Пневмококковый менингит.
Пневмококки - убиквитарные микроорганизмы, которые заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются у 2-18% здоровых людей и у 30-35% здоровых детей. Пневмококки проникают в оболочки мозга в основном гематогенным путем (В.И. Покровский, 1966). Развитие пневмококкового менингита мало чем отличается от развития первичных менингитов. Пневмококковый менингит может возникать как следствие пневмонии, отита, синуситов, бактериального эндокардита и других воспалительных процессов, вызванных пневмококком. При анатомических дефектах челюстно-лицевой части скелета (травме, операции, врожденные и др.) возможно непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга. В отличие от менингококкового менингита и других гнойных менингитов для пневмококковой инфекции характерно значительное разнообразие путей проникновения возбудителя в мозговые оболочки.
В зависимости от механизма развития вторичных гнойных менингитов их можно разделить на три группы: а) контактные, б) метастатические, в) посттравматические. Такие менингиты часто возникают повторно. Если причину развития пневмококкового менингита не находят, то тогда говорят о первичном пневмококковом менингите.
Пневмококковый менингит по распространенности стоит на втором месте после менингококкового, и частота его составляет 12-33% от таковой всех гнойных менингитов (Э.Ш. Боцвадзе и соавт., 1983).
В формировании отдельных клинических вариантов заболевания, темпе их развития, а также в возникновении различных осложнений имеют значение вирулентность возбудителя и состояние иммунной реактивности организма. Существует определенная зависимость между тяжестью течения заболевания и серотипом возбудителя. Отмечено, что при летальных исходах чаще выделялись серотипы 1, 19, 2 у взрослых и серотип 12 - у детей.
В клинике инфекционных болезней наблюдаются следующие клинические формы пневмококкового поражения ЦНС: менингит гнойный с острым и затяжным течением, менингоэнцефалит, пневмококкемия. У некоторых больных отмечается неблагоприятный отдаленный анамнез - нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма, ликворея, частые пневмонии. Ближайший анамнез может быть благоприятным, но могут предшествовать или сопутствовать ОРИ, пневмония.
Пневмококковый менингит имеет острое, иногда бурное начало. Быстро с ознобом повышается температура, появляются головная боль, рвота. Заболевание, как правило приобретает тяжелое течение. С самого начала болезни выражен токсикоз. Температура быстро достигает высоких цифр. Клиническая картина пневмококкового менингита сходна с таковой менингококкового, но отличается более тяжелым течением. Часто и рано присоединяются энцефалитические реакции, развиваются симптомы менингоэнцефалита. Уже в первые дни заболевания отмечаются нарушение сознания, очаговые симптомы, патологические рефлексы. Возникают парезы, параличи, поражения черепных нервов (чаще глазодвигательных - III пара). Раннее появление очаговых симптомов, иногда на 1-2-й день заболевания, отличает пневмококковый менингит от менингококкового. Пневмококковый менингит у большинства больных протекает как менингоэнцефалит.
У детей грудного возраста отмечаются рвота, выбухание большого родничка, ощутима его пульсация, положительный симптом «подвешивания». Другие менингеальные симптомы труднее проверить из-за резкого беспокойства детей при их осмотре. У детей старшего возраста обнаруживаются типичные менингеальные симптомы.
В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение количкства сегментоядерных нейтрофилов со сдвигом влево, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нормоцитоз и тем более лейкопения - прогностически неблагоприятные признаки.
При люмбальной пункции СМЖ вытекает под повышенным давлением (часто с зеленоватым оттенком). В отличие от других менингитов при пневмококковом давление в СМЖ повышено не резко в связи с нарушением ликвородинамики. В СМЖ пропорционально цитозу увеличено содержание белка, цитоз - более 1000 клеток в 1 мкл СМЖ, в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов. В первые дни заболевания может быть снижено содержание сахара в СМЖ.
При вторичном пневмококковом менингите заболеванию предшествуют пневмония, отит, эндокардит, черепно-мозговая травма, нейрохирургическая операция.
Характерной особенностью пневмококкового менингита является склонность к затяжному, рецидивирующему течению. При затяжной форме часто наблюдается подострое начало, длительное волнообразное течение. В значительной мере это обусловливается поздней диагностикой, дефектами терапии.
У 30% больных проникновение пневмококка в ЦНС вызывает менингоэнцефалит, что в значительной мере определяет тяжесть заболевания и увеличивает частоту летальных исходов. При пневмококковом менингите и менингоэнцефалите отмечается самая высокая летальность - 51-64% (В.И.Покровский и соавт., 1987).
У некоторых больных пневмококковый менингит имеет отклонения от типичного течения. Н.В.Бондарева и соавторы (1985) наблюдали больных пневмококковым менингитом с серозным характером СМЖ. У всех больных менингит возник первично и протекал в среднетяжелой форме, из СМЖ был выделен пневмококк.
Отек-набухание мозга при пневмококковом менингите развивается чаще, чем при других менингитах, иногда уже на 1-3-й день заболевания. При затяжном течении пневмококкового менингита отек-набухание мозга может развиться и в поздние сроки заболевания. Признаки ИТШ, молниеносные формы с синдромом Уотерхауса-Фридериксена не характерны для пневмококкового менингита, они наблюдаются редко.
Пневмококковый менингит с явлениями пневмококкемии встречается в 3 раза чаще у детей, чем у взрослых. Розеолезно-папулезная сыпь возникает чаще к концу 1-х суток заболевания на фоне тяжелого общего состояния, в последующие дни она превращается в геморрагическую (различного размера), очень похожую на сыпь при менингококкемии. Однако, при пневмококкемии сыпь более стойкая, с замедленным обратным развитием.
Исход пневмококкового менингита во многом зависит от своевременно начатой этиотропной терапии. Запаздывание в назначении лечения, не декватная терапия увеличивают число затяжных форм и летальность. В последние годы часто выделяют пневмококки, резистентные к бензилпенициллину.
Проведенный нами анализ летальных исходов показал, что основными причинами смерти при пневмококковых менингоэнцефалитах были тяжелые воспалительно-деструктивные поражения мозга (энцефалит, вентрикулит, абсцессы, массивные размягчения мозга), генерализованный отек мозга с признаками дислокации, массивные, нередко деструктивные пневмонии, ателектазы с развитием легочно-сердечной недостаточности, септический процесс с полиорганными поражениями, интоксикацией, трофическими расстройствами, тромбогеморрагический синдром - кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозг тромбоз мозговых синусов, тромбоэмболии магистральных сосудов. Множественный и сочетанный характер этих поражений, их тяжесть свидетельствуют о сложности танатогенеза при пневмококковом поражении ЦНС. Условно можно выделить три причины летальных исходов. Ведущей причиной является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. У другой группы больных, наряду с поражением -ЦНС, важную роль играла легочно-сердечная недостаточность. В третьей группе больных ведущее значение имели септический процесс, тромбогеморрагический синдром, смерть нередко наступала в поздние периоды заболевания и часто не была непосредственно связана с поражением мозговых оболочек и мозга.
Результаты секционного материала свидетельствовали о том, что пневмококковый менингит у всех умерших характеризовался гнойным экссудатом, который пропитывал мягкую мозговую оболочку преимущественно в области лобных и теменных долей. Чаще всего процесс распространялся в глубь мозга с развитием энцефалита и гнойного эпендиматита. Характерна желто-зеленая окраска гноя. В корковом и белом веществе, стволовой части мозга обнаруживались кровоизлияния.
У 22-24% детей после перенесенного пневмококкового менингита остаются неврологические осложнения (отчетливая очаговая симптоматика поражения ЦНС, глухота, амнезия, признаки глубинных поражений ЦНС). Основными показателями неблагоприятного прогноза являются: длительное бессознательное состояние, белково-клеточная диссоциация при анализе СМЖ (повышение белка выше 2 г/л, цитоз не более 500 клеток в 1 мкл), длительное (более 10 дней) нахождение антигена пневмококка в СМЖ.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа b.
В род Haemophilus входят шесть различных видов. Из этих видов лишь H. influenzae тип b чаще всего бывает причиной гнойных менингитов. Менингит, вызванный этим возбудителем, по распространенности стоит на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингитов. Частота его составляет 3,3-6% от всех гнойных менингитов и 5-20 % от бактериально подтвержденных менингитов.
Около 80 % всех случаев менингита гемофильной этиологии приходится на детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, остальные случаи данного заболевания обнаруживаются у населения старшего возраста, причем только у 2-3% взрослых. Наибольшая заболеваемость менингитом гемофильной этиологии регистрируется в осенне-зимний период.
H. influenzae может вызывать первичные менингиты, однако обычно наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглотита, отита, пневмонии и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже - лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа, при нейрохирургических операциях.
При типичном течении инфлюэнц-менингит развивается постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5-38,5º С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. В последующие дни температура и интоксикация постепенно нараста-ют, появляются рвота, головная боль, обнаруживаются на второй-пятый день болезни (вначале нечетко выраженные) оболочечные симптомы, иногда судороги. Менингеальные симптомы могут быть диссоциированными. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.
Менингит обычно развивается после острого ринофарингита, бронхита, пневмонии, отита, причиной которых является палочка Афанасьева-Пфейффера. Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Характерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико-лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой.
СМЖ мутная, зеленоватая. Плеоцитоз относительно небольшой, нейтрофильный. При бактериоскопии наблюдается обилие грамотрицательных палочек, что, по мнению В. И. Покровского (1976 г.), обусловливает мутность ликвора. Санация ликвора может наступить в течение 1 недели, а порой лишь на 2-3 неделе. Это прежде всего зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hib и респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемости Hib-инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа. В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммов Hib к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, аминогликозидам и левомицетину, установлена высокая чувствительность к роцефину (цефтриаксон) и особенно к меронему, что следует учитовать при назначении стартовой терапии Hib-инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления.