков перитонита, при исключении странгуляционной формы ки­шечной непроходимости, показан лечебно-диагностический при­ем (ЛДП), как способ дифференциальной диагностики функцио­нальной и механической форм кишечной непроходимости. ЛДП дает возможность избежать неоправданного оперативного вме­шательства и ограничиться консервативной терапией.

ЛДП включает:

1. введение спазмолитиков (атропин 0,1%- 1мл п/к или плати-филлин 0,2%- 1мл п/к, папаверин, но-шпа, эуфиллин),

2. постановку назогастрального зонда (лучше двухпросветно-го) для аспирации желудочного содержимого и декомпрессии верхних отделов ЖКТ,

3. проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады (ПНБ) по А.В.Вишневскому.

Технически правильно выпол­ненная паранефральная новокаиновая блокада является ведущим ле­чебным и диагностическим мероприятием, влияющим на патогенез динамической формы кишечной непроходимости (ДКН), так как «ока­зывает регулирующее влияние на состояние тонуса гладкой мускула­туры кишечника по закону исходной величины:

• спазм разрешается, а при депрессии наступает нарастание тонуса» (П.Н.Маслов, 1955г.), а также блокирует рефлексогенные зоны (анестезиологический ас­пект).

Если в течение 40 мин.-1 часа после проведения ПНБ (боль­ной находится в теплой постели, проводится инфузионная тера­пия) наступает улучшение состояния - купируется болевой синд­ром, начинают отходить газы, то для медикаментозной коррек­ции сократительной и всасывающей функции кишечника можно использовать введение: прозерин 0,05% 1мл в/в, метаклопрамид 10 мг (2мл) в/в, гипертонический раствор хлорида натрия 10% -50-80 мл в/в кап. (особенно при гипохлоремии, дегидратации) для повышения осмолярности плазмы крови, для блокирования дей­ствия альдостерона.

4. Выполнение сифонной клизмы.

По эффективности сифонной клизмы (отхождение большого количества каловых масс и газов) оценивают успешность проведенного приема и уточня­ют диагноз. Если врач регистрирует, что в прямую кишку входит лишь небольшое количество воды и она начинает изливаться наружу, следует предположить заворот сигмовидной кишки (сим­птом Цеге-Мантейфеля); выделение с водой крови и слизи - инвагинацию; отхождение воды, сплошь окрашенной измененной кровью - мезентеральную непроходимость.

Если гемодинамические нарушения у больных не выраже­ны для компенсации потери жидкости и электоролитов достаточ­но ввести 1,5-2 л солевых растворов и 300-500 мл плазмы или плазмозаменителей.

В тех случаях, когда через 1,5 часа после проведения ЛДП, состояние больного не улучшается (сохраняется болевой синд­ром и прежние объективные симптомы) или появляется отрица­тельная динамика - следует думать о механической форме КН и ставить показания к оперативному вмешательству. Ликвидировать непроходимость кишечника консервативными мероприятиями по сводным данным удается у 32% - 69% больных. Андреев О.В. (2000) приводит данные о лечении 107 больных с ОСКН, которым ЛДП не применялся. Для установления диагноза вы­полнялась обзорная рентгенография органов брюшной полости, конт­роль пассажа бария, а также инфузионная терапия. Без оперативного вмешательства непроходимость разрешилась только у 15,9% больных.

Из 1789 наших больных с ОКН неопухолевого генеза кон­сервативными мероприятиями удалось ликвидировать ОКН у 996 (55,7%), летальность в этой группе - 0. Оперировано 793 челове­ка (44,3%). Таким образом, благодаря проведению ЛДП у 55,7% больных с ОКН удалось избежать экстренной операции. Это осо­бенно важно у больных с рецидивом ОСКН, так как очередное оперативное пособие у этих пациентов связано со значительны­ми техническими трудностями и не исключает прогрессирование спаечной болезни. Пребывания в стационаре не оперированных больных с ОКН значительно сокращаются, меньше экономических затрат требуется для их последующей реабилитации.

Иной должна быть тактика в отношении больных, достав­ляемых в тяжелом состоянии с явной странгуляционной ОКН. Предоперационная подготовка у них должна быть интенсивной, занимать минимальное время и начинаться с введения коллоидов, плазмы, желательно в две вены. Если больной поступает че­рез 8-10 часов или позже с угрозой бактериального шока, к вво­димым жидкостям добавляют 200-300 мг преднизолона, одновре­менно вводят антибиотики, сердечные средства. Все жидкости целесообразно вводить под контролем ЦВД, для чего сразу же лучше установить подключичный катетер. Эти мероприятия не должны занимать более 30-40 минут — 1 час, лучше проводить их в операционной.

У больных, поступающих в тяжелом состоянии, но в по­здние сроки (3-4-е сутки и позже), предоперационная подготовка должна быть рационально ограниченной определенным сроком. Время на предоперационную подготовку рассчитывают следую­щим правилом: каждый день заболевания требует не менее 1 часа предоперационной подготовки (Федоров В.Д.). Это правило, ко­нечно, ориентировочное. Обязательна декомпрессия верхних от­делов ЖКТ (желудочный зонд). Основная причина тяжести со­стояния таких больных является дегидратация и потеря электро­литов — натрия, хлора и особенно калия. Дефицит жидкости в организме на 3-4-е сутки доходит до 6-8 литров и более, поэтому основным лечебным мероприятием является введение больших количеств изотонических растворов и раствора глюкозы, кол­лоидов, включая сердечные средства и т.д.

Охватить одной схемой все многообразие форм наруше­ний гомеостаза больных с ОКН трудно, предоперационная под­готовка должна быть индивидуальной. Хотелось бы отметить некоторые критерии предоперационной подготовки:

1. Нормализация ЦВД (норма 80-120 мм водн.ст.)

2. Количество мочи — лучше оценивать ее выделение по катетеру в мочевом пузыре. При полной компенсации потерь -40-50 мл/ч.

3. Снижение относительной плотности мочи ниже 1020.

4. Нормализация показателя гематокрита.

Еще раз необходимо отметить, что при странгуляционной КН операцию следует предпринимать на фоне инфузионной те­рапии, не дожидаясь полной компенсации гомеостаза.

Операция по поводу ОКН должна выполняться под эндотрахеальным наркозом, возможно в сочетании с эпидуральной анестезией. Врачебная бригада должна состоять из 3 хирургов с участием в ней самого опытного хирурга.

Операционный доступ: средне-срединная лапаротомия с продлением разреза при необходимости в нужном направлении. При наличии старого послеоперационного рубца - его иссече­ние.