1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

2. Проведите дифференциальную диагностику.

3. Составьте план лечения.

Острый серозный одонтогенный лимфаденит подподбородочного лимфатического узла

-постоянная боль, отек в подподбородочной области

-увеличенный, болезненный, подвижный лимфатический узел

-конфигурация лица и шеи не изменена, кожа физиологической окраски – можно исключить гнойный лимфаденит

-«причинный» зуб 3.1 – разрушенная коронка, болезненная перкуссия, гиперемированная, кровоточащая слизистая оболочка

Дифференциальная диагностика:

-Лимфосаркома – плотные, спаянные между собой в единый конгломерат лимфатические узлы, кожный покров растянут, синюшный, появляются язвы, быстрое увеличение лимфатических узлов

-сиалоаденит – наличие серозно-гнойного отделяемого из выводного протока слюнной железы.

-туберкулезный лимфаденит – ЛУ медленно увеличиваются, соединяются в пакеты, образуя конгломераты с бугристой поверхностью. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаруживаются. Длительный субфебрилитет, положительная реакция Пирке и Манту. В пунктатегиганские клетки Пирогова-Лангханса.

-Сифилитический лимфаденит – значительная твердость ЛУ, пальпация безболезненна, они не спаяны между собой и с окружающими тканями.

-Актиномикотическое поражение – вялое течение, кожа над патологическим очагом сине-багрового цвета, могут образовываться свищи, вокруг которого склерозированные ткани, поэтому он кажется втянутым. В отделяемом друзы актиномицетов.

-лимфогрануломатоз – увеличение шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов. ЛУ имеют неравномерную плотность, могут образовывать конгломераты, характерен зуд кожи, потливость, эозинофилия, в пунктате клетки Березовского-Штернберга.

-лимфолейкоз – в крови увеличение количества лимфоцитов, появление пролимфоцитов, лимфобластов. Тени Боткина-Гумпрехта.

Лечение комплексное:

-удаление зуба 3.1

-антибактериальная терапия

-физиотерапия

-НПВС

-антигистаминные препараты

(при неэффективном консервативном лечении - хирургическое)

Занятие 5

Пациент Р., 18 лет, обратился в клинику кафедры хирургической стоматологии и ЧЛХ с жалобами на наличие постоянной, ноющей боли в нижней челюсти слева, ограничение открывания рта, невозможность приема пищи.

Анамнез развития заболевания. Пациент болен три дня. В вечернее время температура тела повышается до 37,1°С. Причину болезни назвать не может.

Анамнез жизни. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет. Соматически считает себя здоровым.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Кожа физиологической окраски. В нижней трети околоушной области, в поднижнечелюстной области слева отек мягких тканей. Пальпируется увеличенный до 2 см, болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области слева. Открывание рта – 2 см между резцами – сопровождается болью.

Слизистая оболочка крыловидно-челюстной складки, щеки слева отечна, бледно-розового цвета, в ретромолярной области – отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации. Коронковая часть 3.8 зуба в цвете не изменена, частично закрыта слизистой оболочкой. 3.8 зуб расположен в зубном ряду, устойчив, перкуссия отрицательная.

Диагноз:

1. Диагноз: сопуствующее- острый лимфаденит поднижнечелюстного узла слева L04.0, т.к. пациент считает себя больным три дня, у него соответствующая клиническая симптоматика ( с/м общей интоксикации, боль постоянная, ноющая в в поднижнечелюстной области слева, отек мягких тканей. Пальпируется увеличенный до 2 см, болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области слева. Открывание рта – 2 см между резцами – сопровождается болью.

Основное заболевание - острый перикоронит зуба 3.8. ( К05.2, т.к. боль в течение трех дней, а также наличие соответствующих клинических признаков: в ретромолярной области – отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации СО)

2. Причина заболевания: бактериальная инфекция ( стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка и др.) и т.д.)

3. Патогенез:

Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу.

Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является аг, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.). Гистамин является вазоактивным амином, вызывающим усиление кровотока (так как вызывает быстрое сокращение гладкой мускулатуры больших кровеносных сосудов), дилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки капилляров. В результате происходит выход плазмы в основное вещество. По мере того, как плазма выходит в окружающие ткани, вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток. Все эти сосудистые изменения происходят в стадии эксудации. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат - воспаление в лимоузле как защитная реакция.

4. Дополнительные методы исследования:

Термография - определение температуры пациента.

Лабораторная диагностика: общий анализ крови, иммунологический анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозино-, лимфопения, ускорение СОЭ, снижение общего белка, наличие "острофазовых" белков,повышениетрансаминаз, нарушение альбумино-глоб-го индекса. В качестве дополнительно можно использовать бактериологическое исследование биоматериала с использованием стандартных питательных сред для определения вида возбудителя заболевания и определения чувствительности бактерий к аб-ым препарат. Метод лучевой диагностики : УЗИ. КТ - эхонегативность,эхопозитивность исследуемого лиф.узла; форма (правильная, неправильная); контуры (четкие, нечеткие); структурность, наличие полостей; размеры, площадь, системность; глубина залегания; топографические взаимоотношения с крупными сосудами и органами.

5. План лечения:

Лечение комплексное.

Устранение первичного очага инфекции - операция перикоронотомия зуба 3.8 под местным обезболиванием лидокаином 2% - 4,0 : проводят ис­сечение слизистого капюшона - антисептическая обработка операционной раны и тампонада раневой поверхности йодоформной турундой.

Лимфаденотомия поднижнечелюстного узла под местным обезболиванием.

Медикаментозная терапия: НПВП, аб-ые препараты, антигистаминные препараты 12 дней, витамины и иммуностимуляторы.

Задача 5

Пациент Ш, 22 лет, обратился с жалобами на припухлость в поднижнечелюстной области слева.

Анамнез заболевания. Припухлость обнаружил случайно во время бритья два месяца назад. В это время проводилось лечение нижних моляров слева по поводу осложненного кариеса. За последние два месяца припухлость незначительно увеличилась в размере, стала более плотной, боль не беспокоит.

Анамнез жизни. Отмечает частые обострения хронического тонзиллита. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергоанамнез спокоен.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 37 С. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. В поднижнечелюстной области слева определяется округлое образование до 2,0 см в диаметре, подвижное, плотной консистенции. Открывание рта свободное, безболезненное.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, влажная. Язык чистый, влажный. Из устьев выводных протоков слюнных желез выделяется прозрачная слюна. Разрушенных зубов в полости рта нет.

На внутриротовой рентгенограмме определяется очаг деструкции костной ткани в области верхушек корней 3.6 зуба с четкими контурами, округлой формы, размером 0,3-0,4 см