Вирусные миокардиты
Миокардит при COVID-19.
Имеются ограниченные морфологические и иммуногистохимически верифицированные случаи острого лимфоцитарного миоэндокардита при новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Частота диагностированного клинически миокардита оценивается некоторыми авторами на уровне 4,8%. Одно из первых убедительных клинических описаний тяжелого поражения сердца, расцененного как миоперикардит, было представлено группой врачей из Ломбардии (Италия): у 53-летней женщины без предшествующих заболеваний сердца через неделю после появления симптомов ОРВИ развилась выраженная систолическая дисфункция (снижение фракции выброса до 35%), выявлены признаки диффузного отека миокарда и выпот в перикарде по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), повышение уровней высокочувствительного тропонина (0,59 нг/мл) и NT-proBNP (8 465 пг/мл) в крови. Несмотря на отсутствие пневмонии, серологически подтвержден диагноз COVID-19.
Наибольший интерес представляют, несомненно, результаты морфологического исследования миокарда у больных с клиническим подозрением на миокардит.
Эксперты из Германии выделяют как минимум 6 вариантов (механизмов) миокардитоподобной симптоматики при COVID-19, в том числе дисфункцию миокарда под действием цитокинов и антител в отсутствие самого вируса – именно цитокиновый удар можно обсуждать как причину развития такоцубо. Наконец, необходимо упомянуть результаты тщательного морфологического и вирусологического исследования миокарда у COVID-позитивного пациента 69 лет, проведенного при жизни группой ведущих экспертов из Ломбардии с помощью биопсии миокарда. Типичная клиническая картина тяжелого миокардита сочеталась с пневмонией, изменений в коронарных артериях отмечено не было, биопсия миокарда проведена на фоне ЭКМО. В биоптатах выявлены лишь интерстициальное и эндокардиальное воспаление слабой степени, CD68-позитивные макрофаги с поврежденной мембраной и вакуолями в цитоплазме. При ультраструктурном исследовании обнаружены вирусные частицы с морфологией коронавирусов в измененных макрофагах в отсутствие их в миоцитах и эндотелии. В кардиомиоцитах отмечен очаговый лизис миофибрилл, не выявлены некроз, васкулит, периваскулярный фиброз был минимальным. Пациент умер, однако данные аутопсии не приводятся. Это описание не соответствует общепринятым критериям миокардита, но раскрывает иные возможные механизмы цитопатического действия вируса на сердце. Авторы обсуждают возможность миграции альвеолярных макрофагов в другие ткани и органы. Однако случаи фактически изолированного поражения миокарда, упомянутые ранее, делают такое предположение не самым вероятным. Другие работы, в которых проводилась бы прижизненная детекция коронавируса в миокарде (в том числе более традиционными ПЦР-методами), не опубликованы. Возможность длительной персистенции вируса либо, напротив, его триггерная роль с последующей быстрой элиминацией представляют несомненный интерес для дальнейших исследований. Есть данные лишь о высокой вирусной нагрузке в миокарде больных, умерших от различных тромбозов. Тромбозы как крупных, так и мелких коронарных сосудов составляют, по-видимому, один из ключевых механизмов повреждения миокарда при COVID-19.
Ограниченные наблюдения на сегодняшний день указывают на то, что SARS-CoV-2 может привести к молниеносному миокардиту.
• Миокардит следует заподозрить у пациентов с COVID-19 с болью в груди с резким началом, изменениями сегмента ST, аритмиями и гемодинамической нестабильностью. Кроме того, могут иметь место: дилатация левого желудочка (ЛЖ), глобальные или сегментарные нарушения сократимости ЛЖ (на ТТЭхоКГ у постели больного) и значительное повышение концентраций сердечных тропонинов (cTn) и BNP или NT-proBNP без значительной коронарной болезни (КБ).
• Миокардит следует подозревать у пациентов с COVID-19 с острой СН или кардиогенным шоком без ранее диагностированного ССЗ.
• Коронарная КТ-ангиография должна быть предпочтительной для исключения сопутствующей патологии.
• МРТ сердца (при наличии) может быть выполнена для дальнейшей диагностической тактики.
• Эндомиокардиальная биопсия не рекомендуется для пациентов с COVID-19 с подозрением на наличие миокардита.
• Нет возможности сформулировать рекомендации по лечению миокардита, связанного с SARS-CoV-2.
Миокардит при ВИЧ-инфекции
Вирус иммунодефицита может оказывать прямое цитоповреждающее действие или опосредованное через аутоиммунные механизмы. В результате процесс носит характер универсального поражения, вовлекающего клетки нервной системы, клетки крови, костно-мышечной, эндокринной и других систем в том числе и сердечно-сосудистой. Все это обусловливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений. Однако, еслипоражение отдельных органов и систем (системы крови, кожи, органов дыхания, нервной, костномышечной систем) достаточно подробно и всесторонне изучены, то в отношении сердечно-сосудистой системы, сведения, имеющиеся в доступной литературе, очень скудны, разрознены, касаются отдельных клинических случаев и не систематизированы. Ранее считалось, что сердечно-сосудистая система при ВИЧ поражается довольно редко. Между тем клинические наблюдения свидетельствуют о довольно частом вовлечении в патологический процесс сердца и сосудов, что подтверждается патологоанатомическими исследованиями. Поражение сердца на аутопсии находят более чем у 60% погибших от СПИДа. Иногда кардиологические жалобы бывают первыми симптомами, с которыми пациенты обращаются к врачу и недостаточная их осведомленность об этой патологии удлиняет путь к правильному диагнозу и своевременно начатой терапии.
Миокардит чаще развивается на последних стадиях ВИЧ-инфекции. Как правило, миокардит у ВИЧ-инфицированных протекает бессимптомно, но при патологоанатомических исследованиях очаговый миокардит выявляют у 50% больных. Основной причиной развития миокардита считают прямое повреждающее действие ВИЧ 1 на кардиомиоциты и токсическое – цитокинов, высвобождающихся из лимфоцитов и макрофагов под действием вируса. Вирус иммунодефицита проникает в кардиомиоциты и порождает выделение целого каскада цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкины). Предполагают и развитие аутоиммунного механизма. В качестве доказательства служат кардиоспецифические аутоантитела, присутствие которых находят у 30% лиц с ВИЧ-ассоциированной кардиомиопатией. Другим инфекционным этиологическим фактором может быть действие кардиоспецифических вирусов энтеровируса Коксаки группы В, вируса Эпштейна-Бара, цитомегаловируса, возбудителей оппортунистических инфекций – токсоплазмы, кокцидии, грибы рода Candida. Диагностика миокардита на фоне ВИЧ-инфекции представляет определенные трудности, так как не описаны какие либо клинические особенности. В клинической картине наблюдаются симптомы застойной сердечной недостаточности и нарушения ритма и проводимости, свойственные обычному течению миокардита. Определенную помощь для диагноза может оказать эндомиокардиальная биопсия. Специфическое лечение миокардита, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией, не разработано. Применение иммуносупрессивных средств, в частности глюкокортикостероидов весьма сомнительно и вряд ли будет эффективно на фоне глубокого иммунодефицита.
В патогенезе миокардита при CОVID -19 важную роль играет:
Цитокиновый шторм
При ВИЧ-инфекции частота развития миокардита составляет:
50 - 60%