47. Ацетилцистеин является высокоэффективным отхаркивающим средством,

потому чтоацетилцистеин применяются в таблетках и в виде спрея. В

48. Сальметерол применяют в терапии бронхиальной астмы,потому что

сальметерол обладает β2 миметическим действием. А

49. Кромоглициевая кислота способна купировать спазм бронхов,потому что

кромоглициевая кислота имеет большой латентный период. Д

50. Пары этанола вводят через носовой катетер при отёке лёгких,потому что

этанол обладает противовспенивающим действием. А

Тема: МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА(ДИУРЕТИКИ)

Укажите преимущественную локализацию действия:

1. Гидрохлортиазида В 2. Маннитола Е 3. Спиронолактона Д 4. Аминофиллина А 5. Фуросемида С 6. Триамтерена Д

А. Клубочек В. Начальная часть дистальных канальцев С. Восходящая часть петли Генле Д. Дистальные канальцы, собирательные трубочки Е. Весь нефрон

Распределите препаратыпо механизму действия:

7. Фуросемид А 8. Гидрохлортиазид А 9. Спиронолактон С 10. Маннитол В 11. Индапамид А

А. Салуретик В. Осмодиуретик С. Антагонист альдостерона

Распределите препараты по силе действия:

12. Маннитол А 13. Гидрохлортиазид В 14. Спиронолактон С 15. Триамтерен С 16. Фуросемид А 17. Торасемид А 18. Индапамид В

А. Сильное В. Среднее С. Слабое

19.Отметьте препарат с наиболее коротким латентным периодом:

В.Фуросемид;

20.Укажите препарат с наибольшим латентным периодом:

В.Фуросемид

21. Укажите препарат наиболее длительного действия:

В. Спиронолактон

22.Укажите препараты, используемые дляфорсированного диуреза:

В.Маннитол;

Д. Фуросемид

23.Для салуретического действия Фуросемида характерно:

А.Блокада энергозависимого хлорного насоса в петле Генле

В.Блокада фермента сукцинатДГ, снижение образования Н⁺  и обмена его на Na⁺

С.Усиление выведения с мочой ионов Na^+, Cl^-, Са^+, и Н2О

24.Фуросемид снижает:

А.Энергообразование в почках;

В.Реабсорбцию солей;

С.Реабсорбцию Н2О;

25.Фуросемид повышает:

В.Клубочковую фильтрацию

С.Выведение ионов калия

Д. Выведение ионов хлора и натрия

26.Укажите показания для использования Фуросемида:

А.Сердечные отеки;

В.Отек легких, мозга;

С.Гипертонический криз;

Д.Острые отравления

27.Фуросемид используется при:

В.Гипертонии;

Д. Гиперкальциемии

28.Отметьте побочные эффекты Фуросемида:

А.Гипокалиемия;

С.Ототоксичность;

Д. Обострение подагры

29. Отметьте отличие Торасемида от Фуросемида:

В. Не отличается по активности от фуросемида

С. Действует более длительно.

30. Для Маннитола характерно:

А. Относится к группе сахаров

В.Является осмотически активным соединением

Д. Вводится только внутривенно

31. Механизм диуретического эффекта Маннитола:

А. Проникает в нефрон путём фильтрации

В. Не реабсорбируется из системы почечных канальцев

С. Повышает осмотическое давление на всём протяжении нефрона

Д. Задерживает реабсорбцию воды

32. Показания для назначения Маннитола:

А.Токсический отек легких, мозга;

В.Острый приступ глаукомы;

С.Острые отравления; Д

33. Побочные эффекты Маннитола:

В. Повышение ОЦК при быстром внутривенном введении

С. Повышение АД при быстром внутривенном введении

Д. Повышение нагрузки на сердце

34. Противопоказания для назначения Маннитола:

А. Гипертонический криз

С. Отек легких сердечного происхождения

Д.Острая сердечная недостаточность

35. Для салуретического действия Гидрохлортиазида характерно:

А. Блокада АТФ- зависимого Na-го насоса

В. Блокада ф.карбоангидразы, снижение образования Н⁺  и обмена его на Na⁺

С. Повышение выведения с мочой ионов Na⁺Cl^- НСО3^- и Н2О

Д. Повышение выведения с мочой ионов K⁺ и Mg⁺

36. Гидрохлортиазид угнетает:

В.Реабсорбцию ионов натрия, хлора

С.Активность карбоангидраы

37.Гипотензивное действие Гидрохлортиазида обусловлено снижением:

А.Величины ОЦК

В.Содержания натрия в сосудистой стенке

С.Чувствительности рецепторов сосудов к катехоламинам

38.Побочные эффекты Гидрохлортиазида:

А.Гипокалиемия

С.Обострение подагры

39. Характеристика Индапамида:

А. Угнетает реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генле

В. Стимулирует синтез ПГЕ₂

С. Обладает свойствами блокатора кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов

Д. Снижает тонус артерий и ОПСС

40. Показания для назначения Гидрохлортиазида и Индапамида:

А.Застойные явления при ХСН

С. Лечение гипертонии в виде монотерапии

Д. Лечение гипертонии в виде комплексных антигипертензивных ЛП

41. С целью профилактики гипоКемии применяют:

А. Диету, богатую калием

В. Калия и магния аспарагинат

С.Сочетание с К-сберегающими диуретиками

42. Спиронолактон:

А.Имеет стероидную структуру, близкую гормону альдостерону

В.Является «пролекарством»

С.В печени преобразуется в активный метаболит канкренон

Д. Блокирует альдостероновые рецепторыв дистальных канальцах и собирательных трубочках

43.Механизм действия Спиронолактона:

В.Угнетает синтез пермеаз

Д.Тормозит обмен натрия на калий

44.Для Спиронолактона характерны:

А.Калийсберегающий эффект;

С.Длительный латентный период;

45. Показания для назначения Спиронолактона:

А.Отеки, сопровождающие ХСН

Д.Гипертоническая болезнь

46. Побочные эффекты Спиронолактона:

А. Атаксия;

В. Гинекомастия;

С. Гиперкалиемия

47. Характеристика Триамтерена:

А. Латентный период 2-3 часа

В. Угнетает транспорт ионов натрия внутрь клетки

С. Снижает выведение ионов калия

48.Диуретическое действие Триамтерена обусловлено:

В.Повышением внутриканальцевого потенциала

Д.Торможением обмена натрия на калий

49. Триамтерен:

А.Полезен в сочетании с гидрохлортиазидом

С.Вызывает гиперкалиемию

50. Характеристика Аминофиллина:

В. Относится к диметилксантинам

С. Блокирует ф. ФДЭ и аденозиновые рецепторы

Д. Расширяет сосуды почек и повышает процессы фильтрации

51.Диуретики потенцируют действие:

А.Сердечных гликозидов

В.Антигипертензивных средств

С.Противоэпилептических средств

52.Фуросемид не сочетают с антибиотиками группы аминогликозидов,

потому что фуросемид усиливает ототоксичностьаминогликозидов А

53.Торасемид вызывает гиперкалиемию,потому чтоторасемид является антагонистом альдостерона Е

54.Мочегонный эффект Спиронолактона развивается через 2 суток ,

потому чтомочегонный эффект спиронолактона длится 5-7 суток В

55.Фуросемид высокоэффективен как салуретик,потому что фуросемид на 20-25% повышает Na-урез в почках А

56.Маннитол не применяют при острых отравлениях,потому чтоманнитол имеет длительный латентный период Е

57. Маннитол не применяют при гипертоническом кризе,потому чтоманнитол может повышать АД А

58.Триамтерен вызывает гипокалиемию,потому чтотриамтерен угнетает ребсорбцию ионов Na⁺ в обмен на ионы К Д

59. Гидрохлортиазид снижает АД,потому чтогидрохлортиазидвыводит из организма калий В

60. Индапамид действует гипотензивно,потому чтоиндапамид обладает самостоятельным сосудорасширяющим действием А

Тема:КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

1. К кардиотоническим средствам относятся ЛП:

В. Усиливающие сократительную активность миокарда

2. К кардиотоникам гликозидного строения относится:

В. Коргликон;

3. К кардиотоникам негликозидного строения относится:

А. Милринон;

4. .Сахаристая часть (гликон) в молекуле СГ обеспечивает:

А. Фармакокинетическое действие;

5. Несахаристая часть (агликон) в молекуле СГ обеспечивает:

С. Кардиотоническое действие

6. Источник получения Дигоксина:

А. Наперстянка шерстистая;

7. Источник получения Дигитоксина:

В. Наперстянка пурпурная;

8. Укажите препарат Строфанта Комбе:

Строфантин

9. Укажите препарат Ландыша майского:

С. Коргликон

10. Укажите препарат Адониса весеннего:

Д. Адонизид

11. Основные показания к назначению СГ:

С. Острая и хроническая сердечная недостаточность

12. При острой сердечной недостаточности лучше применять:

В. Строфантин

13. При хронической сердечной недостаточности чаще используют ЛП:

Д. Наперстянки

14. Преимущественно систолическое действие выражено у ЛП:

С. Строфантин

15. Брадикардическое действие в большей степени вызывает:

С. Дигоксин

16. Кумуляция наиболее выражена у ЛП:

Д. Дигоксин

17. Противоаритмическое действие СГ обусловлено:

С. Затруднением АВ проводимости

18. Препараты наперстянки противопоказаны при:

В. Атриовентрикулярном блоке

19. Первыми признаками передозировки СГ являются:

В. Тошнота, рвота, отсутствие аппетита;

С какой целью при гликозидной интоксикации применяют:

20. Дигибинд A А. Нейтрализует гликозиды наперстянки

21. Фенитоин F В. Восполняет ионы К и Мg в кардиоцитах

22. Димеркапрол (унитиол) D С. Связывает ионы Са в крови

23. Аспаркам B Д.ВосстанавливаетК-Na-АТФ-азу

24. Атропин E Е. Устраняет влияние нерва вагуса на сердце

25. Трилон Б C F. Устраняет желудочковые тахиаритмии.

26. Укажите отличие кардиотонических ЛП негликозидной структуры от СГ:

С. Действуют тахикардически

27. Выберите показание для кардиотонических ЛП негликозидной структуры:

А. Только острая сердечная недостаточность

28. Укажите кардиостимулятор, возбуждающий b₁- АР:

В. Коргликон

29. Укажите кардиостимулятор, ингибитор фосфодиэстеразы (ФДЭ)-III:

С. Милринон

30. Укажите кардиостимулятор, ингибитор ФДЭ-III + сенситизатор кальция

Д. Левосимендан

31. К кардиотоникам гликозидного строения относятся

В. Строфантин К;

С. Дигоксин;

Д. Коргликон

32. К кардиотоникам негликозидного строения относятся:

А. Добутамин;

С. Левосимендан;

33. Гликон в молекуле СГ обеспечивает:

А. Растворимость в воде или в липидах

В. Связывание с белками тканей

С. Скорость проникновения через мембраны клеток

Д. Скорость выведения из организма

34. Укажите изменения в работе сердца под влиянием СГв терапевтических дозах:

А. Сократимость и возбудимость увеличиваются

С. Частота СС уменьшается

35. Изменение систолы под влиянием СГ:

В. Усиливается и укорачивается

Д. Ударный объем увеличивается

36. Механизм кардиотонического действия СГ:

В. Блокада SH-групп мембранной К-Na-АТФ-азы

Д. Увеличение ионов Са в миокарде

37. Изменение СГ ионного баланса в миокардиоцитах:

А. ↓ содержания К⁺;

С. ↑ содержания Са²⁺;

38. Уменьшение содержания ионов К⁺ в миокардиоцитах под влиянием СГ связано:

А.С блокадой транспортной АТФ-азы

С. С угнетением калий-натриевого насоса

Д. С нарушением возврата ионов К⁺в кардиомиоцит

39. Повышение содержания Са²⁺ в кардиоцитах под влиянием СГ связано:

А. С увеличением ионов натрия в миокардиоцитах

В. С увеличением обмена иона натрия на внеклеточный ион Са²⁺

С. С увеличением выхода иона Са из внутриклеточного депо

40. Механизм повышение функции сократимости под влиянием СГ:

А. Са²⁺блокирует белок тропонин

В. Облегчается образование актомиозина

С. Са²⁺ активирует внутриклеточную АТФ-азу

Д. Повышается энергообразование , необходимое для сокращения

41. Значение систолического действия СГ:

В. Скорость кровотока и кровоснабжение органов повышается

Д. Венозное давление и ОЦК уменьшаются

42. Влияние СГ на почки:

А. Выведение мочи увеличивается

С. Отеки уменьшаются

43. Урежение пульса под влиянием СГ:

А. Является следствием систолического действия СГ

В. Связано с рефлекторным возбуждением центра блуждающего нерва

С. Связано с уменьшением застоя крови в камерах сердца и устьях полых вен

Д. Результат прямого угнетения проводящей системы сердца

44. Значение диастолического действия СГ:

А. ↑ время активного кровоснабжения сердца, ↑доставка О2

В. Метаболические процессы протекают аэробно

С.Анаболические процессы в сердце преобладают над катаболическими

Д.КПД повышается без опасности развития дистрофии миокарда

45. Что характерно для Дигоксина?

А. Хорошо всасывается из ЖКТ, может назначаться внутрь

С. Начало действия после введения в вену через 20–30 мин

Д. Обладает умеренной способностью к кумуляции

46. Особенности действия и применения Дигитоксина по сравнению с Дигоксином:

А. Лучше всасывается из ЖКТ

В. Действует медленнее, но длительнее

Д. Применяется при хронической сердечной недостаточности.

47. Что характерно для Строфантина иКоргликона?

В. Почти не всасываются из ЖКТ,вводятся внутривенно

С. Начало действия через 5–10 мин,максимальный эффект через 0,5–1,5 ч.

Д. Применяются для лечения ОСН

48. Основные признаки интоксикации сердечными гликозидами:

В. Выраженная брадикардия, замедление АВ проводимости, экстрасистолия

С. Тошнота, рвота

Д. Нарушения цветового зрения

49. Интоксикации СГ способствуют:

А. Гипокалиемия

С. Гиперкальциемия

50. Механизмы действия кардиотонических средств негликозидной природы:

А. *Повышают в кардиомиоцитах цАМФ из-за ингибирования фермента фосфодиэстеразы.

В. *Повышают в кардиомиоцитах цАМФ из-за стимуляции β₁-адренорецепторов.

51. Что характерно для Добутамина?

А. Выраженно увеличивает силу сердечных сокращений.

В. Умеренно увеличивает частоту сердечных сокращений, может вызвать аритмии

С. Вводится внутривенно капельно.

52. Эффекты Дофамина при использовании в средних терапевтичеcких дозах:

А. Увеличивает силу сердечных сокращений.

В. Увеличивает частoту сердечных сокращений.

Д. Расширяет почечные и мезентериальные сосуды.

53. Что характерно для Милринона?

А. Оказывает кардиотоническое действие.

В. Повышает содержание в кардиомиоцитах цАМФ, ингибируя фермент осфодиэстеразу.

54. Что характерно для Левосимендана:

А. Повышает содержание в кардиомиоцитах цАМФ, ингибируя фермент фосфодиэстеразу

В. Увеличивает чувствительность тропонина и сократительных белков к Са²⁺

С. Улучшает коронарное кровообращение

Д. Повышаетсилу СС без увелическия потребления О2

55. Дигоксин вызывает материальную кумуляцию,потому чтодигоксин быстро выводится из организма. С

56. Строфантин назначают внутрь, потому чтострофантин плохо всасывается в ЖКТ. Д

57. СГ в терапевтических дозах вызывают тахикардию,потому чтоСГ увеличивают содержание ионов Са в миокардиоцитах. Д

58. Дигоксин применяют при ХСН, потому чтоДигоксин эффективен при предсердных тахиаритмиях. В

59. Адонизид применяют при подострой сердечной недостаточности, потому чтоАдонизид обладает седативным действием. В

60. При лечении ХСН дозу дигоксина приходится снижать,потому чтоДигоксин имеет низкий коффициент элиминации. А

61. Коргликон вызывает выраженную материальную кумуляцию,потому что

коргликон образует прочную связь с белками плазмы. Е

62. При передозировке СГ следует вводить препараты калия,потому чтопередозировка СГ вызывает в миокарде гипокалигистию. А

63. При интоксикации сердечными гликозидами вводят атропин,потому что

атропин уменьшает внутисердечную проводимость. С

64. При передозировке дигоксина вводят кальция хлорид,потому чтодигоксин уменьшает содержание ионов Са в миокарде. Е

65. При передозировке СГ вводят дигибинд,потому чтодигибинд содержит антитела против сердечных гликозидов. А

66. При желудочковой тахиаритмии, вызванной СГ, вводят фенитоин,потому чтофенитоин устраняет желудочковую тахиаритмию и не влияет на АВ проводимость. А

67. Левосимендан применяют при хронической сердечной недостаточности,

потому чтолевосимендан сенсибилизирует клетки миокарда к ионам кальция Д