Скачиваний:
27
Добавлен:
20.06.2014
Размер:
67.58 Кб
Скачать

Вопрос 104.

Стафилококки.

1. Классификация: кокки, с. Micrococaceae, p. Staphylococcus, в. S. aureus, S.epidermidis, S. saprophyticus.

2. Морфология: Гр+, кокки, скопления в виде гроздьев винограда, имеют микрокапсулу, неподвижны

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) размножаются в средах с большим количеством хлорида натрия

б) ферментируют манит и глюкозу в анаэробных условиях.

5. АГ структура: пептидогликан, белок А, К-АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (тейхоевые к-ты, капсульные полисахариды, белок А)

б) капсульные полисахариды – индукция иммуноцитокинов, ингибируют фагоцитоз

в) ферменты-токсины:

- плазмокоагулаза – нарушает гемодинамику, препятствует фагоцитозу

- гиалуронидаза – способствует нарушению проницаемости в тканях

- лецитиназа – способствует лейкопении

- фибринолизин – растворяет фибрин и приводит к генерализации инфекции

г) экзотоксины

- мембраноповреждающие – действуют на лейкоциты, макрофаги, эритроциты

- эксфолиативные токсины – действуют на кожные покровы, вызывают пузырчатку новорожденных

- лейкоцидин – поражает только лейкоциты

- экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока

- энтеротоксины – возбуждает ГМК, увеличивает моторику, вызывает диарею

д) аллергизирующие субстанции

е) перекрестно-реагирующие АГ

Повреждение кожных покровов и слизистых  воспаление  при сниженном иммунитете стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму сепсис. Нередко стафилококковые болезни склонны к длительному течению, рецидивированию (фурункулез, гнойничковые заболевания, сепсис, остеомиелит).

7. Клинические проявления: Наиболее часто наблюдаются гнойно-воспалительные поражения кожи и подкожной клетчатки — пиодермия, панариций, фурункул, абсцесс, флегмоны. Нередко регистрируются ангина, пневмония, отиты, конъюнктивит, мастит, остеомиелит, эндокардит, пиелонефрит, цистит, уретрит. Иногда наблюдается «синдром токсического шока».

8. Иммунитет: Существует видовой иммунитет, приобретенный постинфекционный менее напряжен. ГИО (антитоксический, антимикробный), КИО (фагоцитоз). Типоспецифический.

9. Эпидемиология. Широко распространены в природе. Источник – больные и носители (особенно опасны). ОПЗ – аэрозольный, контактный, алиментарный. Резистивность очень высокая. При кипячении погибают.

10. Профилактика: Неспецифическая: выявление источников инфекции, изоляция и лечение больных, санация носителей патогенных стафилококков, строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Специфическая: анатоксином и стафилококковый иммуноглобулин.

11. Лечение: антистафилококковая плазма, аутовакцина, бактериофаги, β-лактамы, цефалоспорины 1 и 2 поколений, тетрациклины.

12. Диагностика:

Материалы: гной, экссудат, мокрота, слизь из носа и зева.

Бактериоскопия: мазок по Гр.

Бактериологическое исследование: посев на желточно-солевой агар в чашки Петри. Смотрят характер и пигментацию колоний, лецитиназную активность.

При сепсисе в качестве материала – кровь.

Для индикации: посев на сахарный бульон (мазок по Гр)  посев на кровяной агар (смотрят гемолиз) посев на скошенный питательный агар (выделение чистой культуры и определение плазмокоагулазы). УПН не коагулируют плазму.

Для идентицикации: посев на среды пестрого ряда с гл, маннитом в анаэробных условиях. Для окончательной идентификации: фаготипирование.

Определяют чувствительность к АБ (обязательно!).

Вопрос 105.

Общая характеристика стрептококков.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, с. Micrococaceae, р. Streptococcus, в. Str. pyogenus, Str. pneumoniae, Str. faecalis, Str.facium, Str. agalactica, Str. mutans, Str. mitis, Str. salitarius, Str. sanguis.

2. Морфология: Гр+, кокки, шаровидные или овальные, расположены попарно или в виде цепочек.

3. Тип питания: хемоорганотроф, аэробы

4. Биологические свойства:

1) требовательны к питательному субстрату

2) размножаются на кровяных и сахарных средах

5. АГ структура:

а) полисахаридный группоспецифический АГ(17 серогрупп: А, В, С и т.д.)

б) протеиновый типоспецифический АГ (M, T, R)

в) перекрестно реагирующие АГ (с кардиомиоцитами, тканью почки ч-ка)

6. Классификация по экологическому признаку:

а) 1-ая группа – стрептококки серогруппы А, патогенные только для ч-ка (S. pyogenes)

б) 2-ая группа – патогенные и УПН стрептококки серогруппы В и D, патогенные для ч-ка и животных (S. agalactia, S. faccalis)

в) 3-ая группа – УПН оральные срептококки (S. mutans, S.mitis).

7. Место обитания у ч-ка: полость рта и верхние дыхательные пути, кожа, кишечник. Источник инфекции – бактерионоситель, рековалесценты, больные. ОПЗ – аэрозольный, реже контактный. Во внешней среде сохраняются несколько дней.

8. Профилактика: специфическая не разработана. Разрабатывается противокариесная вакцина.

9. Иммунитет: типоспецифичен и непрочен, поэтому возможны повторные заболевания, кроме скарлатины, при которой обычно вырабатывается пожизненный антитоксический иммунитет.

9. Лечение: АБ (β-лактамы, цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды)

Этиология и патогенез ангины.

Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А Str. pyogenes.

Факторы патогенности:

1) капсула, М-белок

2) стрептолизины - кардиотоксическое действие

3) стрептокиназа - превращает плазмин крови в плазминоген, повышает проницаемость антимикробных барьеров

4) токсин-эритрогенин

Патогенез: фиксация МБ на л.у. кольца Пирогова  инвазия  подавление фагоцитоза стрептококковыми токсинами  бактериемия и продолжительная антигенемии, продукция токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.

Этиология и патогенез скарлатины.

Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А.

Патогенез: инвазия в слизистую небных миндалин и других отделов глотки, через раневую и ожоговую поверхности 

а) токсины -гемолитического стрептококка  симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

б) воздействие стрептококка на ткани  развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот, гнойных осложнений.

в) сенсибилизация организма к -гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей.

Этиология и патогенез рожи, стрептодермии, ревматизма, гломерулонефрита.

Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А.

Патогенез: инфицирование поврежденной кожа  местные и общие изменения в организме (серозным или серозногеморрагическим воспалением, гнойная инфильтрация соединительной ткани) распространение по лимфатическим и кровесносным сосудам  вторичные гнойные осложнения.

Вопрос 106.

Стрептококк пневмонии (пневмококк).

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, с. Micrococaceae, р. Streptococcus, Str. pneumoniae.

2. Морфология: Гр+, диплококки, ланцетовидная форма, выраженная капсула

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) растет на кровяных средах (α-гемолиз)

5. АГ структура: поверхностный полисахарндный К-АГ, полисахаридный АГ КС, М-протеиновый АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (капсульные полисахариды, М-белок)

б) гемолизины

в) ферменты: пептидаза – расщепляет sIgA, гиалуронидаза – обеспечивает распространение в тканях, агрессины – подавляют фагоцитоз (протеин М), нейраминидаза

Нарушение целостности слизистых респираторного тракта вирусами  колонизация клеточной поверхности отдельных областей респираторного тракта аспирация МБ при дыхании в дистальные отделы респираторного тракта  интенсивно репродукция и активизация  выделению гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина.

7. Клинические проявления: бронхиты, пневмония, реже бактериемия, септицемия, менингит.

8. Иммунитет: малонапряженный и типоспецифический.

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. ОПЗ – аэрозольный. Источник – человек.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

11. Лечение: различные АБ (β-лактамы, макролиды)

12. Диагностика:

Материал для исследования в зависимости от формы инфекции: при пневмонии- мокроту, при сепсисе -кровь, при гнойном заболевании- гной, при отите - отделяемое из слухового прохода и т.д. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.

I. Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):

1. Микроскопия - мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаружение грамположительных капсульных диплококков.

2. Определение антигена капсулы в реакции "Набухание капсулы" (по Нейфельду - феномен увеличения размеров капсулы в присутствии поливалентной противокапсульной сыворотки). Последняя наносится на мазок исследуемого материала, учет с помощью фазово-контрастного микроскопа.

3. Обнаружение антигена в сыворотке или ликворе (РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).

Экспресс-методы чаще являются ориентировочными, так как:

а) не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто носительство);

б) возбудитель не обнаруживается с началом этиотропного лечения.

II. Культуральный (бактериологический) метод:

1 этап: материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на кровяной агар, и культивируют сутки при температуре 37°С;

2 этап: отбор подозрительных колонии, дающих а-гемолиз, микроскопирование (окраска по Граму, на капсулу), отсев в сывороточный бульон;

3 этап: определяют чистоту культуры (окраска по Гр).

Идентификация по морфологическим, серологическим (РА на стекле с поливалентной противокапсульной сывороткой), культуральным, биологическим свойствам. Последние проводят путем посева в среду с оптохином (нет роста), в желчный бульон (лизис), внутрибрюшинного заражения мышей (гибель). При необходимости доказывают этиологическую значимость пневмококка. Определяют также чувствительность к антибиотикам.

Культуральный метод является ведущим методом диагностики, так как он ранний, точный, чувствительный и позволяет выбрать адекватное этиотропное лечение.

III. Серологический метод: определение противокапсульных АТ и их динамики в сыворотке крови с помощью РНИФ (с аутоштаммами), РСК и РИГА (с эталонными штаммами пневмококка). Чаще используют при хронических формах инфекции. Применение метода ограничивается более поздними сроками получения результата и отсутствием готовых диагностикумов.

IV. Биологический метод: внутрибрюшинное заражение белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посевы крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя. Метод вспомогательный, ограничивается трудоемкостью, наличием в материале других видов микроорганизмов, патогенных для мышей, низкой чувствительностью мышей к некоторым сероварам пневмококка.

Вопрос 107.

Возбудитель менингококковых инфекций.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, c. Neisseriaceae, р. Neisseria, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, N Sicca, N. flava.

2. Морфология: Гр-, диплококки, сферическая или овоидная форма, есть микрокапсула, жгутиков нет, спор не образует, неподвижен.

3. Тип питания: хемоорганотроф, аэроб.

4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) растет на нормальной сыворотке или дефибринированнной крови

в) рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью

г) слабая сахаролитическая активность, расщепляют гл и мальтозу до кислоты

5. АГ структура: К-АГ, белки наружной мембраны КС.

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) адгезины (пили, белки наружной мембраны КС)

2) инвазины (нейраминидаза, гиалуронидаза)

3) антифагоцитарные (капсульные полисахариды)

4) эндотоксин (ЛПС) – вызывает эндотоксический шок, снижает фракцию комплемента.

Попадание на слизистые носоглотки  развитию воспаления (10-15%)  массивная бактериемия с интенсивным распадом микробов и токсинемией (эндотоксиновый удар  расстройства гемодинамики) проникновение в мозговые оболочки  развитие  менингита или менингоэнцефалита.

7. Клинические проявления: выделяют: локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит). 8. Иммунитет: при генерализованных формах напряженный, в основном ГИО (АТ от иммунизированной матери передаются плоду)

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной или носитель. ОПЗ – аэрозольно.

10. Профилактика: менингококковая химическая вакцина

11. Лечение: АБ (пенициллины, цефалоспорины)

12. Диагностика:

Материалы для исследования: ликвор, слизь, из зева и носа, кровь, гной, экссудат.

1. Бактериоскопия: Мазок по Гр. Люминесцентная микроскопия мазков, обработанных флюоресцирующей сыворотка.

2. Бактериологическое исследование:

1-ый этап: посев на сывороточный питательный агар, оценка характера колоний, мазок по Гр.

2-ой этап: посев на сывороточный питательный агар для выделения чистой культуры. Идентификация МБ: посев на «пестрый ряд», серотипирование, определение чувствительности к АБ.

Материал: ликвор. Обнаружение АГ в реакции встречного иммуноэлектрофореза с преципитирующими антименингококковыми сыворотками.

Материал: кровь. Серодиагностика в РПГА с парными сыворотками.

Соседние файлы в папке экзаменационные бактерии