Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее склонность к прогрессированию и характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, протекающее циклически, с вовлечением в патологический процесс других органов и систем, с развитием осложнений, угрожающих жизни больного.
Этиология язвенной болезни (ЯБ) не известна. Но в 88-100% случаев язвенная болезнь ассоциирована с хеликобактер пилори (Нр).
Распространенность ЯБ составляет 3-8 случаев на 1000 человек. ЯБ с локализацией в 12-перстной кишке встречается в 13 раз чаще, чем с локализацией в желудке.
Факторы риска
1. Длительные нервно-эмоциональные стрессы,
2. Нарушения ритма и характера питания,
3. Алкоголь, курение,
4. Химикаты, аллергия,
Наличие хронических болезней желудка, 12-перстной кишки (гастриты, дуодениты),
6. Генетическая предрасположенность:
- 0 (1) группа крови по системе АВО,
- чаще резус-отрицательная у лиц с локализацией язвы в желудке
- резус-положительная с локализацией язвы в 12-перстной кишке,
- наличие Lс а по системе Levis,
- отсутствие способности секретировать антигены АВН железами желудочно-кишечного тракта (вследствие снижения синтеза основного элемента гликопротеинов - мукозы, так называемый "статус несекретора")
- высокая кислотная продукция желудка,
- увеличение содержания пепсиногена-1 в сыворотке крови,
- наличие антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA В5, В15, В21, В35,
- снижение уровня (1-антитрипсина и др).
Патогенез
Ведущей теорией патогенеза ЯБ является преобладание агрессивных факторов – кислотно-пептического фактора (КПФ) над факторами защиты.
Факторы защиты.
Цитопротекция представляет собой защиту слизистой оболочки (СО) и включает в себя ряд факторов: высокую репаративную активность слизистого аппарата, градиент ph слизи (в просвете желудка - 2,0-3,0 и на поверхности, обращенной к эпителиоцитам 7,0) за счет продукции и выделения бикарбонатов в желудке и 12-перстной кишке (примерно 3,2-10,8 мэкв/л и в 12-перстной кишке их продукция в 2-6 раз выше); отсутствия переваривания на фоне нормальной циркуляции крови.
К защитным факторам относятся:
Антродуоденальный кислотный тормоз,
Резистентность гастродуоденальной слизистой оболочки (слизистый барьер, замыкательная функция привратника, активная регенерация и достаточный кровоток).
Факторы агрессии:
1. Обратная усиленная диффузия водородных ионов,
2. Гастродуоденальная дисмоторика,
3. Повышенная продукция соляной кислоты и пепсина, обусловленные активностью париетальных клеток, ваготонией, гиперпродукцией гастрина, плотностью G-клеток. Все это вызывает агрессию содержимого желудочного сока и собственно составляет кислотно-пептический фактор, включающий в себя:соляную кислоту, пепсин, лизолецитины, желчные кислоты, панкреатические ферменты.
При ЯБ снижается секреция бикарбонатов и нарушаются процессы нейтрализации соляной кислоты, что расценивается как повышение кислотности. Видимо, нарушения бикарбонатно-слизистого барьера, а не соляная кислота, являются ведущими в язвообразовании.
Местные механизмы язвообразования формируются на фоне:
1. Снижения защитного слизистого барьера;
2. Нарушения муцинообразования;
3. Нарушения регенерации ямочного эпителия;
4. Нарушения кровотока;
5. Снижения локального синтеза простагландинов;
6. Замедления и нерегулярности эвакуации содержимого желудка и 12-перстной кишки;
7. Длительного антрального стаза пищевого химуса;
8. Зияния привратника;
9. Дуодено-гастральный рефлюкс - ДГР с регургитацией желчных кислот и лизолецитинов.
Все это разрушает слизистый барьер и способствует ретродиффузии водородных ионов с образованием язвенного дефекта под воздействием агрессивности кислотно-пептического фактора.
Ульцерогенез есть результат несоответствия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки.