Lobzin-Infektsionnye_bolezni

Существенное значение в развитии учения об инфекционных болезнях и их преподавания имеют кафедры инфекционных болезней, научно-исследовательские институты и Академия медицинских наук с ее подразделениями.

Среди признанных корифеев отечественной науки необходимо назвать имена таких выдающихся ученых, как С. С. Златогоров, Г. А. Ивашенцов, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, В. И. Покровский, В. А. Никифоров, Е. С. Кетиладзе, Е. П. Шувалова, О. А. Дунаевский, К. М. Лобан, Н. И. Нисевич.

На рубеже XX и XXI веков возникли новые отечественные школы инфекционистов во главе с крупными учеными Н. Д. Ющуком, В. Ф. Учайкиным, В. В. Малеевым, С. Г. Паком, В. В. Ивановой, М. X. Турьяновым, В. И. Лучшевым, А. К. Токмалаевым, А. Г. Рахмановой, Б. С. Нагоевым и другими.

Переходя к общей характеристике и классификации инфекций, необходимо остановиться на семантике и определениях некоторых основных понятий.

Инфекция (от лат. infectio — загрязнение, заражение и inficio — загрязняю) представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой, более высокоорганизованный, растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.

Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологическо го агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%. Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс

— один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

Эйфория 50—70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь — натуральную оспу — можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на почти тридцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется

вряде лабораторий, а прослойка не иммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.

Сдругой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время — более 1200

[Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда — возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развив ается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс — суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические

воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро-и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры — холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время, специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис), и напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30 000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболе вание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазив-ность.

Вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается, что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекци онных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы и способы «агрессии» возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них — индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время, возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию н арушенных функций.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на специфические (иммунные)

и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакт с макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:

—микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндоген ная, аутохтонная, облигатная, резидентная);

—микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).

Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофло ры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука — микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь — 200—300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов, из них 98% — облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно - кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание компле мента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммуни тета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеван иям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного син теза нормального полипептида цепи β-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии.

Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и,

прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризует ся цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убы вания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболе ваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов

(грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообраз ных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или, реже, окончательный диагноз болезни.

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Классификация, которую принимают все или большинство врачей, работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует. Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются главным образом той практической точкой зрения и конечными целями, которые преследуются при классифицировании.

Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами — смешанными, или микст-инфекциями. Очевидно, что взаимодействие организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным процессом и не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других болезней |Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989].

Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные и эндогенные (аутоинфекция). Абсолютное большинство инфекционных болезней являются экзогенными, т. е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой и приобретающая значение само стоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.

Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделить следующие группы инфекционных болезней:

—неконтагиозные, или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);

—малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);

—контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

—высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

С позиций организационных и противоэпидемических мероприятий выделяют также карантинные инфекции. Согласно Международным медико-санитарным правилам, принятым на XXII сессии ВОЗ в Женеве в 1972 г., к карантинным болезням отнесены три инфекционных заболевания — холера (в том числе Эль-Тор), чума и желтая лихорадка. Натуральная оспа к настоя щему времени выведена из этого перечня. Уведомление ВОЗ о каждом случае заболевания осуществляется в течение 24 ч от момента выявления. В течение следующих 24 ч должно последовать уведомление о границах зараженного района. Действие этих правил на территории России регламентируется Прика зом МЗ. Помимо указанных трех заболеваний в перечень включены:

— контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола);

—малярия;

—другие болезни, передающиеся комарами (лихорадки денге, долины Рифт, Западного Нила; энцефаломиелиты лошадиные — западный американский, восточный американский, венесуэльский;

энцефалиты — японский, калифорнийский, Сент-Луис, долины Муррея).

Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других - слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; гума: кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).

Кэтой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу

сделением на инфекции общего и местного синдрома или на:

-генерализованные инфекции;

-инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

-местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.

Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита — к железистой ткани, бешенства — к нервным клеткам аммонова рога, оспы — к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), ди зентерии — к энтероцитам, сыпного тифа — к эндотелиоцитам и т. д.

По биологигескому принципу инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.), выделяют также природно-огаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни — малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).

Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менин-гоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные, или фулминантные; острые, подострые, или затяжные; и хронические).

Инаппарантные, или субклинические (менее удачное название), формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др.) и, напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др.). Инаппарантные формы могут протекать остро (вирусный гепатит А) и хронически (бруцеллез). Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде дефектных субвирусных интерферирующих частиц, бактерии — в виде L-форм, сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов (интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др.) латентная инфекция может трансформироваться в острую манифестную с восстановлением обычных свойств возбудителя (герпетическая инфекция).

Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека явля ется медленная инфекция. Она отличается тем, что, несмотря на раз-питие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально |3уев В. Л., 1988]. К медленным

инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками),- болезнь Куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна—Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами — подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лей-коэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.

Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является клас сификация Л. В. Громашевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача-инфекциониста, поскольку совершен но разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия, туляремия) попадают в одну группу.

В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплазмозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объеди няться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя. В настоящем учебнике сведения об инфекционных заболе ваниях изложены в соответствии с этиологической классификацией.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В диагностике инфекционных болезней используются все принципы, методы и приемы, применяемые в клинике внутренних болезней (анамнез, кли нические методы обследования больного, лабораторные, инструментальные и специальные методики). Однако, кроме того, инфекционисты применяют ряд методик, используемых только для диагностики инфекционных заболеваний.

К ним относятся, во-первых, различные способы обнаружения или выделения возбудителей инфекции, а также выявления специфических признаков от ветной реакции организма на возбудителя (бактериологические, вирусологические, паразитологические, серологические, иммунологические исследования, биологические и кожные аллергические пробы, методы ДНК -зондов, полимеразная цепная реакция и др.).

Во-вторых, диагностика инфекционной болезни требует особого клинико-эпидемиологического метода. Помимо знаний о санитарно-эпидемическом состоянии и общей ситуации по инфекционной заболеваемости в районе, врач обязан использовать в работе с больными методику сбора эпидемиологического анамнеза. Эпидемиологический анамнез предполагает получение при опросе больного сведений о возможном источнике болезни и путях передачи инфекции, о перенесенных инфекционных болезнях и профилактических прививках. В совокупности с клиническими показателями эпидемиологический анамнез может сыграть большую диагностическую роль при эпидемической вспышке, в то же время его диагностическая ценность при спорадических (единичных) заболеваниях значительно ниже.

В целом, под диагностикой инфекционного заболевания следует понимать постановку конкретного диагноза на основании анализа комплекса данных, полученных различными методами. При этом наиболее информативными и важными являются результаты клинического обследования больного. Они дают возможность поставить предварительный диагноз и на основании этого начать лечение и проведение профилактических мероприятий. Предварительный диагноз позволяет существенно сузить круг лабораторных исследований, необхо димых для уточнения диагноза. Диагноз инфекционной болезни должен быть развернутым и индивидуальным. В нем учитывается как нозологическая, так и клиническая форма заболевания (включая состояние больного), период бо - лезни, характер течения, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Очевидно, что ранняя

диагностика инфекционного заболевания имеет значение не только для заболевшего человека (рано начатое лечение позволяет купировать заболевание, предупредить развитие осложнений и тем самым уменьшить трудопотери), но и для коллектива, так как позволяет своевремен но начать проведение профилактических и противоэпидемических мер. Позд няя диагностика (поздняя изоляция и госпитализация) может, наоборот, способствовать возникновению вспышки инфекционных болезней, особенно в организованных коллективах.

По определению Н. И. Рагозы, под ранней диагностикой понимается диагностика в начальном периоде инфекционного заболевания, то есть до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями. Длительность начального периода при разных инфекционных болезнях существенно различается. При брюшном тифе он продолжается около недели (до появления характерных розеол и гепато-лиенального синдрома), а при скарлатине — всего около 12—24 ч (до появления типичной экзантемы). Возможности диагностики в периоде разгара заболевания значительно увеличиваются.

При инфекционных заболеваниях в различной степени поражаются все органы и системы организма человека, поэтому только тщательное и систематическое обследование больного, внимательное отношение к любому признаку, кажущемуся на первый взгляд мелким, второстепенным, позволяет составить полное представление о клинической картине болезни. С другой стороны, инфекционный процесс постоянно развивается, непрерывно меняется клиническая картина, отражая закономерности течения болезни. В этой связи , все обнаруженные симптомы (субъективные и объективные) необходимо рассматривать в динамике — сроки и последовательность появления и исчезновения, характер изменений и т. д.

Для диагностики большое значение имеет правильный расспрос больного. Вначале выясняются жалобы больного на момент его опроса, которые по сути своей являются субъективным проявлением болезни. При первичном осмотре целесообразно предоставить больному возможность их произвольного изложения. Затем активным опросом по органам и системам необходимо выявить основные и второстепенные признаки заболевания, уточняя их по време ни, интенсивности, продолжительности, локализации и т. п. Например, беспокоит ли головная боль (локализация, интенсивность); имеются ли нарушения аппетита и расстройство сна (бессонница, кошмарные сны); мышечная слабость, тошнота и рвота (когда появились, как часто, объем и характер рвотных масс); есть ли насморк (чихание, выделения из носа); были ли носовые кровотечения; отмечаются ли боли в горле при глотании (справа, слева, с обеих сторон, сильные или слабые), в ушах (в каком положении, при глотании, открывании рта), в груди (в покое, при движениях, при дыхании), в животе (локали - зация, постоянные или приступообразные, уменьшаются после рвоты или дефекации), в суставах (в каком, в покое или при движениях, опухают ли сус тавы), боли другой локализации (например, в подвздошной или паховой области, в икроножных мышцах). При характеристике жалоб больного необходимо уточнять их, обращая внимание на особенности, присущие тому или иному инфекционному заболеванию. Так, при большинстве инфекционных болезней, протекающих с лихорадкой, больные жалуются на мышечные боли, но при лептоспирозе они локализуются преимущественно в икроножных мышцах и выражены настолько резко, что больной из-за них с трудом может передвигаться. Также часто больные жалуются на головную боль, но при брюшном тифе она выражена умеренно, при сыпном — сильно, а при менингококковом менингите — очень сильно.

При наличии болей подробно выясняются другие ощущения со стороны соответствующих органов, при отсутствии их опрос продолжается по системам (кровообращения, дыхания, пищеварения, мочевыделения), в частности, выясняются особенности физиологических отправлений: запор или понос (число дефекаций, тенезмы или ложные позывы, характер и объем испражнений, патологические примеси — слизь, гной, кровь, глисты), мочевыделение (свобод ное или затрудненное, дизурические явления), цвет мочи (светло-желтая, темная, в виде «мясных помоев»).

Анамнез болезни предполагает детальное восстановление всего хода забо левания от начальных проявлений до состояния больного в момент поступления (обследования). Важно установить особенности начала болезни (острое, подострое или постепенное). При многих и нфекционных заболеваниях начало острое с бурным развитием основных клинических симптомов. При таких инфекциях начальный период исчисляется часами (грипп, менингококковый менингит, отравление стафилококковым токсином, ботулизм и др.). В этих случаях, обычно, больные могут указать даже

час начала болезни. Некоторые инфекции с острым началом характеризуются молниеносным течением с возможным летальным исходом в течение суток (грипп, менингококкцемия, холе ра, ботулизм, тропическая малярия у неиммунных лиц и др.).

О подостром начальном периоде можно говорить в случаях, когда типичные симптомы или синдромы болезни проявляются в течение 1—3 сут. Если же начало заболевания растягивается от 4 до 7 и более сут., это свидетельствует о постепенном его развитии.

Поэтому отсчет времени развития инфекционного заболевания в случаях «строго начала, молниеносного течения проводится в часах. Динамика течения болезни в других случаях отмечается по дням болезни.

Важно уточнить первые симптомы болезни, характер температурной кривой, сроки появления и исчезновения отдельных симптомов и синдромов (экзантемы и другие изменения кожи и слизистых оболочек, поражения опорно-двигательного аппарата, верхних дыхательных путей, зева, желудочнокишечного тракта, нервной системы и пр.). Следует выяснить проводившееся ранее лечение больного, уточнить, какие препараты он принимал, так как мно гие из них (антибиотики, химиопрепараты и др.) могут изменить клиническое течение болезни, обусловить токсико - аллергические дерматозы и др. Результа ты клинических, инструментальны х, лабораторных и других исследований, выполненных ранее, также должны быть отражены в анамнезе заболевания. Вы - яснение анамнеза болезни должно быть вдумчивым, всесторонним, с активным участием самого больного и учетом его состояния, психологических особенностей, характера, интеллекта и воспитания.

Эпидемиологический анамнез является неотъемлемой частью истории болезни инфекционного больного. Он всегда должен быть конкретизирован, исходя из предполагаемого заболевания у пациента (продолжительность инкубационного периода, особенности эпидемиологии той или иной инфекции). Иногда в анамнезе содержатся данные, указывающие на источник инфекции, например контакт с больным гриппом во время его эпидемии, присасывание клеща при клещевом энцефалите или клещевом боррелиозе, контакт с больным (корью, ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом) в сроки, соответствующие длительности инкубационного периода того или иного заболевания. Большое значение имеют сведения о пребывании в эндемичной местности (малярия, туляремия, лептоспироз, клещевой сыпной тиф Средней Азии) и указания на эпизоды, когда заражение могло быть весьма вероятным, например купание в пресноводных водоемах (лептоспироз), укусы комаров (малярия), бездомных собак (бешенство), повреждение кожи с попаданием в рану земли (столбняк) и др. В некоторых случаях удается выявить лишь косвенные данные, говорящие о возможности инфицирования (эпидемические предпосылки). К ним можно отнести, например, наличие педикулеза (сыпной тиф), обилие мышевидных грызун ов (туляремия, геморрагическая лихорадка, псевдотуберкулез), употребление сырого овечьего молока или брынзы домашнего приготовления (бруцеллез), козьего молока (клещевой вирусный энцефа лит), использование продуктов домашнего консервирования (ботулизм), сырых яиц и неправильно хранившихся готовых мясных продуктов (сальмонеллез), кремовых пирожных и киселей (стафилококковая инфекция), сырых салатов из свежих овощей (иерсиниоз) и др. При уточнении эпиданамнеза необходимо иметь в виду группу инфекций, при которых передача возбудителей

происходит через кровь без участия кровососущих насекомых. Это вирусные гепатиты (В, С, D, G), ВИЧ-инфекция, хламидиозы, цитомегаловирусные, гер петические инфекции и др. Они могут передаваться естественным (половой, трансплацентарный, перинатальный) и искусственным путем (переливание крови, операции, косметические процедуры, нанесение татуировок, совместное пользование бритвой, полотенцем, зубной щеткой и др.). Заражение с использованием нестерильных шприцев особенно типично для наркоманов. Половой путь передачи характерен в среде гомосексуалистов, при частых и неразборчивых сменах половых партнеров.

При оценке анамнеза жизни, помимо общих данных, необходимо учитывать перенесенные инфекционные болезни, так как некоторые их них оставляют после себя длительный иммунитет и повторные заболевания практически не встречаются (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа) или протекают в атипичной форме. Необходимо уточнить, какие прививки получал больной, так как у привитых заболевание также чаще протекает в атипичной форме (корь, дифтерия). Важным может оказаться аллергологический анамнез. Так, некоторые болезни (кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, трихинеллез и некоторые другие глистные инвазии) протекают иногда

с выраженным аллергическим компонентом, а очаговые инфекции (одонтогенная, тонзиллогенная) способствуют аллергизации организма.

Объективное обследование больного всегда проводится по определенной схеме: общее состояние больного, выраженность интоксикации и лихорадки, кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, пищеварительная система, печень и селезенка, мочевая система, нервная система и железы внутрен - ней секреции. Эта схема помогает не упустить что-либо как при обследовании больного, так и при изложении полученных данных в истории болезни, и является общепринятой.

При оценке общего состояния отмечают особенности телосложения, состояние питания, физическое развитие, определяют тяжесть состояния больного на основании, прежде всего, лихорадки и симптомов общей интоксикации.

Клинические проявления общей интоксикации являются характерными для большинства инфекционных болезней и отличаются многообразием. Сре ди них — головная боль, слабость, адинамия, общая разбитость, ломящие боли во всем теле, боли в определенных мышечных группах, артралгия, снижение аппетита, нарушение сна, иногда тошнота и рвота. К симптомам интоксикации относятся и различные нарушения психики — возбуждение, угнетение, расстройства сознания. При возбуждении больной многословен: детально, торо пясь, рассказывает о своих ощущениях (сыпной тиф); при угнетении больной, наоборот, малоподвижен, вял, неразговорчив, на вопросы отвечает односложно, спустя некоторое время после заданного вопроса (брюшной тиф).

Различают три основные степени нарушения сознания: сомноленция, сопор, кома. Сомноленция (оглушенность, заторможенность) — вид «дремлющего» или полусонного человека, внешние раздражители воспринимаются с задержкой, с трудом, больной как бы пробуждается в ответ на обращение к нему. Сопор — сознание утрачено не полностью, сохранены реакции на сильные раздражители (окрик, щипок, укол). Кома — полная потеря сознания, реакции на внешние раздражители отсутствуют, возможны периодические сокращения мускулатуры (гримасы, движения пальцев), непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Обычно эти нарушения сознания развиваются последовательно (сомноленция сменяется сопором, а затем комой).

Лихорадка является наиболее частым проявлением инфекционного процесса. Она является не только признаком общей интоксикации, но и относится к важнейшим защитным реакциям. Например, при повышенной температуре тела репродукция многих вирусов резко сокращается (в 50 раз и более). Лихорадка стимулирует обмен веществ, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов. В основе развития лихорадки лежит изменение нейрогуморальной регуляции за счет повышения теплообразования (главным образом в печени и в мышцах) и уменьшения теплоотдачи. Лихорадка возникает в результате воздействия различных продуктов жизнедеятельности возбудителя

— токсинов, антигенов, аллергенов (пирогены), а также под влиянием продуктов распада тканей и веществ, образующихся в лейкоцитах (лейкоцитарные пирогены).

Лихорадка различается по длительности, степени повышения температуры тела и по характеру

температурной	кривой (рис.	1). По длительности лихорадка может	быть о с т р а я	(до 2 нед.),
п о д о с т р а я	(до 6 нед.) и	х р о н и ч е с к а я (свыше 6 нед.). По	выраженности	повышения

температуры тела различают субфебрилитет (до 38° С) и собственно лихорадку, которая может быть у м е р е н н о й (до 39° С) и в ы с о к о й (до 41° С) и г и п е р п и р е т и ч е с к о й (свыше 41° С). Для диагностики большое значение имеет тип температурной кривой. Различают несколько основных типов температурных кривых:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — температура тела высокая, суточные колебания не превышают 1° С. Наблюдается при брюшном тифе, паратифах, лихорадке Ку, сыпном тифе, псевдотуберкулезе и др. (рис. 1, а).

2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные колебания составляют 1—2° С, при снижении температура тела до нормы не доходит. Характер на для орнитоза, клещевого риккетсиоза, геморрагических лихорадок, вирусных энцефалитов и др. (рис. 1, б).

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — в пределах суток температура тела с высоких значений опускается до нормы и ниже, колебания — до 3—4° С. Наблюдается при малярии и клещевом возвратном тифе (рис. 1, в).

4.Возвратная лихорадка (febris recurrens) — правильное чередование высоколихорадочных и безлихорадочных (апирексия) периодов длительностью до 2-7 сут. Характерна для вшивого возвратного тифа, содоку (болезнь укуса крыс) (рис. 1, г).

5.Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undulans) — постепенное нарастание температуры тела до высоких значений и затем постепенное ее снижение до субфебрильной, а

иногда и нормальной; через 2—3 нед. цикл повторяется. Наблюдается как при инфекционных (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз), так и неинфекционных заболеваниях (лимфогранулематоз) (рис. 1, д).

6. Истощающая (изнуряющая) лихорадка (febris hectica) — длительное повышение температуры тела с очень большими суточными подъемами (3 —5° С) и снижениями до (суб)нормальной температуры (сепсис, генерализованные вирусные инфекции и др.) (рис. 1, е).

7. Неправильная (атипигная) лихорадка (febris irregularis seu atipica) — суточный ритм нарушен, имеются повышения температуры по утрам и спады к вечеру (febris inversa), либо два или три подъема и спуска, либо вообще незакономерные колебания температуры в течение суток. Возможна при сепсисе и др. (рис. 1,ж).

Помимо приведенных классических типов температурных кривых, профес сор ВМедА А. П. Казанцев (1991) предложил выделять еще два: острую волнообразную и рецидивирующую лихорадку.

Острая волнообразная лихорадка (febris undulans acuta) — в от-личие от ундулирующеи характеризуется относительно кратковременными волнами (3—5 сут.) и отсутствием ремиссии между волнами; обычно температурная кривая представляет собой ряд затухающих волн, то есть каждая последующая волна менее выражена по высоте и длительности, чем предыдущая (брюшной тиф, орнитоз, мононуклеоз и др.); когда последующая волна обусловлена присоединением осложнения, наблюдаются обратные соотношения, то есть вторая волна более выражена, чем первая (эпидемический паротит, грипп и др.).