Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОТв Госпитт.docx
Скачиваний:
63
Добавлен:
16.06.2022
Размер:
5.19 Mб
Скачать

47. Хронический гломерулонефрит. Клиническая морфология гломерулонефрита. Лабораторные методы исследования. Течение и исходы заболевания. Лечение мсэ, диспансеризация, вторичная профилактика.

Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами, приводит к воспалению клубочка, а также других компонентов почечной паренхимы с тенденцией к прогрессированию и переходом в нефросклероз и развитием синдрома хронической почечной недостаточности.

Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией (>3,5г/сут), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки <25г/л), гиперлипидемией и отеками.

Хронический нефритический синдром включает протеинурию (<2,5г/сут), гематурию (акантоциты >5%), умеренные отеки/или артериальную гипертензию, продолжающиеся в течение длительного времени.

Клиника. Гипертоническая форма. Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли, нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания.

Гематурический вариант. Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипертензия) отсутствует. ХПН развивается медленно.

IgA-нефропатия (болезнь Берже). Наиболее частый клинический вариант (50-60% всех случаев. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочнокишечной инфекцией. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы.

Нефротическая форма. суточная протеинурия выше 3,5 г (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии (могут быть выражены в различной степени). Диагностика. Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома - изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН. Следующий этап - пункционная биопсия почек для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения.

Течение и исход.

Лечение. Диета сбалансированная, адекватное введение белка (1,5-2г/кг), калораж по возрасту; При наличии отеков и АГ ограничение употребления натрия хлорид (поваренной соли) < 1-2г/сут; Дозированная физическая активность по 30 минут 5 раз в неделю.

При наличии персистирующей гломерулярной гематурии без или с протеинурией до 1г/сут показана нефропротективная терапия в виде антигипертензивных препаратов из группы иАПФ или БРА. Лечение дебюта. Метилпреднизолон 0,6-0,8мг/кг/сут или преднизолон 0,5-1мг/кг/сут. Лечение рецидива. У 50-75% пациентов, ответивших на стероидную терапию встречаются рецидивы. При рецидиве назначается Преднизолон в дозе 60 максимум 80мг/сут в течение 4-х недель с последующим снижением по 5 мг каждые 3-5 дней до полной отмены в течение 1-2 мес. алкилирующие агенты (циклофосфамид), антиметаболиты (микофеноловая кислота, мофетила микофенолат), ингибиторы кальцинейрина (циклоспорин-А или Такролимус), Ритуксимаб – химерическое моноклональное антитело, используется для лечения различных морфологических вариантов НС. Рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от выше проведенной терапии. Антикоагулянты и антиагреганты Эти группы препаратов применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженными функциями почек. Дипиридамол применяют по 400-600 мг/сут, клопидогрел - по 0,2-0,3 г/сут. МСЭ. ОГН при хронизации болезни, ПГН, ХГН с непрерывным рецидиви-рованием, текущий НС, прогрессирующая или высокая АГ (III степень по классификации ВОЗ — МОГ), внепочечные осложнения заболевания или лечения, впервые выявленная или прогрессирующая терминальная ХПН.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

ХБП 3Б стадии, СКФ 44 - 30 мл/мин/1,73 м2.

Нефротический/нефритический синдромы при неэффективности лечения с умеренно выраженными нарушениями функций организма.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

ХБП 4 стадии, СКФ 29 - 15 мл/мин/1,73 м2, подготовка к диализу.

ХБП 5 стадии (СКФ ниже 15 мл/мин/1,73 м2) при отсутствии осложнений диализа.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

ХБП 5 стадии, СКФ ниже 15 мл/мин/1,73 м2, при наличии осложнений со значительно выраженными нарушениями функций организма.

Диспансеризация. латентная формаосмотр 2 р/год, обследование в том же объеме, как и при ОГН, дополнительно- глазное дно, ЭКГ. Нефротический и смешанный ХГН - осмотр 4 раза в год. Целесообразны

ежегодные плановые госпитализации.

Вторичная профилактика. Вторичная профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предотвращение обострений, рациональное лечение и профилактику простудных инфекций. Хотелось бы подчеркнуть, что в этом случае следует учитывать индивидуальную непереносимость пациентом тех или иных лекарственных препаратов, продуктов питания, а также других потенциальных аллергенов, способных вызвать обострение и осложнение патологического процесса.