Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции УГМУ / Патофизиология системы крови.doc
Скачиваний:
74
Добавлен:
11.03.2022
Размер:
309.25 Кб
Скачать

Патология форменных элементов крови

В условиях патологии со стороны системы крови отмечаются в различных сочетаниях изменения объема циркулирующей крови и соотношения между форменными элементами и плазмой, количественные и качественные изменения клеток крови, нарушения кроветворения и кроверазрушения.

Изменения объема циркулирующей крови и соотношения между форменными элементами и плазмой. Общее количество крови у взрослого человека составляет 6–7,5% от массы тела (в среднем около 5 л), а объем циркулирующей крови (ОЦК) – 3,5−4 л. Соотношение объема форменных элементов к общему объему крови характеризуется гематокритным числом (показателем), который колеблется в пределах 36–48% (по системе СИ – 0,36–0,48).

Нормоволемия – термин, обозначающий нормальный объем крови в организме. Однако для этого состояния возможно три варианта: 1) обыкновенная (или простая) нормоволемия, когда гематокритный показатель соответствует норме; 2) полицитемическая нормоволемия – увеличен объем форменных элементов при снижении объема плазмы и гематокритный показатель, соответственно, повышен; 3) олигоцитемическая нормоволемия – объем форменных элементов снижен, плазмы повышен и, соответственно, гематокритный показатель ниже нормы.

Гиперволемия – увеличение объема циркулирующей крови. При этом также различают простую (или обыкновенную) гиперволемию, при которой увеличение объема циркулирующей крови не сопровождается изменением гематокритного показателя. Она наблюдается как временное явление при переливании большого количества цельной крови, а также при интенсивной физической работе в результате поступления в сосудистое русло депонированной крови. Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема циркулирующей крови обусловлено поступлением в циркуляцию форменных элементов (прежде всего эритроцитов), а значит, сопровождается возрастанием гематокритного показателя. Встречается при компенсаторной активации эритропоэза в ответ на гипоксию различного генеза (гипоксическая гипоксия, у жителей высокогорья, у больных с эмфиземой легких), а также при опухоли из клеток эритроидного ростка – эритремии (болезнь Вакеза). Гиперволемия олигоцитемическая – увеличение объема циркулирующей крови, обусловленное увеличением объема плазмы крови. Гематокритный показатель при этом снижается. Имеет место при вливании плазмы или кровезамещающих растворов, при нарушениях функции почек, приводящих к задержке воды, в результате повышенного поступления в кровь тканевой жидкости в процессе спадания отеков.

Гиповолемия (или олигоцитемия) – уменьшение объема циркулирующей крови. Она также бывает простой гиповолемией, при которой отношение объемов клеточных элементов и плазмы сохраняется в пределах нормы. Такое состояние развивается непосредственно после острой кровопотери, при шоке, когда значительный объем крови не участвует в циркуляции. Гематокритный показатель остается в пределах нормы. Гиповолемия полицитемическая – уменьшение объема циркулирующей крови за счет плазмы, в результате гематокритный показатель повышается. Имеет место при обезвоживании организма (поносы, рвота, перегревание, интенсивное потоотделение, обширные отеки). Гиповолемия олигоцитемическая - характеризуется снижением гематокрита, поскольку обусловлена уменьшением в циркуляции форменных элементов, и отмечается как при острой кровопотере, так и при анемиях, когда объем циркулирующей крови восполняется за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Может развиться и при искусственном удалении (аферезе) клеток крови из циркуляции, применяемом в качестве лечебного мероприятия при некоторых гематологических заболеваниях.

Качественные изменения клеток крови. Эритроциты – в норме имеют дисковидную, двояковогнутую форму. Их диаметр в среднем составляет 7–8 мкм, объем достигает 85–90 куб. мкм, а поверхность 145 кв. мкм. Такое соотношение площади к объему благоприятствует деформируемости эритроцитов. При этом мембрану эритроцитов можно рассматривать как однородную замкнутую пленку, которая принимает форму диска под влиянием факторов, уменьшающих ограниченный ею объем. Среди таких факторов прежде всего следует назвать работу Na+-помпы (насоса). «Выкачивая» ионы Na+ из клетки, помпа может не только обеспечивать компенсацию избыточного внутриклеточного осмотического давления, обусловленного присутствием в эритроцитах непроникающих через мембрану отрицательно заряженных частиц, но и создавать такое распределение ионов в системе эритроцит – плазма крови, при котором возникает избыточное давление снаружи клеток. Это приводит к тому, что равновесный объем эритроцита окажется меньше максимально возможного для данной величины площади его поверхности.

При блокировании работы Na+-помпы осмотическое давление в эритроцитах возрастает, и клетки стремятся принять сферическую форму, соответствующую минимуму отношения S/V, то есть становятся сферолитами.

В присутствии положительно заряженных веществ, связывающихся с поверхностью мембраны (катионных детергентов, локальных анестетиков и др.), или при понижении pH эритроциты принимают форму односторонне вогнутых дисков (кап-форму). Такие клетки называются стоматоцитами. Эти изменения, однако, обратимы.

При снижении концентрации АТФ в клетках наблюдается появление в них «шипов» в виде «тупых» конусов (кренирование клеток), происходит общая трансформация формы из диска в сферу. Обычно на поверхности эритроцита образуется 20–30 распределенных случайно шипов, имеющих близкие между собой размеры. Кренированные эритроциты называют эхиноцитами.

После длительного нахождения эритроцитов в афизиологических условиях происходит постепенная трансформация их формы от кренированной или кап-формы к сферической. Сфероциты представляют собой предгемолитическое состояние клеток, и через короткий промежуток времени наблюдается их разрушение – гемолиз. Клетки могут разрушаться непосредственно в циркулирующей по сосудам крови, и в этом случае говорят о внутрисосудистом гемолизе. Но они перед разрушением могут быть поглощены (фагоцитированы) клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров и разрушаются уже внутри этих клеток – явление, получившее название внутриклеточного гемолиза. В зависимости от причины внутрисосудистый гемолиз подразделяют на осмотический; химический (вещества, разрушающие оболочку клеток, − хлороформ, эфир, алкоголь, бензол); термический; механический (при искусственном кровообращении); биологический (иммунологический, под влиянием малярийного плазмодия).

Лейкоциты. Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные, обнаруживаемые в норме в костном мозге, и дегенеративные, то есть деструктивно измененные. К признакам дегенерации относят: 1) токсогенную зернистость в цитоплазме нейтрофилов, обусловленную коагуляцией под действием инфекционного или токсического агента белков; 2) вакуолизацию цитоплазмы и ядра в результате жировой дегенерации клетки (например, при лучевой болезни, абсцессе, тяжелых формах сепсиса); 3) гипохроматоз – утрата ядром способности нормально окрашиваться; 4) кариолизис, или кариорексис (распад на отдельные фрагменты) ядра; 5) гиперсегментацию ядра (раздражение гранулоцитарного ростка, лучевая болезнь, анемия Аддисон-Бирмера); 6) фрагментацию ядер.

Тромбоциты. Дегенеративные тромбоциты характеризуются отсутствием четкой границы между грануломером и гиаломером. Это «пустые» тромбоциты в виде теней, с отсутствием структуры, без грануломера. При различных экстремальных состояниях и при гематологических заболеваниях тромбоциты способны принимать самые причудливые формы.

В циркулирующей крови могут одновременно находиться различные по форме клетки – явление получило название пойкилоцитоз. Кроме того, могут одновременно циркулировать клетки, отличающиеся друг от друга по размерам, – анизоцитиоз. Те из них, размеры которых значительно превосходят средние показатели, принято называть макроцитами, а имеющие значительно более мелкую величину – микроцитами.