27. Этиология, патогенез, клиника вирусного гепатита с

Вирусный гепатит С (ВГС) — антропонозная вирусная инфекция из ус­ловной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением пе­чени, безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и час­той склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапси- дом; геном содержит однонитчатую РНК. Выделяют 6 серотипов и более чем 90 субтипов вируса, каждый из которых «привязан» к определённым странам, например в США распространён ВГС-1, в Японии — ВГС-2, тогда как ВГС-2 и -3 чаще встречают в Северной и Центральной Европе, а ВГС-4 — на Ближнем Востоке и в Африке. Перекрёстного иммунитета эти серотипы не дают. В ряде исследований показано, что подтип lb сочетается с более тяжёлым течением забо­ левания, более высоким содержанием РНК ВГС крови, большей устойчивостью к противовирусным препаратам и большей вероятностью серьёзного рецидива.

Отличительной особенностью вируса ВГС является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации ин­ фекции. Механизмы, лежащие в основе неэффективной элиминации вируса, изу­чены недостаточно. Основное значение придают высокой изменчивости возбу­ дителя. Подобно другим флавивирусам дочерние популяции ВГС образуют квазиштаммы — иммунологически различающиеся антигенные варианты, усколь­ зающие от иммунного надзора, что усложняет разработку вакцины.

Поскольку вирус ВГС не размножается на культурах клеток, сведения о чув­ ствительности вируса к воздействию факторов внешней среды малочисленны. Вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, инактивируется УФО. Устойчивость воз­ будителя во внешней среде более выражена, чем у ВИЧ.

Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптом-j но.

Механизм передачи. Аналогичен ВГВ. Вирус ВГС передаётся прежде всего через заражённую кровь и в мень­ шей степени через другие биологические жидкости человека.

Патогенез

Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на ге- патоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфек­ ции. Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены им­ мунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммуно- компетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологичес­ ких функций.

Высокая хронизация ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутстви­ ем формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрип­ ции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточ- но-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).

Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС: 1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса; 2. Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют об­ разованию значительного количества перекрёстно реагирующих ауто-АТ и поли- клональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа ауто­ иммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых ВГС с последующей элиминацией вируса.

Клиническая картина

Инкубационный период. Составляет 2—13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.

Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС. При клинически манифестной форме острого ВГС классические признаки за­ болевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в пра­ вом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические про­ явления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает жел­ тушный синдром и повышается активность аминотрансфераз.

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С

Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различ­ ными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С жела­ тельно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса.

Лечение

Аналогично таковому при ВГВ. В настоящее время рекомендовано в острую и хроническую фазы заболевания применение препаратов ИФН и его индукторов в сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного пре­ парата фосфоглива. Монотерапия ИФН малоэффективна.

28. Патогенез, клиника и маркёрная диагностика хронического вирусного гепатита В.

См вопрос 26

29. Маркёрная диагностика вирусного гепатита А по периодам.

Anti-HAV IgM	Появляются в крови с конца инкубационного периода и первых дней манифестации, титр которых возрастает. Длительность их циркуляции колеблется от нескольких недель до 4–6 мес.(в среднем 3 мес.).
Anti-HAV IgG	Появляются в период реконвалесценции после прекращения HА-антигенемии и свидетельствует о санации организма от вируса, также выявляются после вакцинации против ГА
HAV Ag	Появляется в крови и фекалиях в инкубационный период, исчезает в период реконвалесценции
РНК-HАV	Показатель репликации; может быть обнаружен в инкубационный, желтушный периоды, при обострении

30. Маркёрная диагностика острого и хронического вирусного гепатита В по периодам (методы ИФА и ПЦР).

НВsAg	Появляется в инкубационном периоде за 1-2 недели до клинических проявлений, сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. Наличие его свидетельствует об НВV- инфекции, но не дает возможности дифференцировать острую форму от хронической. Прекращение HBs-антигенемиии не всегда свидетельствует о санации, так как в крови может присутствовать ДНК, подтверждающая репликацию вируса, но прекращение циркуляции HBsAg с последующей сероконверсией всегда говорит о санации организма.
Анти-НВs	Появляются в период реконвалесценции после прекращения HBs-антигенемиии и свидетельствует о санации организма от вируса, выявляются после вакцинации против ГВ (титр более 10МЕ/мл указывает на наличие протективного иммунитета), а также могут выявляться при фульминантном гепатите в стадии комы
Анти-HBc IgM	Появляются в начале клинической стадии болезни, являются показателями острой фазы болезни и свидетельствуют о репликации вируса.
Анти-HBc IgG	Определяются при острой и при хронической НВV-инфекции, а также у реконвалесцентов, сохраняются в течение всей жизни и указывают на наличие инфекции в настоящем или прошлом. Исчезновение их у отдельных лиц говорит о слабом иммунном ответе
HВeAg	Появляется после HBsAg, это маркер активной репликации вируса и показатель высокой инфекциозности крови, исчезает перед появлением анти-HBs. При тяжелых фуль-минантных формах может исчезать раньше, чем HBsAg.

31. Маркёрная диагностика острого и хронического вирусного гепатита С по периодам (методы ИФА и ПЦР).

См вопрос 27

32. Лечение и профилактика вирусного гепатита А.

Основные принципы терапии включают: • Режим – охранительный (постельный, полупостельный) • Диета – вариант диеты с механическим и химическим щажением; • Методы медикаментозного лечения 1. Пат огенет ическая т ерапия:

- инфузионная, дезинтоксикационная; - сорбенты; - нормализация функций ЖКТ (пробиотики, ферменты); - нормализация функций ЖВП; - улучшение тканевого обмена (атигипоксанты, гепатопротекторы)

2. Симпт омат ическая т ерапия 3. Иммуномодулирующая и иммунокорригирующая т ерапия

• Методы немедикаментозного лечения − физиотерапевтические методы лечения; - применение щелочных минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки» No4, No17

и др.) − физические методы снижения температуры; − аэрация помещения; − гигиенические мероприятия;

Профилактика ВГА включает комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции, разрыв путей передачи возбудителя и повышение невосприимчивости к вирусу населения. Основные меры по ликвидации источника инфекции — это ранняя диагностика заболевания (особенно безжелтушных и субклинических форм), изоляция больных и проведение мероприятий в очаге ВГА. О каждом случае ВГА (подозрении на ВГА) необходимо в течение 2 часов соовщить по телефону и затем в течение 12 часов послать экстренное извещение уч.форма 058/у в органы государственного эпидемиологического надзора по месту регмстрации заболевания (независимо от места проживания больного). Изменение или уточнение диагноза ВГА требует в течение 12 часов подачи нового экстренного извещения уч.форма 058/у в органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор по месту выявления заболевания, указав первоначальный диагноз, измененный (уточненный) диагноз и дату установления уточненного диагноза. Мероприятия в очаге включают строгое соблюдение правил личной гигиены и санэпидрежима, наблюдение за контактными в течение всего карантина (35 дней), двукратное биохимическое и серологическое обследование с интервалом не менее 14 дней, текущую и заключительную дезинфекцию с применением современных дезинфицирующих препаратов. Разрыв путей передачи осуществляется в результате строгого санитарного контроля за эпидемиологически значимыми объектами - состоянием водоисточников, очистительных сооружений, водопроводных и канализационных сетей, предприятий общественного питания, качеством питьевой воды.

Повышение невосприимчивости населения к ВГА достигается методами пассивной и активной иммунизации. Пассивная иммунизация проводится по эпидпоказаниям не позднее 7–10-го дня от предполагаемого контакта с больным. Сэтой целью применяется 10% коммерческий иммуноглобулин либо специфический иммуноглобулин с повышенным содержанием анти-HAV в дозах: 1,0 мл — детям от 1 года до 10 лет, 1,5 мл — детям старше 10 лет, 3,0 мл — беременным женщинам. Препарат обеспечивает защиту от 3 до 5 мес., но проведение сезонной и повторной серопрофилактики считается нецелесообразным.

Активная иммунизация – это радикальное решение проблемы профилактики ВГА. Вакцинацию рекомендуется начинать с 1 года, контактным лицам проводить не позднее 5 дня от предполагаемого контакта. Стандартный первичный курс - 1 доза, вводится внутримышечно в область верхней трети плеча или передне-боковой поверхности бедра. Она может сочетаться с любой другой вакциной, декларированной календарем профилактических прививок, при условии введения в разные участки тела. Защитный эффект достигается через месяц, но через 6–12 мес. необходимо введение бустерной дозы. Вакцинация обеспечивает защиту от ВГА на 5 и более лет.

33. Лечение и профилактика острого и хронического вирусного гепатита В.

Основные принципы терапии включают: Режим – охранительный (постельный, полупостельный)  Диета – щадящая, стол 5а, 5щ, 5л/ж, 5п по Певзнеру Методы медикаментозного лечения

1. Патогенетическая терапия:

1.   инфузионная, дезинтоксикационная

2.   сорбенты

3.   нормализация функций ЖКТ (пробиотики, ферменты)

4.   нормализия функций ЖВП

5.   улучшение тканевого обмена (атигипоксанты, гепатопротекторы)

2. Симптоматическая терапия

3. Этиотропная противовирусная терапия - ламивудин 4. Иммуномодулирующая и иммунокорригирующая терапия

Методы немедикаментозного лечения

6.   физиотерапевтические методы лечения;

7.   физические методы снижения температуры;

8.   аэрация помещения;

9.   гигиенические мероприятия

Общие подходы к профилактике

Больного изолируют в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 3-4 недели). После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений.

Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц в очаге не организовываются, однако проводится заключительная дезинфекция после госпитализации больного, осмотр контактных с определением АлТ, НВsAg, анти-НВs с дальнейшим медицинским наблюдением в течение 6 мес. Осмотр врача и контроль АлТ, НВsAg, анти-НВs - 1 раз в 2 мес. Лица, у которых анти-НВs выявлены в защитном титре при первом обследовании дальнейшему наблюдению не подлежат (паст-инфекцмя ВГВ либо вакцинированные против ГВ).

Специфическая профилактика - вакцинация против ГВ лиц ранее не привитых или с неизвестным прививочным анамнезом.

34. Лечение и профилактика острого и хронического вирусного гепатита С.

-этиотропная (противовирусная) терапия - Рекомендуется пациентам, инфицированным ВГС 1 генотипа, ранее не получавшим лечения, без цирроза печени, при наличии предикторов вирусологического ответа назначение ПВТ в двойном интерферонсодержащем режиме в сочетании с рибавирином

Базисная терапия включает в себя щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры

(свинина, баранина). Категорически запрещается алкоголь в любых видах.

Рекомендуется при наличии синдрома холестаза назначение адеметионина

в первые две недели в/в струйно в дозе 800–1600 мг ежедневно с последующим переходом на пероральный прием по 2–4 таблетки в день.

Рекомендуется назначение глицирризиновой кислоты+фосфолипидов** при отсутствии клинических и лабораторных признаков холестаза Рекомендуется внутривенное введение комбинированного препарата, содержащего Инозин+Меглюмин+Метионин+Никотинамид+Янтарная кислота

Рекомендуется пациентам с циррозом печени при развитии бактериальных

осложнений назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.

Рекомендуется пациентам с ХВГС, получающим терапию инткрфероном при развитии гриппоподобного синдрома назначение жаропонижающих средств.

Рекомендуется пациентам с ХВГС, получающих терапию с использованием рибавирина при развитии гемолитической анемии снижение дозы препарата и/или введение препаратов эритропоэтина

Рекомендуется пациентам с ХВГС, получающих терапию с использованием интерферона при развитии интерферон-индуцированной лейкопении снижение дозы интерферона и/или назначение гранулоцитарных колониестимулирующих факторов

Рекомендуется при наличии стойких признаков декомпенсации функции

печени проведение трансплантации печени

Специфическая профилактика вирусного гепатита С в настоящее время не разработана

Пациентом с ХВГС рекомендуется проведение вакцинации против вирусов гепатита А и В для предотвращения микст-инфицирования

Рекомендуется профилактика искусственного механизма передачи (переливание крови только по жизненным показаниям, обоснованность инвазивных методов обследования, использовании одноразового инструментария, строгое соблюдение режимов обработки медицинского инструментария и оборудования, использование защитных средств медработниками)

35. Вирусный гепатит Д. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, классификация.

Возникновение вирусного гепатита D возможно только в присутствии HBV (одновременное инфицирование или суперинфекция носителя HBV). На поверхности HBV находится, в частности, гликопротеин «s» (HBsAg), а в ядре, содержащем ДНК HBV — антиген HBcAg. Инфицированный гепатоцит продуцирует неспособные к заражению частицы HBsAg, а также полноценные вирулентные вирионы. В крови, биологических жидкостях и выделениях находится также HBeAg, происходящий из общей с HBcAg молекулы белка (некоторые мутанты не продуцируют HBeAg). HBcAg присутствует исключительно в гепатоцитах, в сыворотке крови определяются только антитела к данному антигену. HBeAg и ДНК HBV являются маркерами интенсивной репликации вируса и высокой контагиозности пациента.

Источники и пути передачи: больные люди или носители (единственный резервуар HBV). Пути заражения: парентеральный (через контакт с инфицированной кровью и загрязненными ею инструментами), половой, перинатальный. 

3. Эпидемиология: встречается во всем мире, эндемически (большой риск) в странах Восточной Европы и Юго-Восточной Азии, Китае, России, Африке, Центральной и Южной Америке, в республиках Средней Азии, а также на островах Тихого Океана. В Восточной Европе заболеваемость в 2015 году составила 0,15/100 000. Факторы риска (встречаются у ≈70 % больных): близкий контакт с больным вирусным гепатитом B (общая квартира, половой партнер), инвазивные диагностические или лечебные процедуры, лечение препаратами крови, гемодиализ, татуировки и другие процедуры с нарушением целостности кожи, много половых партнеров, зависимость от внутривенных наркотиков, профессиональный контакт с кровью и биологическими жидкостями (медицинские работники), сотрудники учреждений по уходу за умственно отсталыми больными, заключенные. Риск инфицирования новорожденного HBeAg-позитивной матери составляет ≈90 %, а HBeAg-отрицательной, HBsAg-позитивной ≈10 %. 

Признаки повреждения гепатоцитов являются следствием сильного иммунного ответа (цитотоксического и активности цитокинов). Развитие хронического гепатита связано со слишком слабым иммунным ответом на антигены вируса. Причиной некоторых внепеченочных симптомов и осложнений вирусного гепатита В (узелкового полиартериита, гломерулонефрита, а в период продромальных симптомов — симптомов, напоминающих сывороточную болезнь) является формирование иммунных комплексов (в частности HВsAg анти-HBs).

Клиническая картина острой формы типична для острых гепатитов, с тенденцией к медленному нарастанию симптомов, но течение, как правило, тяжелее. В продромальном периоде у 5–15 % больных клиника напоминает сывороточную болезнь, в т. ч. постоянные боли в мышцах и суставах (исчезают при появлении желтухи). Также возможно бессимптомное течение заболевания.

Гипербилирубинемия в среднем ≈4 нед., повышенная активность AЛT даже в течение 8–16 нед. При холестатической форме симптомы до 24 нед. У некоторых больных, особенно пожилых, в течение первых 3 месяцев может возникнуть несколько рецидивов подострого гепатита.

Дельта – коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита Дельта и гепатита В. Дельта – суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита Дельта ребенка с хроническим гепатитом В или носителя HBsAg (латентная форма НВV – инфекции). По характеру течения: острый гепатит D; хронический гепатит D.

36. Этиология, эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика гриппа.

Грипп вызывается РНК-содержащими вирусами, относящимися к семейству Orthomyxoviridae, род Influenza virus, включающий вирусы гриппа типов A, B и C. Способность вирусов гриппа к антигенной изменчивости определяет высокую восприимчивость населения и основные эпидемиологические особенности этой инфекции: повсеместное распространение, короткие интервалы между эпидемиями (1–2 года для гриппа А и 2–4 года — для гриппа В), вовлечение в эпидемический процесс всех возрастных групп взрослых и детей.

Основной причиной возникновения эпидемий и пандемий гриппа является изменение нуклеотидной последовательности в генах, кодирующих поверхностные антигены вирусов типов А и В - гликопротеиды гемагглютинин (HA) и нейраминидаза (NA), определяющие их специфичность. Существуют 2 типа изменчивости вирусов: - антигенный дрейф- точечные мутации в гене, связанные с эволюцией и иммуноселекционным прессингом в пределах подтипа, позволяющие новому антигенному варианту вируса уходить от популяционного иммунитета, вызывая ежегодные подъемы заболеваемости; - антигенный шифт (только у вирусов гриппа типа А) - смена HA и/или NA в результате реассортации генов (обмен фрагментами генома между разными вирусами при коинфекции чувствительного хозяина). Отсутствие специфического иммунитета к шифтовым вариантам вируса гриппа типа A приводит к быстрому распространению инфекции по всему миру – пандемии.

Путь передачи инфекции: воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой через предметы обихода.

Сезонность: преимущественно зимне- весенняя.

Патогенез гриппа обусловлен комплексом процессов, развивающихся на всех этапах репродукции возбудителей и последующего их распространения по организму, в том числе, и при взаимоотношении вируса с защитными системами хозяина.

В процессе развития заболевания выделяют ряд этапов (стадий, фаз), следующих друг за другом или развивающихся одномоментно:

патогенеза	Характеристика
Адсорбция и внедрение (эндоцитоз) возбудителя в эпителиальные клетки респираторного тракта	Входными воротами инфекции являются клетки респираторного тракта. Внедрение вируса возможно при условии наличия в них специфических клеточных рецепторов, представленных для вируса гриппа сиаловыми кислотами гликопротеидов. Репродукция новых вирионов сопровождается цитопатическим (по отношению к эпителиальным клеткам дыхательных путей) эффектом, их разрушением и отторжением вместе с вновь образующимися вирусами. Ведущая роль иммунных реакций на начальном этапе принадлежит, наряду с факторами секреторного (мукозального) иммунитета, фагоцитозу, осуществляемого клетками мононуклеарно– макрофагальной системы (макрофагами, полиморфно–ядерными лейкоцитами, моноцитами, плазматическими и др. клетками), хемотаксис которых в очаг воспаления увеличивается. Усиление фагоцитарной активности этих клеток сопровождается перестройкой их метаболизма (увеличение ионной проницаемости клеточной мембраны, усиление окисления глюкозы и гиперпродукция генерации супероксиданион радикала (О2-), с последующим запуском остальных активных форм кислорода и других свободных радикалов (СР), оказывающих микробицидное, цитотоксическое и протеолитическое действия, направленные как на патогены и осуществление полноценного иммунного ответа, так и на сами клетки. Одновременно активируются системы комплемента, усиливается секреция провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Разрушительному действию СР препятствует многокомпонентная буферная противоокислительная система антиоксидантной защиты (АОЗ), которая снижает скорость их образования, тем самым предотвращает развитие болезни. Чрезмерная активация СР может привести к истощению АОЗ, что отражается на развитии инфекции.
Проникновение патогенов, продуктов окислительно- метаболических процессов и разрушенных эпителиальных клеток в русло крови	Вирусемия, характерная для тяжелых вариантов гриппа, приводит к развитию вазопатии, токсических или токсико–аллергических реакций. Немаловажна роль в этом окиси азота (NO), постоянно образующейся в клетках эндотелия кровеносных сосудов и играющей ключевую роль в регуляции их тонуса, способствуя при этом инактивации вирусов. При тяжело протекающей инфекции репродукция вирусов гриппа происходит и в клетках эндотелия кровеносных сосудов с развитием эндотелиоза в виде клеточного некроза и апоптоза, повышения проницаемости капилляров, а в наиболее критических случаях – и циркуляторных нарушений. Нарушение баланса между процессами фибринолиза, коагуляции и антикоагуляции приводит к активации процессов тромбообразования. Возможно развитие капилляротоксикоза и микротромбоэмболий, которые в виде застойного полнокровия головного мозга и мелких кровоизлияний в эпикард, плевру, легкие и другие органы с глубокими гемодинамическими расстройствами являются постоянной находкой при патологоанатомическом исследовании умерших от гриппа в первые дни болезни. При этом отсутствуют или слабо выражены деструктивные и воспалительные изменения.
Формирование воспалительного очага с	При гриппе преимущественно развиваются ринит, фарингит, трахеит, ларингит, бронхит, а также их сочетания друг с другом. Одним из самых тяжелых вариантов этого процесса, обусловленного

доминирующей локализацией в органах верхних или нижних отделов респираторного тракта	новым (пандемическим) возбудителем, является развитие массивной пневмонии с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и отеком легкого.
Исход	Выздоровление, развитие осложнений, смерть.

Лаб исследования: Вирусологический (ПЦР), Серологический (ИФА, РТГА), Гематологический

37. Клиника, классификация гриппа. Осложнения, классификация, диагностика.

Грипп, в том числе и обусловленный новым вирусом А (H1N1) pdm 2009, у заболевших любого возраста обычно начинается на фоне полного здоровья или после кратковременного (1-2 часа) продромального периода с характерным преобладанием интоксикационного синдрома над синдромом поражения респираторного тракта (в основном, носоглотки, гортани и трахеи). Температура тела уже в первые часы достигает максимального уровня (38,5–40C) с одновременным появлением и других симптомов интоксикации, выраженность которых определяет степень тяжести заболевания, которая может быть различной - от легкой до крайне тяжелой.

Интоксикационный синдром проявляется ознобом, головной болью, ломотой в мышцах, суставах, болью при движении глазными яблоками или надавливании на них, светобоязнью, слезотечением, резкой слабостью и утомляемостью, вялостью. Возможно появление головокружения, обморочных состояний, потери сознания, бреда, галлюцинаций, судорог. Интоксикационный синдром в первый день болезни доминирует над катаральным синдромом.

Синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром) при гриппе обычно выражен не резко и характеризуется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным ринитом, сухостью слизистых, першением в горле, саднением или сухим нечастым, а иногда (у детей старшего возраста) грубым «трахеитным», с болью за грудиной, кашлем. Характерна умеренная гиперемия с синюшным оттенком дужек, зернистость и инъекция сосудов на мягком небе, задней стенке глотки.

Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, возможны мелкоточечная или петехиальная сыпь на коже лица, шеи, груди и верхних конечностях, геморрагии на слизистой оболочке рото- и носоглотки, задней стенки глотки, конъюнктив, примесь крови в рвотных массах, мокроте, гематурия и т.д. Нередко имеет место развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) Кровотечения и кровоизлияния при гриппе, в первую очередь, ассоциированы с тяжелой тромбоцитопенией, что позволяет расценивать ее в качестве надежного прогностического фактора данного синдрома. Риск кровоизлияний в жизненно важные органы существенно появляется при показателях числа тромбоцитов менее 100*10⁹/мл с реальной угрозой при цифрах менее 50*10⁹/мл.

Осложнения при гриппе могут сформироваться на любом этапе инфекции. Наиболее тяжелыми из осложнений является токсикоз (септикоподобный синдром) с системной воспалительной реакцией и пантропизмом (генерализацией процесса

и полиорганными поражениями):

•   инфекционно-токсическая (гипоксическая) энцефалопатия ( нейротоксикоз) ;

•   острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);

•   синдром Гассера, острая почечная недостаточность (ОПН);

•   синдром Рея;

•   миокардит и синдром Кишша;

•   синдром Уотерхауза-Фридериксена

•   синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)

•   рабдомиолиз

•   тромбоэмболия легочной артерии (у детей наблюдается крайне редко).

• Классификация гриппа.

• I. По типу вирусов (возбудителя заболевания):  Грипп А (А/H1N1), (А/H3N2) и др.  Грипп В (Ямагатская и Викторианская линии)  Грипп С

• Классификация МКБ X: J 10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа J 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован J 10.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа

• идентифицирован J 10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован J 11 Грипп, вирус не идентифицирован J 11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован J 11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не

• идентифицирован J 11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован

• По форме (степени) тяжести заболевания: Легкая Среднетяжелая Тяжелая

• По характеру течения: гладкое (неосложненное) негладкое (осложненное)

• По наличию симптомов: Типичный Атипичный (бессимптомный)

• По локализации поражения (топическим признакам): Острый ринит Острый фарингит Острый трахеит

• Острый ларингит Острый бронхит Сочетания анатомических локализаций (например, ринофарингит)

• Методы инструментальной диагностики

Метод	Показания
Пульсовая оксигемометрия	Наличие одышки, цианоза, нарушение ритма, изменений на ЭКГ у пациентов с гриппом
Электрокардиограмм а (ЭКГ)	Наличие одышки, цианоза, болевого синдрома и аускультативных изменений в сердце у пациентов в острый период гриппа
Рентгенограмма органов грудной клетки	При появлении подозрений на развитие воспалительных изменений в нижних отделах органов дыхания, в том числе на развитие пневмонии, ОРДС у пациентов с гриппом
КТ органов грудной клетки	Для уточнения локальных воспалительных изменений в нижних отделах легких, особенно при подозрении на развитие ОРДС
Рентгенограмма придаточных пазух	При появлении подозрении на наличие воспаления придаточных пазух носа у пациентов с катаральными проявлениями в острый период гриппа или их появлением на фоне проводимой терапии,
УЗИ сердца (эхокардиография)	Для уточнения возможности поражения миокарда при наличии болевого кардиального синдрома, изменений на ЭКГ, аускультативных изменений в сердце у пациентов с гриппом в острый период заболевания
Электроэнцефалогра фия (ЭЭГ)	При наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии у пациентов с гриппом в острый период заболевания

УЗИ органов брюшной полости (комплексное)	Для уточнения поражения внутренних органов при наличии болевого и геморрагического синдромов у пациентов в острый период гриппа.
Нейросонография	Наличие очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии у пациентов с клиническими симптомами гриппа

38. Современное лечение гриппа и его осложнений.

Этиотропные противовирусные, препятствующие проникновению и последующую репродукцию вируса в клетках респираторного тракта (ингибиторы нейраминидазы, успешно применяемые при всех вариантах гриппа) - с 1 года Осельтамивир и с 5 лет Занамивир; а также с 3 лет противовирусный препарат-иммуномодулятор- арбидол ( МНН-умифеновира гидрохлорида моногидрат). Препараты римантадина не активны в отношении вируса гриппа В и не рекомендуются ВОЗ в настоящее время для лечения гриппа А из-за высокой частоты встречаемости резистентных к нему штаммов вируса гриппа А.

Действие на возбудителя развившихся осложнений (антибактериальные препараты), с учетом чувствительности к антибиотикам, выявленного возбудителя. При отсутствии выделения возбудителя, на основании литературных данных о наиболее вероятном патогене при развитии осложнений при гриппе. Необходимость, целесообразность и показания для назначения антибиотиков при гриппе обусловлены развитием осложнений

Выбор метода лечения гриппа зависит от клинической картины, выраженности симптомов, степени тяжести заболевания, наличия осложнений вирусно-бактериальной этиологии в виде синусита, тонзиллита, отита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей и т.д. Предотвращение возникновения и восстановление дисбаланса адаптационно- регуляторных механизмов, а также нарушения функции отдельных органов (посиндромная, патогенетически обусловленная терапия). 4. Восстановление нарушенного иммунитета (или его отдельных звеньев) при осложненном течении заболевания или у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном (иммунореабилитирующая терапия).

39. Аденовирусная инфекция, клиника, диагностика, лечение.

острое инфекционное заболевание, которое вызывается различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктив глаз, кишечника и лимфоидной ткани, характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.

Этиология: аденовирусы – ДНК-содержащие вирусы, из семейства Adenoviridae, рода Мastadenovirus. Устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при 56°C в течение 30 минут, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфекционных препаратов. Известно 49 серотипов аденовируса. Аденовирусы по гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяются на 7 подгрупп (А, В, С, D, E, F, G). Антигенная структура аденовируса стабильна, представлена тремя растворимыми антигенами: А-антиген – групповой, общий для всех серотипов; В-антиген – токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген – типоспецифический. Основными свойствами аденовирусов являются эпителиотропность - поражение эпителия респираторного тракта, лимфоидной ткани, конъюнктивы и кишечника. Манифестные формы заболевания вызывают эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1, 2, 5, 6 подгруппы С вызывают латентное течение, способствуя формированию хронического тонзиллита, аденоидита.

Инкубационный период составляет 2-12 суток, чаще 5-7 дней. Начинается заболевание остро с интоксикационного и катарального синдромов.

Характерные синдромы:

- интоксикационный синдром; - синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром); - синдром поражения глаз; - лимфопролиферативный синдром; - синдром поражения кишечника (энтерит, гастроэнтерит); - синдром поражения головного мозга (менингит, энцефалит).

Преобладает синдром поражении респираторного тракта, носо- и ротоглотки с проявлениями синдрома конъюнктивита и частым вовлечением в патологический процесс кишечника и лимфоидной ткани.

1. Интоксикационный синдром.

Синдром интоксикации при типичной форме аденовирусной инфекции выражен умеренно. Проявляется головной болью, вялостью, снижением аппетита, возможны мышечные, суставные боли, температура до 38,0-39,0°С, наиболее высокая на 2-3 сутки и сохраняется в течение 5-10 суток. У части больных при выраженной интоксикации возможны рвота. 2. Синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром).

Типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит (ринофарингит) с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Ринит характеризуется отеком слизистой носа и скоплением экссудата в носовых ходах. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, гиперплазией подслизистых лимфоидных фолликулов (зернистость). С первых дней болезни нередко развивается влажный кашель. Пневмония развивается, преимущественно, у детей раннего возраста. Возникает пневмония в различные сроки, чаще на 2-4 день болезни с развитием как мелкоочаговых поражений, так и сливного воспаления при тяжелой форме болезни. 3. Синдром поражения глаз.

Конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый) развивается на 2-4 сутки от начала заболевания, иногда в первый день болезни. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Характерно жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо больного пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. Скопление серозного экссудата приводит к склеиванию век. Конъюнктивы ярко гиперемированы, отечные, отделяемое скудное, возможны точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. На 2-3 день конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите веки резко отечные, мягкие при пальпации, на 4-6 день на хрящевых частях век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки, которые не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются без дефекта слизистой оболочки. Характерно длительное течение конъюнктивита, возможно кровоизлияние в склеры.

Кератоконьюнктивит вызывается 8-м серотипом аденовируса. Не сопровождается поражением респираторного тракта, у детей встречается редко. Через 6-7 дней на фоне исчезающего конъюнктивита возникает кератит. Резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Протекает длительно, но имеет доброкачественное течение. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются полностью через 3-6 месяцев. Древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции. 4. Лимфопролиферативный синдром.

Характерный синдром для больных типичной формой аденовирусной инфекции. Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).

Острый тонзиллит и аденоидит проявляется гипертрофией небных и глоточной миндалин, их отечностью и умеренной гиперемией. Характерен пленчатый характер налета на слизистых – нежные белесоватые налеты на задней стенке глотки и небных миндалин. Поражение глоточной и небных миндалин не сопровождается нарушением ее функции. Гипертрофия небных и глоточной миндалин свойственна детям младшего возраста как проявление общей гиперплазии лимфоидной ткани и защитных реакций организма. При аденовирусной инфекции наблюдается обычно у детей в возрасте 3-10 лет.

Лимфаденопатия проявляется преимущественным увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов (ЛУ). При тяжелой форме аденовирусной инфекции возможно увеличение мезентериальных лимфоузлов (мезаденит), с симптомами раздражения брюшины (клиническая картина острого живота). Наблюдается увеличение поднижнечелюстных, предушных, заднешейных лимфатических узлов. Другие группы периферических ЛУ поражаются в меньшей степени, возможна микрополиадения. Увеличение мезентериальных ЛУ (мезадениты), сопровождающееся болью в правой подвздошной области, умеренным лейкоцитозом, может дать повод для ошибочной диагностики острого аппендицита. Во избежание диагностических ошибок при разграничении аденовирусной инфекции с другими заболеваниями следует учитывать катаральное состояние верхних дыхательных путей, полиадению, конъюнктивит, нередко односторонний, а также возможное увеличение печени и селезенки, которое встречается у 1/3 заболевших.

Синдром гепатоспленомегалии развивается у каждого четвертого больного аденовирусной инфекции с начала заболевания, исчезая по мере убывания катарального синдрома.

5. Синдром поражения кишечника.

Энтерит и гастроэнтерит у детей младшего возраста наблюдается преимущественно на фоне проявлений синдрома поражения респираторного тракта. Гастроэнтерит у детей старшего возраста развивается без катарального синдрома в 5-10% случаев.

В большинстве случаев все характерные для аденовирусной инфекции симптомы исчезают или подвергаются обратному развитию к 10-14 дню болезни. Возможно волнообразное течение заболевания до 18-21 дня.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

- выявление аденовируса МФА или ПЦР; - нарастание титров специфических антител к аденовирусу не менее чем в 4 раза в парных сыворотках; - выявление IgM к аденовирусу.

ИФМ (экспресс-метод) - иммунофлуоресцентный метод определения антигенов возбудителей в эпителиальных клетках слизистой носа с использованием стандартных препаратов иммуноглобулинов флуоресцирующих сухих (ИГФС) для ранней диагностики известных возбудителей гриппа и других ОРВИ; наиболее эффективен в первые 24-36 часов от начала заболевания.

ИФА (иммуноферментный анализ) – определение антигенов в смывах из носа.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) - определение вирусспецифической ДНК- аденовирусов в различных средах.

Режим. Диета. Методы медикаментозного лечения: - средства этиотропной терапии; - интерферон альфа - средства симптоматической терапии; - средства иммунотерапии и иммунокоррекции.

Методы не медикаментозного лечения:

•   физиотерапевтические методы лечения;

•   физические методы снижения температуры;

40. Коронавирусная инфекция: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Коронавирусы (Coronaviridae) – это большое семейство РНК-содержащих вирусов, способных инфицировать как животных (их естественных хозяев), так ичеловека.

SARS-CoV-2 – вирус с одноцепочечной РНК позитивной полярности, относящийся к семейству Coronaviridae, роду Betacoronavirus.

Входные ворота возбудителя – эпителий верхних дыхательных путей иэпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2).

Инкубационный период составляет от 2 до 14 суток, в среднем 5-7 суток. Для COVID-19 характерно наличие клинических симптомов ОРВИ:

• Повышение t тела (> 90%);

• Кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80% случаев;

• Одышка (30%);

• Утомляемость (40%);

• Ощущение заложенности в грудной клетке (> 20%).

Также могут отмечаться боль в горле, насморк, снижение обоняния и вкуса, признаки конъюнктивита. Наиболее тяжелая одышка развивается к 6-8-му дню от момента инфицирования. Также установлено, что среди первых симптомов могут быть миалгия (11%), спутанность сознания (9%), головные боли (8%), кровохарканье (2-3%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела.

Клинические варианты и проявления COVID-19:

• ОРВИ (поражение только верхних отделов дыхательных путей);

• Пневмония без дыхательной недостаточности;

• ОРДС (пневмония с ОДН);

• Сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок;

• ДВС-синдром, тромбозы и тромбоэмболии.

• Выявление РНК SARS-CoV-2 с применением МАНК

• Выявление антигена SARS-CoV-2 c применением иммунохроматографических методов.

• Выявление иммуноглобулинов классов А, M, G (IgА, IgM и IgG) к SARS-CoV-2

Лечение

Этиотропное: фавипиравир, гидроксихлорохин,рекомбинантный интерферон альфа 2b,

Патогенетическое: ГК у пациентов с признаками цитокинового шторма, Одними из ключевых цитокинов, обеспечивающих гипервоспаление у пациентов с COVID-19, являются ИЛ-1 и ИЛ-6. Они индуцируют синтез ферритина, высокий уровень, которого ассоциируются с САМ/ГЛГ и смертностью пациентов с COVID-19. Янус-киназы (JAK – семейство ферментов) регулируют трансдукцию сигнала виммунные клетки. Ингибирование цитокинов и активности янус-киназ играет важную роль в блокировании цитокинового шторма.

Низкомолекулярные гепарины всем пациентам

Симптоматическое лечение включает:

• Купирование лихорадки (жаропонижающие препараты, например, парацетамол);

• Комплексную терапию ринита и/или ринофарингита (увлажняющие/ элиминационные препараты, назальные деконгестанты);

• Комплексную терапию бронхита (мукоактивные, бронхолитические и прочие средства).

Антибактериальная терапия назначается при наличии убедительных признаков присоединения бактериальной инфекции (повышение прокальцитонина более 0,5 нг/мл, лейкоцитоз > 10*10⁹/л, появление гнойной мокроты). С целью уменьшения нагрузки на медицинский персонал целесообразно использовать пероральные формы антимикробных препаратов, ступенчатую терапию (амоксициллин/клавулановая кислота в/м, в/в – переход на прием амоксициллина/клавулановой кислоты per os, цефтриаксон, цефотаксим в/м, в/в с последующим переходом на цефдиторен per os).

В Российской Федерации зарегистрированы две вакцины для профилактики новой коронавирусной инфекции COVID-19 увзрослых лиц от 18 до 60 лет, индуцирующие формирование гуморального и клеточного иммунитета в отношении SARS-CoV-2:

• 11.08.2020 г. зарегистрирована комбинированная векторная вакцина («Гам-КОВИД-Вак»),

• 13.10.2020 г. зарегистрирована вакцина на основе пептидных антигенов («ЭпиВакКорона»).

Неспецифическая профилактика представляет собой мероприятия, направленные на предотвращение распространения инфекции, и проводится вотношении источника инфекции (больного человека), механизма передачи возбудителя инфекции, а также потенциально восприимчивого контингента (защита лиц, находящихся и/или находившихся в контакте с больным человеком).

Мероприятия в отношении источника инфекции:

• Ранняя диагностика и активное выявление инфицированных, в том числе с бессимптомными формами;

• Изоляция больных и лиц с подозрением на заболевание;

• Назначение этиотропной терапии.

Мероприятия, направленные на механизм передачи возбудителя инфекции:

• Соблюдение режима самоизоляции;

• Соблюдение правил личной гигиены (мыть руки с мылом, использовать

одноразовые салфетки при чихании и кашле, прикасаться к лицу только чистыми

салфетками или вымытыми руками);

• Использование одноразовых медицинских масок, которые должны сменяться

каждые 2 ч;

• Использование СИЗ для медработников;

• Проведение дезинфекционных мероприятий;

• Обеззараживание и уничтожение медицинских отходов класса В;

• Транспортировка больных специальным транспортом.

41. Парагрипп, этиология, клиника, диагностика, лечение. Ложный круп, понятие, неотложная помощь.

Этиология - Заболевание вызывается РНК-содержащими вирусами парагриппа, относящихся к роду Respirovirus для типов 1 и 3, Rubulavirus — для типов 2 и 4 (семейство Paramyxoviridaeпорядка Mononegavirales). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа. Инкубационный период 1—6 дней (реже — менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20 %, среди детского — около 30 %). Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.

Для диагностики парагриппа применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА.

Существует 4 основных типа вирусов парагриппа:

• Вирус парагриппа человека типа 1 HPIV-1 – наиболее распространенная причина крупа. Круп – затруднение дыхания в следствие сужения просвета гортани в следствие ее воспаления или воспаления других отделов верхних дыхательных путей, часто встречающееся у детей. Данный тип вируса ответственен за большинство случаев крупа в осенне-зимний период.

• Вирус парагриппа человека типа 2 HPIV-2 – вызывает круп и другие заболевания верхних и нижних дыхательных путей.

• Вирус парагриппа человека типа 3 HPIV-3 – вызывает развитие бронхиолита и пневмонии.

• Вирус парагриппа человека типа 4 HPIV-4 – включает в себя подтипы 4a и 4b - распознается реже, но может вызывать легкие или тяжелые респираторные заболевания.

Человек любого возраста может заразиться вирусом парагриппа любого типа. Симптомы парагриппа похожи на симптомы других острых респираторных вирусных инфекций. Большинство здоровых людей, инфицированных вирусом парагриппа, выздоравливают без лечения, часто инфекция протекает в легкой форме. Тем не менее, человек с ослабленной иммунной системой подвержен риску развития опасной для жизни инфекции.^[1]

При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Увеличение заболеваемости парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюдаются круглогодично. Восприимчивость к парагриппу общая (заражаются и взрослые, и дети). У детей болезнь протекает, как правило, тяжелее, чем у взрослых, что связано с возможностью развития ложного крупа.

Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Редко встречаются симптомы трахеита, чаще всего связанные с дальнейшим распространением болезни^[2].

Температура тела при парагриппе, как правило, невысокая (у взрослых не более 38 °C, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли.

Продолжительность болезни, если нет осложнений, в среднем 5—7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.

Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38—38,5 °C) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.

Ложный круп - Это респираторное заболевание, при котором, вследствие острого сужения просвета гортани, затрудняется дыхание. Распространено среди детей в возрасте от шести месяцев до шести лет.

Первые симптомы ложного крупа - затруднение носового дыхания, осиплость голоса, лающий кашель. Через несколько часов при отсутствии первой помощи развивается стридор – шумное свистящее дыхание, обусловленное обструкцией гортани.

Неотложная помощь - Успокоить ребенка и его родителей. Ингаляция β-агониста. При крупе II ст.- усиление терапии путем в/м введения преднизолона 1-2 мг/кг.

42. Эпидемиология, патогенез, клиника и диагностика менингококкового менингита.

Менингококковый менингит:

- общеинфекционный синдром; - менингеальный синдром; - синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости

1. Общеинфекционный синдром Острое или внезапное начало заболевания, гипертермия, озноб, потливость, вялость, раздражительность, расстройство сна, общая мышечная слабость, апатичность, расстройство аппетита. Со стороны внутренних органов может отмечаться приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления, небольшое увеличение печени.

2. Менингеальный синдром включает общемозговые и собственно менингеальные симптомы. Общемозговые симптомы: интенсивная распирающего характера головная боль, гиперестезия, повторная рвота, нарушения поведения и сознания.

Для детей грудного возраста характерно резкое беспокойство, пронзительный немотивированный «мозговой» крик, тремор рук, подбородка, обильные срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головы кзади. Визуально может выявляться выбухание большого родничка, расхождение сагиттального и коронарного швов, увеличение окружности головы с расширением венозной сети; более редко можно наблюдать западение родничка как признак внутричерепной гипотензии.

Дети старшего возраста жалуются на сильную распирающую головную боль. Одним из типичных симптомов является повторная рвота, обычно «фонтаном», не связанная с приемом пищи, особенно в утренние часы или ночью. Характерна общая гиперестезия (кожная, мышечная, оптическая, акустическая).

Нарушения сознания характеризуются сменой периода возбуждения в дебюте заболевания, оглушением, сопором и комой. В 30-40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса на фоне нарастающего отека головного мозга (ОГМ).

Менингеальные симптомы.

Ригидность мышц затылка: невозможность пригибания головы к груди в результате напряжения мышц - разгибателей шеи.

Менингеальная поза («поза ружейного курка» или «легавой собаки»), при которой больной лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами.

Симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к 4-му месяцу жизни).

Симптом Брудзинского средний (лобковый): при надавливании на лобок в позе лежа на спине происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных

суставах. Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании

ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.

1. Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста больного. У детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удается более чем в половине случаев. У детей старше 6 месяцев клиника более отчетливая, а после года, те или иные менингеальные симптомы могут быть определены практически у всех пациентов. Диагноз МИ устанавливается при наличии клинических проявлений локализованной либо генерализованной формы МИ в сочетании с выделением культуры менингококка при бактериологическом посеве из крови, ликвора либо носоглоточной слизи, либо при обнаружении ДНК (ПЦР) или антигена (РЛА) менингококка в крови или ЦСЖ.

- При отрицательных результатах этиологического обследования, диагноз менингококкемии или смешанной формы ГФМИ может быть установлен клинически при наличии характерных клинико-лабораторных проявлений (острое начало, проявления ССВР, геморрагическая сыпь, воспалительные изменения в гемограммах, повышение уровня СРБ и ПКТ> 2 пг/л).

- Для менингококковых менингитов характерен нейтрофильный плеоцитоз более 1000 кл/мкл, однако в отдельных случаях, когда ЦСП проводится в первые часы от начала заболевания, количество клеток в ЦСЖ может быть менее 1000/мкл и даже нормальным. Уровень белка, как правило, повышен (1 – 6 г/л). Ликворное давление повышено более 200 мм водного столба.

Невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев. ПЦР), встречается у недоношенных детей и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Диагноз менингококкового менингита м.б. установлен только по результатам ЦСП: при выявлении плеоцитоза (нейтрофильного или смешанного, в зависимости от сроков проведения ЦСП) в сочетании с выделением культуры и/или ДНК или антигена менингококка в ЦСЖ или крови.

2. Синдром воспалительных изменений в цереброспинальнй жидкости. Нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта; снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза _ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови) .

   Признак	Легкая степень тяжести	Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
   Уровень повышения лейкоцитов	повышены до 15х109/л	повышены до 25х109/л	повышены более 25х109/лили менее 5х109/л
   Белок СМЖ	1,0-1,5г/л	1,5-3,0г/л	Более 3,0г/л
   Нейтрофильный плеоцитоз СМЖ	300-500 в 1 мкл	500-1000 в 1 мкл	Более1000 в 1 мкл
   Лактат СМЖ	До 5,0 ммоль/л	5,0-12,0ммоль/л	Более 12,0ммоль/л
   Глюкоза СМЖ	1,0-2,0 ммоль/л	0,5-1,0 ммоль/л	Менее 0,5 ммоль/л или отсутствует

43 Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая классификация.

Менингококковая инфекция проявляется интоксикацией, поражением слизистой оболочки носоглотки и генерализацией в виде специфической септицемии (менингококкемии) и/или гнойного менингита. Источником являются больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни (назофарингит), здоровые бактерионосители.

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - грамотрицательный, неподвижный диплококк, относится к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae.

Широкая распространенность бактерионосительства поддерживает непрерывность эпидемического процесса. В 10-20% от общего числа инфицированных, возникает картина острого назофарингита. У отдельных лиц, около 1-2% от общего числа инфицированных, наблюдается генерализованная форма болезни - менингококкемия, менингит, но чаще - сочетанная форма (менингит + менингококкемия). На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей. Ввиду крайней нестойкости менингококка вне организма человека, заражению способствует скученность людей, тесный контакт между ними (школа, детский сад, общежитие, казармы и т.д.). Менингококковая инфекция поражает преимущественно детей (чаще до 5 лет) и подростков, которые составляют более 70% от общего числа больных. Заболеваемость менингококковой инфекцией имеет сезонные колебания,

В мазках спинномозговой жидкости (СМЖ) менингококки локализуются преимущественно внутриклеточно в цитоплазме полиморфноядерных нейтрофилов, реже, в первые часы болезни - внеклеточно. Аналогично он располагается и в мазках крови, причем при фульминантных формах МКК преимущественно внеклеточно, часто по несколько пар в виде микроколоний.

К факторам патогенности менингококка относят капсулу, пили, липополисахарид (эндотоксин) и IgA-протеазы.

Малоустойчив во внешней среде, погибает при высыхании и действии прямых солнечных лучей.

В патогенезе менингококкемии имеются следующие этапы 1. Попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки. 2. Проникновение менингококка в кровь (бактериемия). 3. Гибель возбудителя (фагоцитоз, клетки киллеры, антитела), с выделением эндотоксинов (токсинемия). 4. Элиминация возбудителя, выздоровление, формирование иммунитета. 5. Повреждение эндотелия сосудов, нарушение микроциркуляции (злокачественное течение). 6. Развитие септического шока, ДВС-синдрома (злокачественное течение). 7. Полиорганная недостаточность (злокачественное течение).

Классификация менингококковой инфекции

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, менингококковая инфекция классифицируется:

A39 Менингококковая инфекция (Назофарингит, менингококкемия, менингит)

A39.0 Менингококковый менингит (G01*) (Менингит бактериальный)

Острая менингококкемия Хроническая менингококкемия Менингококкемия неуточненная Менингококковая бактериемия БДУ Менингококковая болезнь сердца Менингококковый: кардит БДУ (I52.0*) . эндокардит (I39.0*) . миокардит (I41.0*) . перикардит (I32.0*)

Другие менингококковые инфекции Менингококковый: артрит+ (M01.0*) . конъюнктивит (H13.1*) . энцефалит (G05.0*) . неврит зрительного нерва (H48.1*) Постменингококковый артрит + (M03.0*)

Менингококковая инфекция неуточненная Менингококковая болезнь БДУ

Для клинической практики удобна классификация менингококковой инфекции, предложенная В.И. Покровским и соавт. (1976):

1. Первично-локализованные формы:

а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; в) пневмония.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингококкемия:  острая;

 молниеносная, осложненная ИТШ (острый менингококковый сепсис);  хроническая;

б) менингит:  неосложненный;  менингит, осложненный ОНГМ;  менингоэнцефалит;

в) сочетанная (менингококкцемия + менингит):  неосложненная;  осложненная ИТШ;  осложненная ОНГМ с дислокацией;

г) редкие другие формы:

•   эндокардит;

•   артрит (полиартрит, синовиит);

•   иридоциклит;

•   пневмония.

По течению:

•   легкая степень тяжести;

•   средняя степень тяжести;

•   тяжелая;

•   молниеносная.

43. Патогенез, клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика менингококкцемии, лечение.

Менингококкемия:

- общеинфекционный синдром; - синдром экзантемы;

1.Общеинфекционный синдром. Острое или внезапное начало заболевания с внезапного подъема температуры тела

до 38-40° С, озноб, вялость, раздражительность, расстройство сна, общая мышечная слабость, апатичность, расстройство аппетита, боли в мышцах, суставах, головная боль, рвота, м.б.сильные боли в животе, боли в ногах. Характерна ригидность температуры к введению «литических» смесей. В некоторых случаях неблагоприятного течения температура тела после краткого подъема или даже без него падает до нормальных или субнормальных цифр, что не соответствует тяжести состояния ребенка, и связано, как правило, с развитием септического шока.

2. Синдром экзантемы Сыпь в дебюте заболевания м.б. как изначально геморрагической, так и

розеолезной либо пятнисто-папулезной, что часто расценивается как аллергическая реакция на прием препаратов. В течение последующих нескольких часов появляются геморрагические элементы различного размера и формы от 1-2-х мелких пятен до массивной, звездчатой распространенной сыпи со склонностью к слиянию. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни

1. Режим. Диета. Методы медикаментозного лечения: - средства этиотропной терапии; - АБ – бензилпенициллин, ЦЕФ3 - средства патогенетической терапии; - средства симптоматической терапии; Методы не медикаментозного лечения: − физиотерапевтические методы лечения; − физические методы снижения температуры; − аэрация помещения; − гигиенические мероприятия.

44. Дифференциальная диагностика менингококкового менингита с туберкулёзным менингитом, кровоизлиянием в мозг, другими гнойными менингитами.

Клиническая форма	Типичные жалобы	Характерное начало	Выраженность менингеальных симптомов	Общеинфекцион ные симптомы
Гнойные (менингококковый, пневмококковый, стафило- стрептококковый и др.) менингиты	Быстро нарастающая головная боль, тошнота, озноб, рвота	Острое. Возможен короткий продром (несколько часов)	Резкая с нарастанием в первые часы и сутки	Значительное повышение температуры (39-40’С) озноб, гиперемия кожи
Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хориоменингит и др.)	Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота	Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно- кишечных расстройств	умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия	Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.)
Туберкулѐзный менингит	Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильная головная боль	Постепенное с общих симптомов астении, иногда у взрослых острое	Незначительная вначале с постепенным нарастанием	Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации
Менингизм при общих инфекциях и соматических заболеваниях	Несильная головная боль	Различное	Умеренная	Зависит от основного заболевания

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии

Показатель	Норма	Туберкулѐзный менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 и более	Сотни, тысячи
Клеточный состав	Лимфоциты, моноциты	Лимфоциты (60- 80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес	Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней	Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней
Содержание глюкозы	2,2-3,9 ммоль/л	Резко понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	122-135 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание белка	До 0,2-0,5 г/л	Повышено в 3-7 раз и более	Норма или незначительно повышено	Повышено в 2-3 раза
Реакция Панди	0	+++	0/+	+++
Фибриновая плѐнка	Нет	Часто	Редко	Редко
Микобактерии	Нет	"+" в 50% случаев	Нет	Нет

45. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация.

Чума - острое зоонозное заболевание, относящееся к группе особо опасных инфекций, характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением лимфоузлов, легких и других органов, способностью к септическому течению. Это инфекция, подпадающая под действие Международных медико-санитарных правил и подлежащая международному санитарно-эпидемиологическому надзору. Возбудитель чумы — Yersinia pestis, относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae и представляет собой неподвижную грамотрицательную короткую палочку овоидной формы. Она окружена нежной капсулой, окрашивается биполярно: концы окрашиваются интенсивно, середина — слабее. Палочка обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не образует; является факультативным внутриклеточным паразитом. Кфакторам патогенности относятся чумной токсин и липополисахаридный эндотоксин, к факторам агрессии— ферменты гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин, пестицин.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны. В 14-м веке эта болезнь была известна под названием «Черная смерть», унесшая жизни примерно 50 миллионов человек. Эпидемии чумы среди людей связаны с миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Спорадические заболевания чумой возможны в природных очагах, которые существуют на территории России и сопредельных стран. В частности, Забайкальский природный очаг (основной носитель чумы — сибирский сурок, а также даурская пищуха и полевка Брандта), Тувинский природный очаг (носители чумы— длиннохвостые суслики, монгольская пищуха), а также Горно-Алтайский, Волго-Уральский, Зауральский природные очаги чумы. Важной эпидемиологической предпосылкой служит пребывание на территории природных очагов (учитываются контакты с дикими животными — возможными носителями чумы). Переносчиком чумных бактерий для людей являются блохи (крысиная блоха). Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании.

Патогенез. Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

При кожной форме у человека в месте входных ворот в коже может возникать специфическая реакция – пустула с геморрагическим содержимым или язва (первичный аффект). В дальнейшем чумные палочки мигрируют по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы, где начинают размножаться, вызывая воспалительную реакцию. Размножение бактерий в макрофагах лимфоузлов приводит к их увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами благодаря защитному эффекту капсулы (фракция I) и недостатку специфических антител.

При чуме развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором микробы прорываются в кровоток и внедряются во внутренние органы. В результате распада микробов освобождаются эндотоксины, обусловливающие клинические проявления интоксикации. Генерализация инфекции приводит к развитию септической формы, которая сопровождается поражением внутренних органов и образованием вторичных бубонов. Особенно опасно попадание возбудителей в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы инфекции. Развивается быстро прогрессирующая массивная пневмония с геморрагическим некрозом, плевральным выпотом и специфическим трахеобронхиальным лимфаденитом. У некоторых больных возникает сепсис, не сопровождающийся образованием бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в воспалительный процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными структурами или бубоны настолько малы, что остаются незамеченными при выраженных симптомах интоксикации. Септическая форма чумы характеризуется быстрым появлением множественных вторичных очагов инфекции, массивной бактериемией и токсинемией. Выраженная эндотоксинемия приводит к парезу капилляров, нарушениям микроциркуляции, развитию ДВС-синдрома и глубоких метаболических изменений в тканях организма, что клинически проявляется инфекционно-токсическим шоком, энцефалопатией, острой почечной недостаточностью, определяющими неблагоприятные исходы. При воздушно-капельном пути передачи развивается первично-легочная форма чумы.При отсутствии лечения коэффициент смертности достигает 30%-60%.

Клиническая картина и классификация

Инкубационный период составляет 3–6 дней, при легочной форме — 1–2 дня, у привитых удлиняется до 8–10 дней. У человека, инфицированного чумой, по прошествии инкубационного периода обычно развиваются «гриппоподобные» симптомы. Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия. Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Кожная форма чумы часто является начальной стадией кожно-бубонной формы. На коже возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Пустула окружена зоной гиперемии, наполнена кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью. Пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Язвы сохраняются долго, заживают медленно, образуя рубец.

Бубонная форма чумы характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона) и сильной болью, которая мешает движениям руки, ноги или шеи. Бубон представляет собой болезненный, увеличенный лимфоузел или конгломерат из нескольких лимфоузлов, спаянных с подкожной клетчаткой. Бубоны чаще локализуется в паху, но могут быть в области подмышечных, шейных лимфоузлов или поражать лимфоузлы нескольких локализаций. В процесс воспаления вовлекается клетчатка, что придает бубону характерные черты— опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, болезненное. Кожа над бубоном горячая, вначале не изменена, затем становится багрово- красной, синюшной. Возникают вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Увеличиваются и другие группы лимфоузлов, образуются вторичные бубоны. Лимфоузлы первичного очага размягчаются, при их пункции получают гнойно- геморрагическое содержимое. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются, затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и озноб предшествуют появлению бубонов. У больных отмечаются боли в животе, тошнота, рвота и диарея, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния на поздних сроках болезни становятся обширными.

Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, появляется озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, температура достигает 39°С и выше. Через несколько часов присоединяются возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делирий; быстро нарастает интоксикация: прогрессирует сильная головная боль, головокружение, мышечные боли, повторная рвота, в рвотных массах присутствует примесь крови, что придает им вид кровавой или кофейной гущи, нарушается сознание, появляется бред. Изменяется внешний вид: лицо сначала одутловатое, затем — осунувшееся с цианотичным оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Язык покрывается характерным белым налетом — «натертый мелом», утолщен. Пульс частый, слабого наполнения, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. АД снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Через 12–40ч начинают нарастать признаки сердечно-сосудистой недостаточности, уменьшается диурез, вплоть до анурии, развивается инфекционно- токсический шок и ДВС-синдром. При отсутствии своевременной медицинской помощи больной погибает в течение двух суток. Вторично-септическая форма чумы возникает при переходе бубонной формы в

генерализованный процесс. Первично-легочная форма чумы представляет собой молниеносную форму заболевания;

для нее характерно острейшее начало, выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, болезненный кашель с мокротой, укорочение легочного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

В период разгара легочной чумы появляются признаки токсического поражения нервной системы: страдает психика, больные возбуждены или заторможены, нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Развиваются инфекционно- токсическая энцефалопатия, церебральная гипертензия, угнетение сознания, сопор и кома, острая почечная недостаточность и ДВС-синдром. Отмечается диссонанс между клиническими признаками пневмонии и тяжестью состояния больного, что типично для чумы. По мере распространения воспалительного процесса в паренхиме легких нарастает острая дыхательная недостаточность, дыхание поверхностное, усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе, становятся более убедительными перкуторные и аускультативные данные, а также воспалительные изменения в гемограмме. Смерть наступает от сердечно- сосудистой и дыхательной недостаточности в течение 3–4 дней, возможно и молниеносное течение с гибелью пациента в первые сутки заболевания.

Вторично-легочная форма чумы развивается у больных с кожно-бубонной или бубонной формой заболевания при гематогенном попадании возбудителя чумы в легочную ткань. На 2– 3-й день заболевания присоединяются кашель, лихорадка, тахипноэ, при минимальных физикальных изменениях в легких катастрофически быстро нарастает одышка, появляется кровянистая мокрота, содержащая чумные палочки, что делает больного высококонтагиозным для окружающих.

Клиническая классификация чумы:

По клинической форме:

1. 1)  Кожно-бубонная

2. 2)  Первично-септическая

3. 3)  Вторично-септическая

4. 4)  Первично-легочная

5. 5)  Вторично-легочная

По степени тяжести:

1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая

46. Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика различных форм чумы, дифференциальный диагноз.

Диагностика чумы основывается на специфических клинических и эпидемиологических данных с помощью бактериологических и серологических исследований.

Значимыми при постановке диагноза чумы являются следующие опорные признаки: эпидемиологические (сведения о контактах с больными, выезде за пределы региона, страны, контактах с животными, парентеральных вмешательствах, нападении кровососущих насекомых, источниках питьевой воды, пищевой анамнез) [ В ]; клинические (внезапное начало заболевания с сильного озноба,

фебрильной лихорадки, выраженная интоксикация, боли в мышцах, мучительная головная боль и головокружение, беспокойство, суетливость, бред, галлюцинации, может быть заторможенность, нарушение координации движения, смазанная, неразборчивая речь, геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки глаз, ротоглотки; кровавая рвота, увеличение периферических лимфатических узлов, снижение артериального давления, тахикардия, наличие бубона, болезненные некротические язвы, фурункулы, карбункулы) [ B ];

Лабораторная диагностика. Проводится с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом служит пунктат нагноившегося лимфоузла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, секционный материал, пробы воздуха и смывы с помещения, где находился пациент. Доставка материала осуществляется в лабораторию в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1–2ч на основании результатов бактериоскопического исследования препаратов, в том числе, окрашенных с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки мазков, отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, выращенной на кровяном агаре. Окончательный результат выдается через 5– 7 суток от начала исследования после культивирования микробов на питательных средах, их идентификации и проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевания у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлюоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратный и более прирост титров специфических антител.Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Дифференциальная диагностика. Бубонную форму чумы дифференцируют от туляремии. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфоузлами. Бубон развивается медленно, достигая максимальных размеров к концу недели, нагноение возможно только на 3-й неделе заболевания, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и интоксикация при туляремии выражены умеренно.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1– 2 недели на месте зажившей царапины (или укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Спустя 15–30дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона температура тела повышается до 38–40°С, и появляются признаки интоксикации. Течение заболевания доброкачественное, лимфоузлы достигают 3– 5 см в диаметре, но через 2–3 недели размягчаются.

Для острых гнойных лимфаденитов стафилококковой или стрептококковой этиологии типичны лимфангоиты и местные отеки, признаки воспаления во входных воротах инфекции (раны, фурункулы и другие гнойничковые заболевания). Общие явления интоксикации выражены слабее, чем при чуме.

Кожную форму чумы нужно дифференцировать от кожной формы сибирской язвы, для которой характерно расположение язв на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язв за счет образования дочерних пустул.

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать от крупозной пневмонии. Начало заболевания чумной и крупозной пневмониями имеет много общих клинических признаков. Однако чумная пневмония протекает более злокачественно, с клиникой инфекционно- токсического шока и энцефалопатии. Для первичной легочной формы чумы характерно молниеносное течение и быстрый смертельный исход

47. Туляремия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация).

Возбудитель, F. tularensis, является маленькой, плеоморфной неподвижной неспорообразующей аэробной бациллой, которая проникает в живой организм следующим образом:

• Прием в пищу зараженной еды или воды

• Укус зараженного членистоногого (клеща, мухи оленя, блохи)

• Ингаляции

• Прямой контакт с зараженными тканями или материалом

Туляремия не передается от человека к человеку.

Микроорганизм может проникнуть через вроде бы цельный кожный покров, но может фактически попасть и через микротрещины.

Большинство случаев заболевания туляремией вызывают два типа F. tularensis:

• Тип A: это более вирулентный серотип для людей, обычно встречается у кроликов и грызунов в США и Канаде.

• Тип В: обычно вызывает язвенно-железистую инфекцию в легкой форме и встречается у водных животных в Европе и Азии.

Обычно заражаются охотники, мясники, фермеры и обработчики меха. В зимние месяцы большинство случаев являются результатом контакта (особенно во время сдирания кожи) с зараженными дикими кроликами. В летние месяцы инфекция обычно является следствием обработки шкур зараженных животных, или птиц, или укусов зараженных клещей, или других членистоногих. Изредка случаи являются результатом употребления термически необработанного мяса, зараженной воды или косьбы в эндемичных областях. На Западе клещи, мухи оленя, мухи лошади и прямой контакт с зараженными животными также представляют собой источники инфекции. О случаях трансмиссии от человека к человеку не сообщалось. Лабораторные работники подвергаются особенно высокому риску, поскольку могут легко инфицироваться во время рутинной работы с зараженными образцами.