- •Оказание экстренной медицинской помощи при угрожающих жизни состояниях. Острая постгеморрагическая анемия
- •Алгоритмы первичного возмещения кровопотери (мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % оцк)
- •Анемическая кома
- •Двс-синдром.
- •1. Лечение в I (гиперкоагуляционной) стадии
- •2. Лечение во II (промежуточной) стадии
- •3. Лечение в III (гипокоагуляционной) стадии
- •Инфузионная терапия при отеке головного мозга
- •Инфузионная терапия при отеке легких
Анемическая кома
Анемическая кома – вариант гипоксической комы, развивающейся в результате острой кровопотери.
Симптомы и течение:
Перед потерей сознания появляется озноб, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможны судороги, головная боль, рвота, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы - при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога. В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).
Двс-синдром.
Синдром ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) — неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.
Этиология ДВС-синдрома
•генерализованная инфекция, септические состояния;
•все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический);
•обширные травматические хирургические вмешательства;
•несовместимые переливания крови и другие виды внутрисосудистого гемолиза;
•акушерская патология (преждевременное отделение последа, ручное его отделение, ретенция мертвого плода, тяжелая эклампсия, септический аборт, тяжелое течение токсикоза и пиелонефрита беременных и др.);
•опухоли, особенно гемобластозы;
•деструктивные процессы в печени, поджелудочной железе, почках;
•острая почечная недостаточность;
•термические и химические ожоги;
•системные заболевания соединительной ткани и другие иммунные заболевания
•отравление змеиным ядом;
•массивные гемотрансфузии;
•интенсивное лечение препаратами, повышающими агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (аминокапроновая кислота, прогестины и др.);
•лечение фибринолитиками и антикоагулянтами в больших дозах, истощающих резерв антитромбина III и антифибринолитической системы;
•трансплантация органов и тканей.
Основные факторы патогенеза синдрома ДВС
•активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевым тромбопластином, продуктами распада клеток крови и тканей, поврежденным эндотелием);
•активация системы коагуляции крови и тромбоцитарного гемостаза экзогенными факторами (бактериями, вирусами, риккетсиями, лекарственными препаратами, околоплодными водами и др.);
•поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
•рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах;
•глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах, нарушение их функции;
•глубокие циркуляторные нарушения, гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции;
•коагулопатия потребления (вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической системы (вслед за их интенсивной активацией), резкое повышение антиплазминовой активности;
•вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей.
Центральное место в патогенезе синдрома ДВС занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.
Выделяют 4 стадии синдрома ДВС
Стадия I — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
Стадия II — переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.
Стадия III — глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного не свертывания крови).
Стадия IV — восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).
По клиническому течению различают:
•острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч;
•подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель;
•хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца;
Наиболее тяжелое и опасное течение характерно для острого синдрома ДВС.
Лечение острого синдрома ДВС
Больной с острым синдромом ДВС должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии. Следует немедленно выполнить венепункцию или катетеризацию подключичной вены в связи с необходимостью производить внутривенные инфузии. Надо сразу же сделать коагулогические исследования и провести коррекцию гемостаза с учетом результатов коагулограммы.