Тема: «основы гнойно-септической хирургии»
«Первое, что я болезненно почувствовал, начав работу ..., — это крайняя недостаточность полученной мною в университете подготовки по диагностике и терапии гнойных заболеваний, которые, однако, оказались самой важной, самой повседневной частью хирургии для врача...»
В. Ф. Войно-Ясенецкий
Хирургическая инфекция остается одной из наиболее важных и актуальных проблем современной хирургии. Несмотря на, казалось бы, относительную ограниченность нозологии, заболевания, входящие в сферу деятельности гнойного хирурга, столь разнообразны по клиническому течению, сложны для диагностики и лечения, что требуют от врача наличия широкого профессионального кругозора, опыта и специальных навыков.
В общей структуре хирургических заболеваний хирургическая инфекция наблюдается у 35-45% больных и протекает в виде острых и хронических болезней или нагноения посттравматических и послеоперационных ран. Причины хирургической инфекции многообразны. Они включают в себя следующие факторы: рост травматизма, увеличение объема и сложности оперативных вмешательств, а также расширение методов инструментального инвазивного обследования и лечения, сопровождающихся инфицированием больного.
Несмотря на бурное внедрение высоких технологий в современной хирургии, проблема хирургической инфекции остается одной из приоритетных. Это связано как с высокой частотой заболеваемости, так и с существенными материальными затратами, что переводит эту проблему из разряда медицинских в разряд социально-экономических, т.е. государственных проблем. Особую значимость эта проблема приобрела в связи с ростом числа техногенных и природных катастроф, военных конфликтов и террористических актов. В числе приоритетных проблем вследствие большой социально-экономической значимости остается внутригоспитальная инфекция. Последняя существенно увеличивает летальность, сроки пребывания пациентов в стационаре и требует значительных дополнительных расходов на лечение. Сегодня внутригоспитальную инфекцию переносят от 12 до 22% пациентов, летальность среди которых превышает 25%.
Сегодня специалист, занимающийся гнойно-септической хирургией, должен обладать фундаментальными знаниями в смежных областях медицины, включая микробиологию, фармакологию, химиотерапию, иммунологию, диабетологию, общую терапию, ревматологию и др. Эффективное лечение больных в гнойной хирургии невозможно без овладения основными навыками в области пластической и реконструктивно-восстановительной, сосудистой хирургии, флеболимфологии, травматологии и ортопедии, комбустиологии и др.
Пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют более 1/3 всех больных хирургического профиля. С годами количество больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей и летальность при них не уменьшаются. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей составляют до 40% от общего числа хирургических болезней, по поводу которых оказывается стационарная и амбулаторная помощь.
Понятие хирургической инфекции объединяет в себе частные вопросы инфекционной патологии по принципу потребности в хирургическом лечении. К гнойно-воспалительным заболеваниям относят: фурункул, карбункул, гидраденит, лимфаденит и лимфангоит, эризипилоид, абсцесс, панариций, парапроктит, мастит, флегмону и др.
Заболевания, относящиеся к острой гнойной хирургической инфекции разнообразны. Они имеют определенные симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения и требуют специфических методов лечения. Более того, имеются общие принципы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединенных в группу острая хирургическая инфекция. Острая гнойная инфекция – острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:
-
Возбудитель инфекции (гноеродный механизм).
-
Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).
-
Макроорганизм с его реакциями – местными и общими, защитными и патологическими.
Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. Неспецифические механизмы защиты:
-
Анатомические барьеры (кожный покров и слизистые)
-
Нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.
-
Гуморальные факторы (лейкины, лизоцим, система комплимента и другие)
-
Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом
Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез В-лимфоцитами антител к нему. При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам.
При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты. Существенное значение имеет возраст (снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте) и пол (женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами). В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяется иммунодефицитным состояниям. Особое место здесь занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета встречаются чаще и протекают значительно тяжелее. Наиболее опасным заболеванием из этой группы является СПИД. Причиной иммунодефицита может быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т.д.
Иммунологический гомеостаз нарушается на фоне современных терапевтических воздействий: применения антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии. Определенное влияние оказывают гипопротеинемия, авитоминоз.
Теоретические исследования показывают, что важнейшим фактором в развитии инфекции являются структура и функциональное состояние тканей раны. Присутствие в ране закрытых полостей, инородных тел, омертвевших, лишенных кровоснабжения тканей способствует развитию раневой инфекции. Развитие патогенной микрофлоры в ране и всасывание продуктов распада нежизнеспособных тканей способствуют стимуляции клеток крови и соединительной ткани и приводят к выделению цитокинов и других медиаторов воспаления с широким спектром биологического действия. Они вызывают системные изменения метаболизма, иммунитета, состояния сосудистой стенки, гемопоэза, функции регуляторных систем. При хирургическом лечении острых гнойных заболеваний и при гнойных осложнениях чистых операций нередко образуются обширные гнойные раны.
Таким образом, развитие гнойного воспалительного процесса происходит в результате тесного взаимодействия микроорганизмов с макроорганизмом и возникновения ответной местной или системной воспалительной реакции последнего на внедрение инфекционного начала. Степень выраженности такого ответа детерминирована генетически и зависит от реактивности организма на момент внедрения возбудителя инфекции, характера и объема повреждения тканей (при травме или операции), степени их кровоснабжения, а также вирулентности микроорганизмов и их количества. Критической дозой, способной вызвать гнойный процесс, считается наличие в очаге инфекции числа микробных тел, превышающего 105. Однако в условиях выраженной ишемии тканей, при наличии гематомы и инородных тел развитие инфекционного процесса может вызвать значительно меньшее количество микроорганизмов.
Возникший в мягких тканях инфекционный воспалительный процесс на начальных этапах в большинстве случаев имеет местный характер. При благоприятных условиях с помощью иммунной защиты организма и адекватного лечения происходит отграничение гнойного воспаления в виде абсцесса или его полное разрешение без перехода в стадию нагноения. Если локальная гнойная инфекция вовремя не ликвидирована и имеются местные и общие условия для ее прогрессирования, то процесс продолжает распространяться в мягких тканях, занимая все новые площади и вовлекая окружающие тканевые структуры, в результате чего развивается флегмона.
В ряде случаев гнойное воспаление сразу начинается очень бурно, имеет диффузный прогрессирующий характер и изначально проявляется развивающейся флегмоной. Это особенно характерно для стрептококковых и анаэробных гнойных процессов.
Распространение гнойной инфекции возможно тремя основными путями:
по протяженности (per continuitatem);
лимфогенным путем;
гематогенным путем.
При развитии гнойных процессов, особенно обширных, в той или иной степени присутствуют все три пути распространения инфекции. При лимфогенном пути барьером для прогрессирования инфекции служат регионарные лимфатические узлы, которые реагируют развитием гиперплазии, а в последующем — возникновением гнойного лимфаденита. При прорыве инфекции через местный лимфатический барьер происходит дальнейшее ее распространение на отдаленные пути лимфооттока и проникновение в общий кровоток с формированием системного воспалительного ответа на очаг инфекции.
Под гематогенным путем распространения инфекции понимают не только прямое проникновение микробных тел в общий кровоток, но в большей степени попадание туда продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, которые, оказывая системное воздействие на эндотелий внутренних органов, запускают каскад патологических реакций, формирующих синдром системного воспалительного ответа (сепсиса) и полиорганной недостаточности.
При распространении инфекционного начала по протяженности существуют определенные закономерности, которые определяются особенностями локализации и анатомического строения пораженной области, а также глубиной входных ворот инфекции, ходом и характером раневого канала. Фактор гравитации для распространения гнойных процессов и формирования гнойных затеков имеет немаловажное значение.
При поверхностном расположении входных ворот инфекции гнойный процесс на начальных этапах распространяется по подкожной клетчатке и лишь при задержке в оказании адекватной хирургической помощи может перейти на фасцию и глубжележащие структуры мягких тканей.
При ряде инфекций поверхностная фасция первично вовлекается в гнойно-некротический процесс (некротический фасциит), распространение гнойного воспаления по ней может перейти на поверхностные фасции соседних областей с захватом значительных площадей поверхности тела. При субфасциальном гнойном процессе его развитие сначала проходит в пораженном фасциально-мышечном футляре, и только при достаточно большом скоплении гнойного экссудата происходит разрушение фасциальных стенок и проникновение инфекции в соседние футляры или переход на соседние структуры по ходу крупных нервных и сосудистых стволов, а также сухожилий.
Классификация хирургической инфекции
I. В зависимости от вида микрофлоры:
1. Острая хирургическая инфекция: a) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.)
2. Хроническая хирургическая инфекция: a) неспецифическая; б) специфическая ( туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.)
II. В зависимости от этиологии: a) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибацилярная; д)гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж)клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др.
III. С учетом структуры патологии: a) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней ; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.
IV. По локализации: a) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.
V. В зависимости от клинического течения:
1. Острая гнойная инфекция: a) общая; б) местная.
2. Хроническая гнойная инфекция.
При инфекциях мягких тканей, протекающих с участием анаэробов, особенности распространения гнойного процесса по протяженности зачастую не соответствует описанным выше закономерностям, так как анаэробы обладают факторами патогенности, позволяющими им беспрепятственно преодолевать различные барьеры, в том числе плотные фасциальные футляры и перемычки. В связи с этим патологический инфекционный процесс, вызываемый анаэробами, отличается обширностью и полиморфизмом.
Приемлемой классификации гнойно-воспалительных процессов мягких тканей до настоящего времени не разработано, однако в зарубежной литературе наиболее часто пользуются классификацией Ahrenholz D. Н. (1991), которая предусматривает выделение четырех уровней поражения мягких тканей хирургической инфекцией (Шляпников С. А., 2003):
I уровень — поражение собственно кожи (фурункул и другие пиодермии, рожа, эризипилоид);
II уровень — поражение подкожной клетчатки (карбункул, гидраденит, абсцесс, мастит, лимфаденит, целлюлит и др.);
III уровень — поражение поверхностной фасции тела (фасцииты различной этиологии(стрептококковый некротизирующий, клостридиальный, неклостридиальный, синергически некротизирующий), гангрена Фурнье);
IV уровень — поражение мышц и глубоких фасциальных структур (пиомиозит, клостридиальный и неклостридиальный мионекроз и др.).
К наиболее частым нозологическим единицам, встречающимся в практике врача, занимающегося проблемами лечения хирургической инфекции, относится флегмона: 28-40% всех госпитализаций в отделение гнойной хирургии. В англоязычной литературе пользуются термином «целлюлит», который по своей сути представляет острое гнойное воспаление только подкожной жировой клетчатки. Традиционно используемый в России термин «флегмона» является более широким понятием и включает в себя все распространенные гнойные процессы в мягких тканях независимо от уровня их поражения (клетчатка, фасции, мышцы).
Являясь разлитым гнойным воспалением клетчатки и клетчаточных пространств, флегмона вызывает наибольшие трудности в вопросах диагностики и лечения. «Сведения о флегмонах, добытые мною из книг, носили весьма общий и поверхностный характер, и я должен был самостоятельно разбираться в чрезвычайном многообразии индивидуальных форм этой в высшей степени важной болезни,»—отмечал признанный классик гнойной хирургии В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946). В связи с этим, именно на примере флегмоны мягких тканей как наиболее распространенного и сложного для диагностики и лечения заболевания, мы рассмотрим общие вопросы клиники, диагностики и хирургического лечения гнойно-воспалительных заболеваний. Основными причинами развития флегмоны мягких тканей являются:
1. острые локальные гнойно-воспалительные и другие заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, импетиго, эктима, другие пиодермии, бурсит, лимфаденит, лимфангоит, гнойный тромбофлебит, парапроктит, рожа нагноение атеромы и др.);
2. открытые и закрытые повреждения кожных покровов и глубжележащих тканей, ожоги, отморожения, укусы человека, животных, насекомых;
3. острые и хронические воспалительные и другие заболевания органов ротовой (одонтогенные флегмоны), грудной и брюшной полости,органов малого таза;
4. острый и хронический остеомиелит; гнойный артрит (параартикулярная флегмона);
5. острые и хронические заболевания и процессы, протекающие с нарушением целостности кожных покровов (трофические язвы, пролежни, трещины, дерматиты, экземы, псориаз и инфицирование послеоперационных ран (послеоперационная флегмона);
6. инъекции препаратов, лечебные и диагностические инвазивные манипуляции и пункции(постинъекционная флегмона);
7. гнойные метастазы при сепсисе (метастатическая флегмона);
8. другие причины.
В ряде случаев причину развития флегмоны установить не удается даже при самом тщательном сборе анамнеза, осмотре и обследовании больного (спонтанная флегмона).
Классификация флегмон:
I. По микробной этиологии гнойно-некротического процесса:
-
вызванные грамположительной флорой (стрептококковые,стафилококковые и др.);
-
вызванные грамотрицательной флорой (энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные бактерии и др.);
-
вызванные анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекцией;
-
вызванные смешанной флорой (аэробной или аэробно-анаэробной, бактериально-грибковой);
-
вызванные специфической инфекцией (дифтерийная палочка, актиномицеты и др.).
II. По виду воспалительного экссудата:
-
серозные;
-
гнойные;
-
геморрагические;
-
гнилостные;
-
смешанные (серозно-геморрагические,серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др.).
III. По анатомической локализации гнойно-некротического процесса:
1.Флегмона мягких тканей: волосистой части головы; лица; шеи, верхней конечности (плеча, предплечья, кисти);грудной клетки; спины; передней брюшной стенки и поясничной области; ягодичной области; нижней конечности (бедра, голени, стопы).
2.Флегмона клетчаточных пространств, окружающих внутренние органы (медиастинит, флегмона клетчатки таза, забрюшинная флегмона и др.).
3.Флегмона клетчатки внутренних органов (желудка кишки, желчного и мочевого пузыря и др.).
IV.По глубине гнойно-воспалительного процесса:
1. Эпифасциальная.
2. Субфасциальная или субапоневротическая: межмышечная; параоссальная, в т. ч. субпериостальная; паравазальная; параневральная; предбрюшинная; забрюшинная.
V. По преимущественному поражению тканей:
-
целлюлит (серозный, некротический),
-
миозит (серозный, гнойный, некротический);
-
фасциит (некротический);
-
смешанные формы (фасциоцеллюлит, фасциомиозит, дерматоцеллюлит и др.);
-
поражение всей толщи мягких тканей — микробная гангрена.
VI. По распространенности флегмоны:
ограниченная (в пределах одной или нескольких анатомических областей);
обширная (в пределах большей части сегмента конечности или занимающая более половины площади волосистой части головы (ВЧГ), шеи, грудной клетки, передней брюшной стенки).
VII. По интенсивности развития и распространения гнойно-некротического процесса:
-
молниеносное течение;
-
острое;
-
подострое.
-
Фазы течения заболевания:
-
продромальный период;
-
период острого воспаления;
-
период стихания воспаления;
-
период реконвалесценции.
IX. По тяжести синдрома системного воспалительного ответа (СВО):
-
без сепсиса;
-
с сепсисом;
-
с тяжелым сепсисом;
-
с септическим шоком.
X. По степени тяжести состояния больного (с бальной оценкой по SAPS, APACHE II или др.):
-
легкая (0-6 баллов по SAPS);
-
средняя (7-12 баллов);
-
тяжелая (13-18 баллов);
-
крайне тяжелая (более 18 баллов
В большинстве случаев (67,4%) флегмона развивается в результате повреждения кожных покровов. Нередко она возникает на фоне инфицирования незначительных поверхностных повреждений кожи в виде ссадин, царапин, расчесов, мелких неглубоких ран, которые не были подвергнуты своевременной и адекватной обработке. У 12,5% больных флегмона развивается в результате неблагоприятного течения локальных гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, бурсит, пиодермия, гидраденит и др.). У 11,7% больных флегмона возникает после инъекций различных лекарственных и наркотических средств. У 3,2% больных она развивается после различных оперативных вмешательств. Другие причины флегмон встречаются значительно реже.
Микробная этиология флегмон значительно варьирует в зависимости от причины ее возникновения и локализации. В целом превалируют грамположительные кокки, и прежде всего Sta-phylococcus aureus (61,2%>) и Streptococcus spp. (17,7%), бактерии семейства Enterobacteriaceae (14,8%), Pseudomonas aeruginosa (6,5%). Кли-нико-бактериологические признаки анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекции выявляются в общей сложности не менее чем у 38% больных.
Развитие флегмоны мягких тканей обычно начинается остро, через 2-3 сут после появления ограниченного гнойного очага (фурункула, карбункула, бурсита и др.), получения травмы кожных покровов, инъекции, оперативного вмешательства или других причин. При этом имеющиеся боли в области травмы или очага воспаления усиливаются, особенно в вечернее и ночное время, увеличивается местный отек и инфильтрация тканей, появляется покраснение кожи, пальпация ее становится болезненной. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.
При дальнейшем развитии заболевания обычно к 5-7 суткам формируется развернутая клиническая картина флегмоны. Отек тканей, инфильтрация, гиперемия становятся распространенными, без четких границ. Отмечается повышение температуры кожи в очаге воспаления по сравнению с другими областями тела. Боли становятся сильными, пульсирующими, плохо купируются ненаркотическими анальгетиками. Пальпация пораженных тканей резко болезненная. При значительном скоплении гноя определяются очаги размягчения ткани (флюктуация).
При глубоком, субфасциальном расположении гнойного очага диагностика флегмоны затруднена из-за относительной стертости местных симптомов воспаления. В данном случае наиболее постоянными признаками являются наличие более или менее выраженного диффузного отека тканей, резкая болезненность при пальпации, тогда как гиперемия бывает незначительной или отсутствует вовсе. Флюктуация выявляется лишь при достаточно большом скоплении свободного гноя.
Наряду с нарастанием местной симптоматики происходит ухудшение общего состояния больных. Появляется слабость, снижение аппетита, нарушение сна из-за выраженного болевого синдрома. Температура тела увеличивается до 38,0-39,0 С и выше, отмечаются ознобы, сопровождающиеся проливным потом и тахикардией.
В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево вплоть до появления юных форм нейтрофилов, относительная лимфопения, повышение СОЭ.
При затруднениях в диагностике флегмоны, а также в случае глубоко расположенных гнойных процессов, посильную помощь оказывают пункция очага воспаления толстой иглой с аспирацией содержимого, ультразвуковое исследование (УЗИ) мягких тканей, рентгеновская компьютерная томография (РКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).
Довольно часто при физикальном обследовании больного гнойно-некротический процесс выглядит значительно меньшим, чем является на самом деле. Полностью оценить объем и площадь поражения тканей возможно только после хирургического вмешательства.
Больные с флегмоной представляют собой неоднородную группу, различающуюся по тяжести общего состояния, выраженности эндотоксикоза и симптомов сепсиса, а также степени распространенности гнойно-некротического процесса, интенсивности его прогрессирования. Общая клиническая симптоматика сильно варьирует в зависимости от причины развития флегмоны, ее локализации, состояния пациента на момент заболевания, его возраста и наличия сопутствующей патологии. Существует прямая корреляционная зависимость между распространенностью гнойного процесса и тяжестью состояния больного, степенью эндотоксикоза, частотой развития тяжелого сепсиса и прогнозом заболевания.
В общей сложности флегмона у нашего контингента больных, достигала стадии сепсиса (по международной классификации Чикагской согласительной конференции 1992 г.) в 38,0% случаев, сопровождаясь 3-4 симптомами синдрома системного воспалительного ответа (СВО). При обширной флегмоне с площадью поражения мягких тканей более 500 см2, что встречается примерно у 18-25% больных, сепсис развивается более чем в 70% случаев, у 35,7% больных он трансформируется в тяжелый сепсис и у 11,8% больных — в септический шок.
Для перехода заболевания в стадию сепсиса клиническое значение имеет не только площадь поражения, но и объем тканей, вовлеченных в гнойно-некротический процесс. Чем большее число различных тканевых структур подвергается гнойному воспалению (кожа, клетчатка, фасции, мышцы и др.), чем глубже и обширнее деструкция тканей, тем выше вероятность развития сепсиса.
Процентное соотношение площади гнойного очага к общей поверхности кожи.
Размеры |
Процентное соотношение к |
Размеры |
Процентное соотношение к |
Размеры |
Процентное соотношение к |
Размеры |
Процентное соотношение к |
раны в см2 |
общей поверхности тела |
Раны в см2 |
общей поверхности тела |
раны в см2 |
общей поверхности тела |
раны в см2 |
общей поверхности тела |
1 |
0,006 |
30 |
0,187 |
50 |
3,125 |
70 |
43,750 |
2 |
0,012 |
40 |
0,249 |
60 |
3,750 |
80 |
50,000 |
3 |
0,019 |
50 |
0,312 |
70 |
4,375 |
90 |
56,250 |
4 |
0,025 |
60 |
0,375 |
80 |
5,000 |
10 |
62,500 |
5 |
0,031 |
70 |
0,437 |
90 |
5,625 |
11 |
68,750 |
6 |
0,037 |
80 |
0,500 |
10 |
6,250 |
12 |
75,000 |
7 |
0,044 |
90 |
0,562 |
20 |
12,500 |
13 |
81,250 |
8 |
0,050 |
10 |
0,625 |
30 |
18,750 |
14 |
87,500 |
9 |
0,056 |
20 |
1,250 |
40 |
25,000 |
15 |
93,750 |
10 |
0,062 |
30 |
1,875 |
50 |
31,250 |
16 |
100,000 |
20 |
0,125 |
40 |
2,500 |
60 |
37,500 |
17 |
200,000 |