Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции / Введение++и+№4+-Кровообращение+2020.ppt
Скачиваний:
153
Добавлен:
10.06.2022
Размер:
7.31 Mб
Скачать

Бурая индурация легких

Тотальная (общая) ССН

Развивается в исходе фазы декомпенсации.

Хр. общее венозное полнокровие, «синюха» (цианоз), отеки, застойный фиброз в органах и тканях.

Кожа –цианоз, акроцианоз, отек, нарушение трофики.

Слизистые оболочки – цианоз, вариксы, застойный катар (застойный кишечник и др.)

Отеки ( нарушение содержания тканевой жидкости), анасарка (отек подкожно-жировой клетчатки).

Головной мозг – полнокровие оболочек, перицеллюлярый и

периваскулярный отек. Заторможенность.

«Мускатная» печень, бурая индурация легких, венозная (цианотическая) индурация почек и селезенки.

Гидроторакс, гидроперикард, асцит, пр.

Цианотическая индурация почки

«Мускатная» печень. Печеночная

долька. Окр. Г-Э.

Морфология «мускатной» печени

Макро: Печень увеличена, край закруглен, на разрезе пестрая, «мускатный орех».

В дольках: полнокровие вокруг центральных вен

По периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов.

Капилляризация синусоидов – капиллярно- паренхиматозный блок.

В финале – «мускатный» фиброз, реже – цирроз

печени развитие синдрома портальной гипертензии.

Морфология портальной гипертензии

Причины: вторичные и первичные поражения печени – цирроз, опухоли и пр..

Нарушение гисто и ангиоархитектоники

печени сброс крови по анастомозам варикозное расширение вен порто-кавальных

анастомозов (расширение вен пищевода, желудка, геморр. вен)

осложнения: кровотечение из вен пищевода и геморроидальных вен.

Спленомегалия. Асцит.

• Патологическое состояние, сопровождающееся активацией факторов свертывания (микротромбы) и фибринолизом (кровоизлияния и кровотечения).

ДВС-синдром = синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия потребления, тромбо-геморрагический синдром и

пр.)• Пусковой фактор:

• Mc Kay – США, 1950, смерть женщины в родах при отслойке плаценты.

• СССР – Н.К.Пермяков.

• Попадание в кровь веществ, содержащих «тканевой фактор» (ТФ), которые инициируют свертывание крови.

Причины развития ДВС-синдрома

Все виды шока (при шоке всегда есть ДВС, при ДВС шок есть не всегда).

Акушерская патология.

Тяжелые инфекции, сепсис.

Иммунный конфликт (переливание крови, пересадка органов и пр.).

Злокачественные опухоли.

Инфаркт миокарда.

Аутоиммунные болезни и пр.

Основы патогенеза ДВС-синдрома

Стадии ДВС-синдрома

гиперкоагуляция и сладж- синдром: микротромбы (Д+некрозы)

активация фибринолиза: геморрагический диатез, кровоизлияния, кровотечения

коагулопатия

потребления;

стадия восстановления.

Органы

мишени

-легкие,

-почки,

-печень,

-полиорганная

недостаточность.