44. Асистолия желудочков: диагностика, неотложная помощь.

Асистолия — прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности.

Виды остановки кровообращения:

• ритмы, подлежащие дефибрилляции: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами.

• ритмы, не подлежащие дефибрилляции: асистолия и беспульсовая электрическая активность (БЭА).

1. На ЭКГ — отсутствие электрической активности желудочков более 3 с. При этом крайне важно исключить «псевдоасистолию», обусловленную нарушением техники регистрации ритма, например отсоединением клеммы от электрода.

2. Резкое исчезновение пульса в крупных артериях. При помощи указательного пальца, приложенного к сонной артерии, определить этот симптом несложно.

3. Отсутствие тонов сердца. Отмечается при прослушивании сердца, в том числе путем прикладывания уха к груди.

4. Падение артериального давления. Выявляется путем измерения давления обычным тонометром.

5. Расширение зрачков, которые перестают реагировать на свет. Данный признак начинает быть заметным через 45 секунд после прекращения кровоснабжения мозга. Наиболее сильно расширены зрачки через 1 минуту и 45 секунд.

6. Отсутствие дыхания. Путем поднесения зеркала к носу можно точно определить, дышит больной или нет (при дыхании на зеркале появляются следы запотевания).

7. Побледнение, серость лица. Данный симптом связан с прекращением циркуляции крови.

8. Потеря сознания. Когда привести человека в чувство не удается дольше 25 секунд, это может означать остановку сердца.

Помощь: Начать СЛР 30:2 и ввести адреналин 1 мг, как только будет обеспечен доступ (внутривенный или внутрикостный). После 2-х мин СЛР проверить ритм по кардиомонитору, затрачивая на это минимальное время. При выявлении асистолии - продолжить СЛР, вводить адреналин 1 мг каждые 3-5 мин. внутривенно или внутрикостно. После введения лекарств в периферическую вену ее следует промыть не менее чем 20 мл солевого раствора и поднять на 10 - 20 сек. для ускорения доставки препарата в центральный кровоток. Амиодарон необходимо вводить в центральную или крупную периферическую вену на разведении 5% глюкозой до объема 20 мл. Не вводить лидокаин, если до этого использовался амиодарон.

45. Отек легкого: диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Диагностика: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет. участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межреберных промежутков и подключичных ямок; вынужденное сидячее положение (ортопноэ); тревога, страх смерти; цианотические, холодные кожные покровы, обильное потоотделение («холодный пот»); - тахикардия, тоны сердца ослаблены, «ритм галопа», боли в области сердца, падение АД. При интерстициальном отеке легких (сердечной астме): - шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор); - аускультативно: на фоне ослабленного дыхания – сухие, иногда скудные, мелкопузырчатые хрипы; При альвеолярном отеке легких: - кашель, вначале сухой, затем с отхождением пенистой мокроты, обычно, розового цвета; - в тяжелых случаях – апериодическое дыхание Чейна-Стокса; - аускультативно – влажные разнокалиберные хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах и постепенно распространяющиеся к верхушкам легких.

Неотложка: – усадить больного с опущенными ногами в положение ортопноэ, удалить съёмные протезы изо рта, давать нитроглицерин (0,005-0,01 под язык) каждые 5 минут;

– наложить венозные жгуты в верхней трети бёдер (с сохранением пульсации периферических артерий стоп);

– диуретики быстрого действия (лазикс 40-160 мг в/в, до 400 мг);

– оксигенотерапия с подачей 100% увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт или другой пеногаситель, с помощью носового катетера или маски;

По возможности, провести следующие лечебные мероприятия:

– морфина сульфат 1% р-р 0,5-1 мл (при отсутствии нарушений ритма дыхания) + дроперидол 0,25% р-р 2-4 мл, атропин 0,1% рр 0,5 мл в/в;

– нитроглицерин (в/в капельно по 5-10 мг/мин под контролем уровня АД – оно должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт.ст.) для разгрузки малого круга кровообращения;

– в тех случаях, когда отёк лёгких осложняется гипертоническим кризом, можно в/в ввести 5% раствор пентамина 0,3-0,5 мл под контролем АД в сочетании с лазиксом, или использовать нитроглицерин в/в;

– после купирования отёка лёгких – срочная транспортная эвакуация реанимобилем скорой помощи.

Критерии купирования отека легких: а) уменьшение одышки и снижение частоты дыхания до 22-26 в минуту; б)

исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов по передней поверхности легких; в) уменьшение цианоза; г)

отсутствие рецидива приступа при переводе больного в горизонтальное положение; д) стабилизация гемодинамики.

46. Острый гломерулонефрит. Современные представление об этиологии и патогенезе. Классификация. Основные клинические синдромы. Диагностика (лабораторная и инструментальная). Течение, исходы, прогноз, МСЭ, лечение, профилактика и диспансеризация.

Острый гломерулонефрит - острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы) и клинически, как правило, проявляющееся остронефритическим синдромом.

Этиология. Острые бактериальные инфекции  β-Гемолитический стрептококк группы А. Обычно заболевание вызывают так называемые нефритогенные штаммы: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 и 60. Гломерулонефрит развивается через 10-12 дней после острого стрептококкового фарингита или кожной инфекции.  Стафилококки и пневмококки. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов. Острые вирусные инфекции - вирусы гепатита В, С, varicella-zoster, кори, ECHO, Коксаки, краснухи, ВИЧ. Паразитарные инвазии - возбудители токсоплазмоза, малярии, шистосомоза, трихинеллёза

Патогенез. Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считают образование и/или фиксацию в почках иммунных комплексов. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к Активация системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов→ завершение реакции повреждения базальной мембраны, активация фибробластов на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток, склерозирование и хронический гломеруло.

Классификация.

По нозологическому принципу: первичный (идиопатический) гломерулонефрит (ГН) – 85%, этиология неизвестна; вторичный – 15% (при системных заболеваниях, заболеваниях печени, лекарственный и др.).

По течению: острый (потенциально с исходом в выздоровление); подострый (с бурным, часто злокачественным течением и развитием ОПН); хронический (с прогрессирующим течением и исходом в ХПН).

По морфологическому принципу:

I. Пролиферативные:

1. Диффузный пролиферативный эндокапилярный (острый инфекционный)

2. Экстракапилярный (диффузный с полулуниями, быстропрогрессирующий)

3. Мембранозно-пролиферативный

4. Мезангиально-пролиферативный (Ig нефропатия, болезнь Берже)

II. С минимальными изменениями

III. Мембранозный

IV. Фокально-сегментарный гломерулосклероз

V. Склерозирующий (фибропластический)

По активности: ремиссия; активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание АД и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности).

Клиника. разнообразна: проявления варьируют от бессимптомной микрогематурии до развернутого остронефритического синдрома, характеризующегося развитием макрогематурии, отеков, артериальной гипертензии (АГ), протеинурии (от минимальной до нефротического уровня), нарушением функции почек (в том числе, быстропрогрессирующим). Отеки – основная жалоба большинства пациентов. Генерализованные отеки наблюдаются в основном у детей, для взрослых характерны отеки на лице и лодыжках. Основные причины отеков – снижение фильтрации в результате повреждения клубочков, задержка натрия. Примерно у 5-10% больных развивается отек паренхимы почек, проявляющийся тупыми болями в пояснице, возможна визуализация отечной паренхимы почек при УЗИ.

Уменьшение объема выделяемой мочи также связано со снижением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости. При типичном течении ОПСГН олигурия преходящая, объем мочи увеличивается через 4-7 дней с последующим быстрым исчезновением отеков и нормализацией АД.

Артериальная гипертензия развивается у 50-90% больных. основная причина ее развития – увеличение объема циркулирующей крови, связанное с задержкой натрия и жидкости, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

Гематурия – обязательный симптом ОПСГН. У 30-50% больных наблюдается макрогематурия, у остальных – микрогематурия, которая может быть единственным проявлением заболевания и сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. В свежесобранных образцах мочи обнаруживают эритроцитарные цилиндры. и (моча имеет вид "мясных помоев")

Протеинурия может быть различной степени выраженности, однако, протеинурия нефротического уровня выявляется редко, преимущественно у взрослых. Лейкоцитурия обнаруживается примерно у 50% больных, как правило, при стерильных посевах мочи, обусловлена преимущественно лимфоцитурией, реже в сочетании с нейтрофилурией, держится недолго – 1-2 недели.

Цилиндрурия – обнаруживают эритроцитарные, гранулярные, и лейкоцитарные цилиндры.

Диагностика. Положительные результаты посевов на стрептококк группы А обнаруживаются только у 25% больных с инфекцией носоглотки или кожи, поскольку ОПСГН возникает через несколько недель после острой стрептококковой инфекции. Характерная динамика титра антистрептококковых антител (АСЛ-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, анти-ДНК-азы В, анти-НАД): повышение через 1 неделю после начала инфекции, с достижением пика через 1 месяц и постепенным возвращением к исходному уровню в течение нескольких месяцев.

Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия (лимфоцитурия). Относительная плотность не снижена.  Анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- и макрогематурия), лейкоцитурия (лимфоцитурия), эритроцитарные цилиндры.  Анализ мочи по Зимницкому демонстрирует сохранение концентрационной способности почек.  Антистрептококковые факторы. Обнаружение антистрептолизина О, антистрептококковой гиалуронидазы.  Проба Реберга-Тареева может выявить снижение скорости клубочковой фильтрации.  Определение суточной протеинурии - количественный метод, учитывающий суточный диурез, позволяет более точно оценивать динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения. УЗИ. Размеры почек при УЗИ не изменены или слегка увеличены (в норме длина 75-120 мм, ширина 45-65 мм, толщина 35-50 мм), выявляют отёчность ткани почек. Чашечно-лоханочная система не изменена.

Течение. Сроки нормализации анализов мочи различны. Гематурия, как правило, исчезает через 3-6 месяцев. Протеинурия снижается медленнее; у 15% следовая протеинурия может сохраняться более года. В тяжелых случаях протеинурия нефротического уровня может персистировать до 6 месяцев и более, даже после исчезновения гематурии), что требует начала терапии стероидами. Рецидивы ОПСГН наблюдаются крайне редко и могут быть обусловлены длительным персистированием антител к нефритогенным антигенам стрептококка.

Исходы. Осложнения острого гломерулонефрита развиваются довольно редко, но представляют серьёзную опасность для жизни больного. Возникают острая сердечная недостаточность (отёк лёгких), ОПН, эклампсия, кровоизлияние в головной мозг, внезапные нарушения зрения в виде преходящей слепоты (следствие ангиоспазма и отёка сетчатки).

Прогноз. Ближайший прогноз при ОПСГН, в целом, благоприятный. У детей и взрослых угрожающие жизни осложнения отечного синдрома и эклампсия встречаются редко. У пациентов пожилого возраста в остром периоде ОПСГН значительно чаще, чем в общей популяции, наблюдаются одышка, застойные явления в легких, острая сердечная недостаточность, ОПН и смерть.

МСЭ. ОГН при хронизации болезни, ПГН, ХГН с непрерывным рецидиви-рованием, текущий НС, прогрессирующая или высокая АГ (III степень по классификации ВОЗ — МОГ), внепочечные осложнения заболевания или лечения, впервые выявленная или прогрессирующая терминальная ХПН.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

ХБП 3Б стадии, СКФ 44 - 30 мл/мин/1,73 м2.

Нефротический/нефритический синдромы при неэффективности лечения с умеренно выраженными нарушениями функций организма.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

ХБП 4 стадии, СКФ 29 - 15 мл/мин/1,73 м2, подготовка к диализу.

ХБП 5 стадии (СКФ ниже 15 мл/мин/1,73 м2) при отсутствии осложнений диализа.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

ХБП 5 стадии, СКФ ниже 15 мл/мин/1,73 м2, при наличии осложнений со значительно выраженными нарушениями функций организма.

Лечение. Режим – постельный при выраженных отеках, макрогематурии, умеренной/тяжелой АГ, сердечной недостаточности (обычно в первые 3-4 недели). При улучшении состояния режим постепенно расширяют.

• Диета: o с ограничением потребления соли, с ограничением белка до 0,5 г/кг/сут.

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности возбудителя. Наиболее часто назначают препараты пенициллинового ряда бензилпенициллином по 1000 000-2 000 000 ЕД/сут в течение 7-10 дней.. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии.

При отеках и АГ патогенетически обосновано назначение мочегонных средств, препаратами выбора являются петлевые диуретики, которые, увеличивая натрийурез и фильтрацию, уменьшают задержку жидкости и выраженность отеков и АГ. При высокоактивном течении ОПСГН (нефротический синдром, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, наличие более 30% полулуний в биоптате) предлагается терапия глюкокортикостероидами. Цитостатические средства назначают либо при неэффективности глюкокортикоидов, либо при наличии противопоказаний к их назначению.

Профилактика. Профилактика сводится к лечению острых инфекционных заболеваний, устранению очаговой инфекции в полости рта, носоглотке, миндалинах. Надо избегать сильных переохлаждений тела. Необходимо закаливать организм и повышать его иммунитет. При выздоровлении противопоказана тяжелая физическая работа. Беременность и роды нежелательны в течение трех лет после заболевания. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит должны находиться под диспансерным наблюдением.

Диспансеризация. Больных острым гломерулонефритом после выздоровления ставят на диспансерный учёт. Срок наблюдения 2 года. В течение 6 мес после выписки пациент должен посещать врача 1 раз в месяц. Обязательны общие анализы мочи и крови ежемесячно, 1 раз в 3 мес определяют концентрацию общего белка, креатинина и холестерина в крови, также необходимо проведение анализа мочи по Нечипоренко. В течение 2 лет после выздоровления противопоказаны тяжёлый физический труд (в том числе длительное пребывание на ногах), работа в низко- или высокотемпературных условиях, контакт с вредными химическими веществами. В течение 1 года не рекомендованы купание, длительная ходьба, подвижные игры.