Струков,Серов_Патологическая_анатомия_2015

Глава 9

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ

Основой адаптивной перестройки тканей являются гиперплазия, регенерация и аккомодация. Пример перестройки — коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходят расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных сосудов. Перестройку в губчатом веществе костей наблюдают при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается иногда при изменившихся условиях ее существования. Например, в участках ателектаза легкого уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при его выключении становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией.

Механизмы компенсации

Компенсация направлена на коррекцию нарушенной функции при болезни. Ведущую роль в компенсации играет уровень энергетического обеспечения функции органа. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становление, закрепление и истощение.

Фаза становления компенсации, или энергетического дефицита, развивается в ответ на патогенное воздействие. Для нее характерна нагрузка на клетки органа, которая вызывает их гиперфункцию, требующую включения в процесс всех структурных резервов и изменения обмена веществ. Для этого необходима энергия, которую не могут обеспечить имеющиеся митохондрии, и они разрушаются в результате гиперфункции. Возникает энергетический дефицит — сигнал для включения всех компенсаторных процессов, обеспечивающих гиперфункцию органа (системы), в том числе синтетические процессы, обеспечивающие гиперплазию структур.

В фазе закрепления, или относительно устойчивой компенсации, компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию. Значительно возрастают биосинтетические процессы, происходит гиперплазия внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток в условиях повышенной нагрузки. Снижается энергетический дефицит. Эта фаза может длиться долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако если

252	Общая патологическая анатомия

не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, если болезнь приобретает хроническое течение, то гиперфункция ультраструктур клеток сохраняется и необходимо энергетическое обеспечение. При этом постепенно снижается количество крист митохондрий, что требует нарастающей гиперфункции сохранившихся крист. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно,

иускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. В стадии относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг. Этим объясняется причина обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована причина, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов.

Постепенно развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу энергетического истощения, или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени). Эта фаза характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом.

Фазы становления, закрепления и истощения (декомпенсации) компенсации обусловлены сложной системой рефлекторных актов нервной системы

игуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации важно искать ее причину не только в больном органе, но и за его пределами — среди тех механизмов, которые регулируют его деятельность.

ГИПЕРТРОФИЯ

Компенсация морфологически чаще проявляется гипертрофией. Наиболее демонстративна компенсаторная гипертрофия сердца, желудоч- но-кишечного тракта, мочевыводящих путей и некоторых других органов.

Гипертрофия сердца — наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии. Она достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождаемых стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких. Гипертрофируется преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу в условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек — при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального клапана

ит.д.). Масса сердца при этом увеличивается в 3–4 раза, достигая иногда 900–1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 9-1). Основа гипертрофии миокарда — увеличение объема кардиомиоцитов за счет повышения массы саркоплазмы, размеров их ядер, количества и величины митохондрий

имиофибрилл, т.е. гиперплазия внутриклеточных структур. При этом объем мышечных волокон увеличен. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппара-

Глава 9. Перестройка тканей

253

Рис. 9-1. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца, внешний вид

та сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них — составная часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длина сердца увеличена за счет выносящего тракта — от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца. Приносящий тракт — от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана — не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценная компенсаторная гипертрофия требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень кровообращения и приближенную к норме функцию органа. Однако морфологические изменения миокарда

вфазе компенсации нарастают, если не ликвидирована вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах наступает дистрофия,

встроме миокарда — склероз. Сокращения миокарда ослабевают, наступает сердечная декомпенсация — состояние, при котором мышца сердца

254	Общая патологическая анатомия

Рис. 9-2. Гипертрофия стенки мочевого пузыря

не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофирован, функциональная способность сохранена. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Гипертрофию стенки мочевого пузыря наблюдают при гиперплазии предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 9-2), и других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщена, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы — трабекулярная гипертрофия.

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости мочевого пузыря.

СКЛЕРОЗ

Склероз (от греч. sklerosis — уплотнение) — патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или структуры соединительной ткани, что ведет к перестройке ткани,

Глава 9. Перестройка тканей

255

снижению, а иногда и к утрате функции органа. Умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани называется «фиброз». Четкого разграничения этих понятий не существует. Для выраженного склероза, с деформацией

иперестройкой органа, используют термин «цирроз» — цирроз печени, цирроз легкого. Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза называется «рубец».

Склероз — не всякое уплотнение ткани, например кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию, патогенез, морфогенез

ивозможность обратимости склеротических изменений.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:

–исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониоз, инкапсуляция);

–исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани;

–заместительный склероз — исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

–результат заживления раневых и язвенных дефектов — рубцы;

–организацию тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерацию серозных полостей.

Выделяют три основных механизма морфогенеза склероза.

•Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов.

•Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без

выраженной гиперплазии клеток; изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани; он характерен для застойного склероза органов — мускатного фиброза печени, бурой индурации легких.

•Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

По обратимости склероз делят:

–на лабильный, или обратимый, — после прекращения действия патогенного фактора;

–стабильный, или частично обратимый, — в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения;

–прогрессирующий, или необратимый.

256	Общая патологическая анатомия

Рост соединительной ткани при склерозе регулируется центральными (нейроэндокринными) и местными (регуляторными системами) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, протеогликанами и эпителиальными клетками.

Эти взаимодействия осуществляются межклеточными контактами, медиаторами (лимфокинами, монокинами, фиброкинами, твердыми медиаторами) и продуктами распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи (рис. 9-3).

Рис. 9-3. Схема регуляции роста соединительной ткани (по А.Б. Шехтеру)

Глава 9. Перестройка тканей

257

Контрольные вопросы и задания

1.Перечислите и охарактеризуйте стадии компенсаторного процесса.

2.Назовите механизмы развития гипертрофии в разных органах.

3.Каковы особенности гипертрофии миокарда?

4.Что такое склероз?

5.Каковы основные механизмы морфогенеза склероза?

6.В чем разница между понятиями «фиброз», «склероз», «цирроз»?

Глава 10

ОПУХОЛИ

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — росток) — патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Первое основное свойство опухоли — автономный, или бесконтрольный, рост. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Второе основное свойство опухоли — атипизм клетки, ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств называется «анаплазия» (от греч. ana — приставка, обозначающая обратное действие, и plasis — образование) или «катаплазии» (от греч. kata — приставка, обозначающая движение сверху вниз, и plasi — образования).

Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Анаплазия — дедифференцировка клеток, приобретение ими эмбриональных свойств. Вместе с тем опухолевые клетки имеют достаточно высокую ультраструктурную организацию и тенденцию к специфической дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой особых свойств, он более распространен в современной литературе.

Опухоль возникает в любой ткани, любом органе, ее наблюдают как у человека, так и у многих животных и растений.

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельствуют о различной частоте заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей в разных странах. Показана зависимость возникновения опухолей от природных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с действием внешних факторов.

Количество больных, заболевших раком и умерших от него, растет во всех странах мира. Это объясняют как ухудшением экологии, так и совершенствованием диагностики онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных со злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения лиц пожилого и старческого возраста.

По данным Всемирного фонда исследований рака 2011 г., в мире ежегодно регистрируется около 12 млн случаев рака. Ежегодно на земном шаре от злокачественных опухолей умирают 7 млн человек, из них более 0,3 млн — в России. Опухоли — одна из основных причин смерти населения.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. oncos — опухоль). Патологическая анатомия решает как теоретические, так и практические (диагностические) задачи: дает описание структуры опухолей, изучает при-