Механизмы протеинурии

Количественные градации протеинурии: минимальная (менее 1 г/сут), умеренная (1-3 г/сут) и большая (более 3 г/сут

Термином «микроальбуминурия» обозначают наличие в моче альбумина в диапазоне концентрации 30-300 мг/сут. Определение такого количества альбумина невозможно большинством методов, используемых в широкой клинической практике (кипячение, реактив Робертса Стольникова азотной кислотой, 3% сульфосалициловая кислота), и требует специальных высокочувствительных и дорогостоящих подходов (например, иммунохимические методы, пирогаллоловый красный). 

В зависимости от патофизиологических механизмов протеинурия может быть представлена как ренальная, супраренальная и инфраренальная.

Ренальная протеинурия развивается вследствие нарушений различных отделов нефрона - структурно-функциональной единицы почечной паренхимы, при этом выделяют 1)клубочковую (гломерулярную), 2) канальцевую (тубулярную) и 3) смешанную протеинурию.

Клубочковая протеинурия наблюдается вследствие нарушения гломерулярного-(капиллярного) барьера и наблюдается при нефропатиях с преимушественным поражением клубочкового аппарата (первичные и вторичные гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек); уровни ее варьируют вшироких пределах;

Канальцевая протеинурия развивается при повреждении канальцевого аппарата, который приводит к нарушению реабсорбции небольшого количества тех плазменных белков, которые фильтруются через неповрежденный гломерулярный барьер, в результате чего в моче присутствуют повышенные уровни низкомолекулярных протеинов. Так, например, β2- микроглобулин и некоторые изкомолекулярные ферменты считают маркерами канальцевой, или тубулярной протеинурии; она имеет место при врожденных тубулопатиях, интерстициальном нефрите, остром повреждении почек/острой почечной недостаточности, токсичных поражениях канальцев солями тяжелых металлов и лекарственными агентами (НПВП, антибиотики, рентгенконтрастные вещества). Изолированная тубулярная протеинурия обычно не превышает 1-2 г/сут. Однако поскольку развитие значимой гломерулярной протеинурии (около 1 г/сут) ведет к перегрузке канальцевых клеток реабсорбированным белком и развитию их вакуольной дистрофии, а значит и снижению реабсорбционных возможностей, очевидно, при таких гломерулярных поражениях следует предполагать развитие смешанной протеинурии.

Супраренальная протеинурия (или протеинурия «переполнения», "overload” или "overflow” протеинурия) имеет место в условиях появления в крови патологических протеинов (парапротеины) с такими физико-химическими свойствами, которые позволяют им проходить через неповрежденный гломерулярный барьер (при миеломной болезни, лимфомах). Супраренальная протеинурия может достигать даже больших уровней. Подобным механизмом характеризуется также миоглобинурия при массивных некрозах тканей и гемоглобинурия - при внутриососудистом гемолизе.

Инфраренальная (секреторная) протеинурия обусловлена повышенной секрецией разных белков клетками тубулярного эпителия (в частности, специфического мукопротеина Тамма-Хорсфалла при интерстициальных нефритах,), а также слизистой оболочкой мочевыводящих путей, что наблюдается при пиелонефритах, простатитах, и обычно не превышает 1 г/сут.