- •Минобрнауки Российской Федерации
- •Оглавление
- •Введение
- •Глава 1. Литературный обзор
- •1.1.Этиология.
- •1.1.Патогенез
- •1.2.Заболеваемость гриппом в мире, России, Хакасии, Абакане
- •О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.
- •1.3.Классификация инфекционного мононуклеоза
- •1.4. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза
- •1.5. Диагностика заболевания.
- •Глава 2. Материалы и методы исследований
- •Список литературы
1.5. Диагностика заболевания.
1.Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели
2. Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса.
3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т.к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую).
Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
4. Иммунологическое обследование (иммунограмма):
- Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
- CD3, CD4/CD8
5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде. 6. Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ. 7. Гематологическое исследование (ОАК): умеренный лейкоцитоз (до 15–30х109/л),, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%), умеренное повышение СОЭ (до 20–30 мм/ч). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.