Экзаменационные вопросы по Микробиологии / экзаменационные бактерии / 108-109-110-111

Вопрос 108. Возбудитель гонореи. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, c. Neisseriaceae, р. Neisseria, N. gonorrhoeae. 2. Морфология: Гр+, диплококки, бобовидная форма (кофейные зерна), есть микрокапсула, есть пили, жгутиков не имеют, спор не образуют. 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) культивируются на средах с белком, лучше при повышенном содержании СО2. б) ферментируют только гл 5. АГ структура: белки наружной мембраны, АГ пилей 6. Факторы патогенности и патогенез: 1) адгезины (пили и белки наружной мембраны КС) 2) эндотоксин (липоолигосахарид) 3) антифагоцитарные факторы (капсулярные полисахариды)   Адгезия на эпителии уретры, шейке матки, прямой кишке, коньюктиве глаза, сперматозоидах, простейших  размножение на поверхности эпителия и его деструкция  (инвазия в эпителий)  попадание в поверхностные лимфатические и кровеносные сосуды, выделение эндотоксина. 7. Клинические проявления: от бессимптомного воспалительного процесса на слизистых оболочках до гонорейного сепсиса и гнойного менингита. Острый уретрит, цервицит, поражение у женщин труб и яичников, у мужчин – семенных пузырьков и предстательной железы. Возможно поражение прямой кишки, миндалин, бленнорея новорожденных. 8. Иммунитет: ГИО (АТ не протективны). Возможны реинфекции, рецидивы, переходы заболевания в хроническую форму. 9. Эпидемиология. Источник – ч-к, больной или носитель. ОПЗ – половой, возможен контактно-бытовой, вертикальный (от матери плоду) 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится. Для предупреждения бленнореи новорожденным закапывают раствор АБ на коньюктиву глаза 11. Лечение: АБ (пенициллины, цефалоспорины) 12. Диагностика: Материал: гной из мочеполовых органов, осадок мочи, гной из конъюктивы глаза при бленнорее. 1. Бактериоскопия: мазок по Гр и метиленовым синим. 2. Бактериологическое исследование: 1-ый этап: посев на сывороточный питательный агар и КДС в чашку Петри. Учет характера колоний, мазок по Гр. 2-ой этап: пересев на сывороточный питательный агар для выделения чистой культуры. Идентификация МБ: посев на «пестрый ряд», определение чувствительности к АБ. Материал: сыворотка крови. Серодиагностика в реакциях РСК.

Вопрос 109. Экологическая группа анаэробных бактерий. Общее – получение энергии путем субстратного фосфорилирования. По отношению к О2: а) облигатные анаэробы – не переносят О2, б) умеренно строгие анаэробы – выживают, но не размножаются в присутствии О2, в) аэротолерантные – размножаются и в отсутствии, и в присутствии О2. Для человека наиболее важны: 1) спорообразующие Гр+ МБ рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi, C. hystolyticum – возбудители анаэробной раневой инфекции, С. tetani – возбудитель столбняка, С. botulinum – возбудитель ботулизма) 2) неспорообразующие Гр- МБ родов Bacteroides, Fusobacterium 3) неспорообразующие Гр+ анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др. 4) Гр- кокки рода Veilonella Возбудитель столбняка. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.tetani. 2. Морфология: Гр+, крупная палочка, прямая, перитрихии, капсулы нет, спорообразующая, подвижная. Споры крупные, располагаются терминально. 3. Тип питания: хемоорганотроф, анаэробы. 4. Биологические свойства: а) не ферментируют углеводы, слабая протеолитическая активность б) колонии окружены зоной гемолизина 5. АГ структура: О-АГ и Н-АГ 6. Факторы патогенности и патогенез: а) экзотоксин – термолабильный белок, из двух фракций – тетаноспазмин (нарушает передачу импульса) и тетанотоксин (гемолиз, некроз, разрушение фагоцитов). Дефекты кожных покровов  попадание спор в анаэробные условия и их прорастание  выделение экзотоксина  распространение гематогенным, лимфогенным и по периневральным путям по организму  прочно фиксируется в нервной ткани  избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны 7. Клинические проявления: начинается всегда остро. Тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. «Сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры, дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Приступы опистотонуса вызывают любые раздражители. 8. Иммунитет: постинфекционный иммунитет отсутствует. 9. Эпидемиология. Существуют в виде спор во внешней среде. Среда обитания – кишечник животных и человека. Входные ворота - мелкие бытовые травмы. Чрезвычайно устойчивы к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Больные эпидемиологической опасности не представляют. 10. Профилактика: вакцина со столбнячным анатоксином (АКДС) 11. Лечение: антитоксическая сыворотка и противостолбнячный анатоксин.

Вопрос 110. Возбудитель анаэробной газовой инфекции. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.perfringes, С.novyi, C. hystoliticum 2. Морфология: C. perfringens, C. hystoliticum: Гр+, палочка, крупная, утолщенная, спорообразующая, перитрихии, подвижная, капсула in vivo. C.novyi: бескапсульные. 3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН. 4. Биологические свойства: C. perfringens: обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами, в столбике агара имеют вид чечевичных зерен, ферментируют углеводы до газа. C. novyi: гемолитическим свойством не обладают, ферментируют углеводы до газа, обладают протеолитическими свойствами, образуют аммиак и сероводород. C.hystoliticum: не ферментируют углеводы, обладают протеолитической активностью, образуют сероводород. 5. АГ структура: О-АГ, К-АГ, мембранотоксины (6 сероваров у C.perfringes) 6. Факторы патогенности и патогенез: 1) α-токсин (мембранотоксин) – гидролиз фосфолипидов 2) тета-токсин – кардиотоксические и гемолитические свойства 3) ферменты деструкции тканей (гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза) 4) энтеротоксин (C. perfringens) – вызывает диффузную диарею. Обсеменение раневой поверхности МБ  образование токсинов. 7. Клинические проявления: Постепенно усиливающиеся боли в области поражения, раннее лихорадочное состояние, интоксикация. Выражены признаки расстройства кровообращения. Важный признак - скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах. Мышцы имеют вид варенного мяса. 8. Иммунитет: антитоксический, мало напряженный. 9. Эпидемиология. Источник – внешняя среда (почва). Входные ворота – раневая поверхность. Споры сохраняются десятки лет. 10. Профилактика: хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. 11. Лечение: большие дозы АБ (пенициллины). 12. Диагностика: Материал для исследования: раневое отделяемое, некротизированная ткань, кровь. 1. Микроскопический метод исследования: материал плотный измельчают, центрифугируют и из осадка готовят препараты с окраской по Граму и по Гинса-Бурри. Можно поставить пробу на подвижность (придавленная капля). Возбудители газовой гангрены подвижные (кроме Cl.perfringens), не имеют капсулы (кроме Cl.perfringens), спорообразования в животном организме не происходит. 2. Бактериологический метод исследования: 1-й этап: обработанный материал в нативном состоянии засевают на питательные среды (Китт-Тароцци, обезжиренное молоко, Вильсон-Блера, агар Цейсслера). Жидкие среды регенерируют (кипятят) и заливают вазелиновым маслом. Чашки выращивают в анаэростате. Посевы просматривают ежедневно в течение 7 дней. 2-й этап - изучение роста на средах: наиболее характерны изменения сред при росте Cl.perfringens. Помутнение и образование пузырьков газа на среде Китт-Тароцци наступает через 6 часов, молоко свертывается через 2-3 часа. К этому же времени наступает почернение с разрывами среды Вильсон-Блера. Другие возбудители указанные среды изменяют позже и менее типично. На среде Цейсслера Cl.perfringens образуют серые крупные дисковидные колонии с зоной гемолиза. На среде Вильсон-Блера - колонии черного цвета. Из отдельных колоний делают мазки по Граму и их отсевают на среду Китт-Тароцци (для накопления чистой культуры). Можно выделять культуру и другими методами (метод Фортнера, Вейнберга, трубочки Вейона). 3-й этап - изучение выделенной культуры: а) мазок по Граму; б) мазок по Ожешко; в) проба на подвижность; г) определение ферментативных свойств (в том числе лецитиназной активности); д) реакция нейтрализации на белых мышах для определения типа токсина; е) антибиотикограмма. 3. Биологический метод исследования: заражают подкожно морских свинок. Животные погибают при картине экспериментальной газовой гангрены (местный отек с газообразованием, расплавление подкожно-жировой клетчатки). Посевом органов можно выделить культуру. 4. Экспресс-метод диагностики проводится с использованием: а) данных микроскопии препаратов; б) реакции иммунофлюоресценции; в) учета роста на средах с посевом нативного материала через 3-6 часов (для определения Cl.perfringens); г) определения антигена в материале методом встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментным методом.

Вопрос 111. Возбудитель ботулизма. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C. botulinum 2. Морфология: Гр+, палочки, есть перитрихии, образуют споры (вид теннисной ракетки), капсулы нет, подвижны 3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН 4. Биологические свойства: а) обладает выраженными протеолитическими свойствами б) размножаются на глюкозо-кровяном агаре, образуют зоны гемолиза 5. АГ структура: токсинный АГ (7 сероваров). 6. Факторы патогенности и патогенез: 1)специфический летальный нейротоксин: из двух субъединиц, одна отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая – за проникновение в них путем эндоцитоза. Нейротоксин попадает в организм вместе с пищей и вегетативными формами возбудителя  попадает в лимфу  в кровь  разносится по организму  прочно связывается нервными клетками  поражение нервных окончаний и мотонейронов  избирательно воздействует на холинэргические отделы НС прекращение выделения АХ в синаптическую щель  нарушается нервно-мышечной передачи возбуждения 7. Клинические проявления: Поражение бульбарных нервных центров, нарушение походки, зрения, асфиксия. 8. Иммунитет: постинфекционный отсутствует. 9. Эпидемиология. Источник – кишечник травоядных, рыб, ракообразных. Споры могут быть в воде, почве. ОПЗ – алиментарный. Резистентны к высокой температуре. 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится. 11. Лечение: противоботулиническая сыворотка. 12. Диагностика: Основную роль играют серовары А, В, Е. Материал для исследования: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, испражнения, подозрительные на заражение пищевые продукты. Микробиологическая диагностика аналогично для других клостридиозов. Наиболее информативный метод - РН на белых мышах с использованием противоботулинических сывороток. Ставят ее непосредственно с исследуемым материалом, либо с выделенной культурой. Животные, не защищенные сыворотками, погибают при явлениях общей слабости, одышки, порезов и параличей конечностей, западения мышц живота ("осиная талия").