Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
стронгилятозы.doc
Скачиваний:
22
Добавлен:
07.02.2015
Размер:
183.3 Кб
Скачать

. Эпизоотологические данные

Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади - гельминтоносители, а источником заражения - внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.) Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастбищах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от температуры, влажности и рН почвы. Предельные температуры для развития от 8 до 38 °С. При 13 °С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20 °С - на 8-е, а при 30 °С - на 4-5-е сутки (Н. Т. Кадыров).

По нашим наблюдениям, поведение личинок в мелких водоемах (где инвазионные личинки могут сохранять жизнеспособность долгое время) - представителей стронгилид и трихонематид - заметно различается. Так, личинки трихонем обычно плавают в поверхностных слоях воды и становятся более доступными для лошадей, нежели личинки стронгилид, которые передвигаются в глубинных слоях воды.

С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае-июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5-12 мес. и более.

. Патогенез

Личиночные формы стронгилид в период миграции приводят к развитию тяжёлых патологических процессов в организме лошади. Так личинки деляфондий вызывают у лошади обширные поражения артериальной системы, сопровождаемые тромбозами, расстройством гемодинамики и патологическими изменениями сосудистых стенок - развитием эндолизо-периартритов. Вокруг паразитов формируются тромбы, резко суживающиеся, а иногда и полностью закупоривающие просвет сосудов. Это способствует накоплению углекислоты в тканях соответствующего участка кишечника и сопровождается расширением капилляров. В результате развивается гиперемия слизистой оболочки кишечника.

Если расстройство питания тканей кишечника не будет восстановлено, то на поражённых участках могут образовываться геморрагические инфаркты с последующим омертвлением тканей.

Личинки стронгилид могут проникнуть гематогенным путём в печень и лёгкие, нарушая функции этих органов.

Значительное токсическое воздействие на организм оказывают и продукты распада личинок. У лошади наблюдают общее угнетение или возбуждение, бурную перистальтику, частую дефекацию, учащение деятельности сердца, падение кровяного давления.

Постоянное влияние личинок взрослых стронгилид складывается из четырёх моментов:

1. Механической травматизации слизистой кишечника органами фиксации;

2. Интоксикация продуктами обмена веществ и секреции дорзальной железы паразита;

. Поглощение крови хозяина некоторыми видами стронгилят;

. Скопление патогенной бактериальной инфекции в местах поражения слизистой.

6. Патологоанатомические изменения

При вскрытии устанавливают хроническое катаральное воспаление толстого отдела кишечника. При интенсивной инвазии отмечают алиментарную дистрофию, бледность слизистых оболочек. В стенке толстого отдела кишечника обнаруживают паразитарные узелки. При разрезе их обнаруживают личинки в гнойно-некротических массах с примесью эозинофилов и лейкоцитов.

Патологоанатомические изменения паренхиматозных органов характеризуются признаками нарушения кровообращения, дистрофии, образованием паразитарных узелков.