Патогенез.
В
основе развития нефротического синдрома
лежат иммунные нарушения, аналогичные
происходящим при гломерулонефрите.
Кроме того, имеют значение патогенетические
механизмы, лежащие в основе заболевания,
приведшего к развитию нефротического
синдрома.
Патофизиология
многих признаков нефротического синдрома
изучена хорошо. Общим для большинства
форм нефротического синдрома является
повышение клубочковой проницаемости
для белков, обусловленное основным
патологическим процессом и приводящее
к альбуминурии. Кроме того, при некоторых
заболеваниях происходит повышенная
потеря с мочой более крупных белков.
Когда скорость потерь альбумина превышает
интенсивность его синтеза, развивается
гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое
давление и способствует перемещению
жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге
гиповолемия стимулирует повышенную
секрецию ренина, альдостерона и
антидиуретического гормона. Эти изменения
способствуют задержке натрия и воды,
следствием чего является олигурия и
низкая концентрация натрия в моче.
Поэтому натрий и вода поступают в ткани,
содействуя этим увеличению отеков.
Гипоальбуминемия способствует увеличению
образования липопротеинов. Общий уровень
в плазме липидов, холестерина и
фосфолипидов повышен постоянно, при
этом их уровень пропорционален
гипоальбуминемии.
12.
Патологическая анатомия липоидного
нефроза, осложнения.
13. Амилоидоз почек:
определение, классификация, стадии и
морфологическая картина.