Вопрос 135. Классификация трепонем и трепонематозов.

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema

1. T. pallidum – возбудитель сифилиса

2. T. pertenue – возбудитель фрамбезии.

3. T. carateum – возбудитель пинты.

4. T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).

Возбудитель сифилиса.

1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.

4. Биологические свойства:

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.

5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1. эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)

2. образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки

Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) распространение по лимфатическим сосудам  размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит)  через грудной проток попадают в левую подключичную вену  током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия)  формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду) дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)

7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.

9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.

12. Диагностика:

Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.

Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.

4) непрямая РИФ 5) ИФА

Вопрос 136. Общая характеристика боррелий.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р.Borrelia, в. В.recurentis (вшивый тиф), B.persica, B.caucasica, B.duttoni, B.burdorferi (клещевой тиф).

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) строгие анаэробы

б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах

5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазин – белок наружной мембраны

б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)

Патогенез эпидемического вшивого энцефалита.

Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи  размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы бактериемия (первый лихорадочный приступа  накопление в крови спирохетолизинов  лизис боррелий и высвобождение эндотоксина  часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается  бактериемия  накопление в крови новых спирохетолизинов  лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т.п. (5-6 раз)  прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой  выздоровление.

Патогенез эндемического клещевого энцефалита.

Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной.

7. Клинические проявления:

Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб , сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче).

8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий.

9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.

11. Лечение: -лактамные АБ

12. Диагностика

а) для вшивого тифа:

Материал – кровь во лихорадочного приступа.

1. Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе)

2. Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен.

б) для клещевого возвратного тифа:

Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие.

Болезнь Лайма.

Вызывает B.burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.