90. Спонтанный пневмоторакс: диагностика, неотложная помощь.

Спонтанный пневмоторакс (СП) – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с травмой легкого и врачебными манипуляциями.

Диагностика. Развитие, обычно, на фоне хронического заболевания легких: туберкулез, буллезная болезнь, ХОБЛ, онкозаболевание и др.

Наибольшую опасность для жизни и трудности для диагностики представляет спонтанный клапанный пневмоторакс, при котором расстройства дыхания и кровообращения быстро прогрессируют. Его клинические признаки: – внезапная интенсивная боль в грудной клетке; – одышка, вплоть до удушья, сухой кашель, двигательное беспокойство; – дыхание поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, положение больного в ортопноэ; – бледность, цианоз; – тахикардия, снижение АД, обильный пот; – пораженная сторона отстает в акте дыхания, межреберья выбухают.

Неотложка. – обеспечить покой в положении сидя или полулёжа, наложить повязку на рану;

– перевод травматического клапанного пневмоторакса в закрытый, путём наложения тугой повязки на рану, пунктировать плевральную полость толстой иглой во 2 межреберье по среднеключичной линии. Воздух аспирируется шприцем, присоединенным переходником к игле, либо к игле присоединяется резиновая трубка, другой конец которой опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, которая опущена в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки;

– промедол 2% р-р 1-2 мл (или морфин 1% р-р 1 мл) + димедрол 1% р-р 1-2 мл (или супрастин 2% р-р 2 мл, или пипольфен 2,5% р-р 2 мл); анальгин 50% р-р 2-4 мл в/в;

– оксигенотерапия; Показаны препараты, уменьшающие кашель (кодеин по 0,02 г внутрь).

91. Хронический бронхит. Этиология и патогенез. Классификация хронического бронхита. Клиническая картина в зависимости от формы, стадии, фазы процесса. Диагностические критерии болезни. Лечение, профилактика. Прогноз. МСЭ, диспансеризация.

Хронический бронхит – хроническое диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, проявляющееся продуктивным кашлем, продолжающемся не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность.

Патогенез. Воздействие эндо- и экзогенных факторов → гиперплазия бокаловидн.клеток и бронх.желез → гиперсекр.слизи и измен.ее свойств → воспал. слиз. обол. бронхов, метаплазия и атрофия эпителия → наруш. бронхиал. проходимости и дренажной функции.

Классификация. Единой классификации хронического бронхита нет.

По характеру воспаления выделяют: • катаральный; • гнойный. катарально-гнойный

По фазе заболевания: • обострение; • ремиссия.

По патогенезу: первичный; вторичный.

По клинико-функциональной характеристике: необструктивный; обструктивный;

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, возможные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность.

Клиника. Жалобы и анамнез: В анамнезе факторами риска развития и обострения хронического бронхита могут быть: • наличие вредных привычек (курение), • воздействие физических и химических факторов (вдыхание пыли, дыма, окиси углерода, сернистого ангидрида, окислов азота и других химических соединений), • климатические факторы (сырой и холодный климат) • сезонность (осень, зима, ранняя весна) • аллергические заболевания и иммунодефицитные состояния, • вирусная инфекция (обычно имеет значение как причина обострения) • генетические факторы, конституциональная предрасположенность.

Основные жалобы: • начало хронического бронхита постепенное: утренний кашель с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает беспокоить в течение суток, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным; • мокрота слизистая, в периоды обострения – слизисто-гнойная или гнойная; • в периоды обострения появляется и прогрессирует одышка; При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота выделяется в небольшом количестве. • в периоды обострения могут возникать озноб, субфебрильная температура; • общая слабость, недомогание.

Диагностика. при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (в период обострения). • в общем анализе крови – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; • при наличии мокроты обязательно 3-х кратное исследование на БК для исключения туберкулеза легких. Рентгенологическое исследование. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца.

Лечение. Убрать провоцирующий фактор, обильное питье, леч физ-ра, увлажнение воздуха. При бронхиальной обструкции показаны бронходилататоры. Наилучшим эффектом обладают короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол) и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в виде раствора для ингаляций через небулайзер или аэрозоля до 4-6 раз/сутки. При наличии вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты различного механизма действия (амброксол, бизолвон, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин) внутрь, инъекционно или в виде ингаляций через небулайзер (при наличии соответствующей формы выпуска). При сохранении затяжного кашля и появлении признаков гиперреактивности дыхательных путей возможно применение противовоспалительных нестероидных препаратов (фенспирид), при неэффективности их – ингаляционные глюкокортикостероидные препараты (будесонид, беклометазон, флютиказон, циклесонид и др.), в том числе через небулайзер (суспензия будесонида). При наличии бактериального обострения хронического бронхита назначаются антибактериальные препараты. Среди антибактериальных препаратов используют амоксициллины (в том числе «защищенные» амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам) макролиды. Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др. Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания. Прогноз. Течение и прогноз заболевания определяются формой ХБ. 1. При ХНБ (хронический необструктивный бронхит) различают два варианта течения: а) функционально стабильный, при котором ХНБ протекает без клинико-функциональных признаков обструкции бронхов; б) функционально нестабильный, в процессе эволюции которого прослеживается лабильность (в пределах нормы) показателей вентиляционной способности легких, появление преходящих обструктивных нарушений на уровне дистальных бронхов (снижение МОС75, сухие высокотональные хрипы) в первые дни обострения с положительной динамикой на фоне симптоматического лечения (ингаляции бронхолитических препаратов). Функционально нестабильный вариант течения ХНБ при отсутствии профилактики может перейти в ХОБ. В целом прогноз ХНБ относительно благоприятный. МСЭ. III группа: необходимость снижения квалификации или объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК: ХНБ и ХАБ с частыми длительными обострениями; ХОБ с ДН I — II или II ст. и СН 0—I ст. II группа: могут работать в специально созданных условиях (труд при минимальных физических нагрузках в теплом хорошо вентилируемом помещении): ХОБ с ДН II ст. и СН I ст. при частых длительных обострениях; ХОБ с ДН II—III ст. в сочетании с СН II ст. независимо от характера течения заболевания. I группа: ХОБ, тяжелое течение, осложненный ДН III ст. и СН IIБ—III ст., при нуждаемости больных в постоянном постороннем уходе. Диспансеризация. Диспансерное наблюдение 2 раза в год. 92. Приступ бронхиальной астмы, диагностика, неотложная помощь. Приступ бронхиальной астмы – приступ удушья с затрудненным и удлиненным выдохом, вызываемый спазмом мускулатуры мелких бронхов. Диагностика. Легкая степень – одышка при ходьбе, пациент может лежать, может быть слегка возбужден, говорит предложениями, частота дыхания увеличена, участие вспомогательной мускулатуры отсутствует, свистящие хрипы умеренные (при выдохе), частота сердечных сокращений (ЧСС) менее 100.   Средняя степень – при разговоре, приеме пищи одышка, пациент предпочитает сидеть, разговор отдельными фразами, обычно возбужден, частота дыхания увеличена, участвует вспомогательная мускулатура, имеются громкие дистанционные хрипы, ЧСС – 100-120. Тяжелая степень – одышка в покое, ортопное, разговор словами, пациент обычно возбужден, частота дыхания более 30 в 1 мин, участвует вспомогательная мускулатура, дистанционные хрипы, ЧСС более 120. Период обратного развития проявляется отделением в конце приступа вязкой «стекловидной» мокроты, уменьшением и прекращением одышки, нормализацией аускультативной картины в легких. Аускультативно в лёгких по всем полям определяются сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе часто ощущаемые и на расстоянии (так называемые «дистанционные хрипы»), перкуторно – коробочный звук. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышено. Неотложка. -Освободить пациента от стесняющей одежды, расстегнуть ворот рубашки. -Обеспечить доступ свежего воздуха. -Применение имеющегося у пациента карманного ингалятора (сальбутамол, фенотерол) – можно повторять 3-х кратно с интервалом в 20 мин. – оксигенотерапия; массаж (при возможности, вибрационный) грудной клетки; – 2-адреномиметики (сальбутамол, беротек, беродуал и др.) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин. в течение часа; – при отсутствии ингаляционных 2-адреномиметиков: – адреналин (0,2-0,3 мл 0,1% раствора п/к детям, 0,3 мл – взрослым при весе менее 60 кг, 0,4 – при весе 60-80 кг, 0,5 мл – при весе более 80 кг); – ИЛИ тербуталин в дозе 0,5 мл 0,05% в/м; можно повторить 1-2 раза через 20-30 минут; – ИЛИ эфедрин 0,5 мл 5% р-ра (или алупент 0,5-1,0 мл 0,05% р-ра п/к – не использовать при артериальной гипертензии или заболеваниях сердца); – ИЛИ приём внутрь одного из препаратов: теофедрин или антасман (1/2-1 табл., предварительно размельчив); изадрин (алупент) – 1 табл. под язык; эуфиллин одновременно с эфедрином (по 1 табл.); – при отсутствии эффекта через 15-30 мин. ввести: – эуфиллин 5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида; – ИЛИ баралгин 5 мл в/в медленно (под контролем АД); – при неэффективности эуфиллина: – глюкокортикоиды, например, преднизолон 60-90 мг или гидрокортизон 125 мг в/в. Отсутствие эффекта свидетельствует о развитии астматического статуса (или ошибочной диагностике причины астмы) и требует интенсивной терапии в условиях стационара. 93. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Симптоматология в различные периоды болезни с учетом клинико-морфологической характеристики. Осложнения, исходы, лечение, прогноз, профилактика, МСЭ. Крупозная пневмония - воспалительное заболевание легочной ткани, вызываемое пневмококком. Характерируется тяжестью течения, острым началом (классическая крупозная пневмония), массивностью поражения (долевая плевропневмония). Этиология. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella (Пневмония Фридлендера) обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. Патогенез. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения. инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма). Клиника. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится от 2 до 4 дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол эритроцитов и полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина, т.е. экссудат является фибринозно-геморрагическим. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением эритроцитов в экссудате, который становиться фибринозно-гнойным из-за появления в нем большого количества нейтрофилов. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментативным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением просвета альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Крупозная пневмония начинается внезапно с озноба и повышения температуры до 39—40°. Отмечаются боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле или глубоком дыхании, кашель вначале сухой, иногда мучительный, но уже к концу первого дня появляется тягучая мокрота, отделяемая с трудом. Иногда мокрота содержит прожилки крови или имеет ржаво-кровянистый цвет. На губах, вокруг носа — герпес. На лице больного заметен лихорадочный румянец. Дыхание учащено до 30 и более в 1 мин. При дыхании отмечается раздувание крыльев носа. Больной занимает вынужденное положение на больном боку, так как при этом ограничиваются дыхательные движения больной половины грудной клетки, уменьшаются боли, облегчается дыхание здорового легкого. Над областью воспаления отмечается вначале тимпанический оттенок перкуторного звука, переходящий в притупление; выслушивается более грубое бронхиальное дыхание, крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы и нередко шум трения плевры. К общим симптомам токсикоза относятся: головная боль, бессонница, бред. Пульс учащается до 100—120 ударов и больше, артериальное кровяное давление немного снижается или остается в норме. Над верхушкой сердца может прослушиваться систолический шум. В начале болезни может быть тошнота, рвота, иногда субиктеричность склер. В крови — лейкоцитоз (15 000—20 000 в 1 мм3 и выше), увеличение палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение числа эозинофилов, СОЭ ускорена. Температура держится на высоких цифрах в течение 5—7 дней, затем в течение одних суток быстро снижается (критическое падение температуры) до нормальных цифр, иногда даже ниже нормы. Рентген: при поражении верхней правой доли затемнение имеет резкие границы, при локализации процесса в средней доле получается затемнение средней и нижней части правого легочного поля, синус остается свободным. Характерно:острое начало,цикличность,стойко высокая Т с критическим падением,отчетливость аускультат и перкуторн изменений в легких,ржавая мокрота. Осложнения. Легочные осложнения крупозной пневмонии: а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов) б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис. Исход. Многочисленные исследования типажа (определение типа) показали, что клиническое течение и исход крупозной пневмонии в значительной мере находятся в зависимости от типа возбудителя. Лечение. Постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов и питья (фруктовые соки, лимонад, чай). Основным является применение сульфаниламидов и особенно антибиотиков. Сульфаниламиды назначают внутривенно (5-10 мл 10% раствора этазола) и внутрь, всего на курс 24-28 г. Применение их требует обильного щелочного питья: возможно появление кристаллурии. Из антибиотиков прежде всего показан пенициллин (наиболее эффективен в отношении пневмококков и стрептококков) в дозах от 600000 до 1- 1,5000000 ЕД в сутки. Ампициллин (а-аминобензпенициллин) выпускается в виде ампициллинтригидрата (в таблетках или капсулах) и назначается по 250-500 мг три-четыре раза в сутки. Прогноз. Прогноз в случаях неосложненных большей частью благоприятен. В каждом данном случае он определяется соотношением между вирулентностью инфекции и иммунобиологическим состоянием организма, в первую очередь состоянием сердечно-сосудистой системы. Падение сосудистого тонуса представляет наибольшую опасность для больных крупозной пневмонией; именно неустойчивостью сердечно-сосудистой системы у людей преклонного возраста, у алкоголиков и у лиц истощенных определяется тяжесть течения крупозной пневмонии. Этим же определяется роковое значение крупозной пневмонии для сердечных больных, заболевающих пневмонией в период декомпенсации. Профилактика. Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. МСЭ. 94. Очаговые пневмонии. Этиология. Патогенез очаговых пневмоний. Классификация. Осложнения. Исходы, лечение, прогноз, профилактика, МСЭ. Очаговая пневмония — это вариант пневмонии с локализацией воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани, в пределах мелких структурных единиц легкого – долек. Очаговая пневмония обычно развивается как осложнение ОРВИ или острого трахеобронхита. Клиническая картина в этом случае может быть «стертой» и напоминать затяжное течение бронхита. Этиология. Микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии,химические и физические факторы. Патогенез. аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Классификация. По этиологии: • бактериальная (в то числе, вызванная атипичными бактериями); • вирусная; • грибковая; • паразитарная; • смешанная По морфологии: • очаговая — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1–2 см; • очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) — неоднородная массивная пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными процессами и экссудативным плевритом; • сегментарная — границы повторяют анатомические границы одного сегмента; • полисегментарная — границы инфильтрации повторяют анатомические границы нескольких сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка легкого (ателектатический компонент); • лобарная (долевая) — инфильтрация охватывает долю легкого. Вариантом течения долевой пневмонии является крупозная пневмония; • интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая форма пневмонии, которая развивается у больных с ИДС. По течению: • острая — длительность до 6 недель; • затяжная — длительность более 6 недель. По тяжести: • средней тяжести; • тяжелая Осложнения. плеврит; • полостные образования, абсцесс; • пневмоторакс, пиопневмоторакс; • бактериальный шок Исходы. Лечение. Если очаговая пневмония является симптомом основного заболевания (тиф, пороки сердца), следует лечить последнее. Кроме того, применяют банки на грудную клетку, сульфаниламидные препараты, пенициллин. При затянувшихся формах полезно сочетание разных антибиотиков, например, пенициллина и стрептомицина. При резком мучительном кашле — успокаивающие средства: кодеин, дионин. При затруднении отделения мокроты — отхаркивающие микстуры (из корня алтея, ипекакуаны и др.). Прогноз. Перестраивающая терапия может вызвать даже на короткое время обострение процесса, однако в дальнейшем наступает улучшение и выздоровление. Профилактика. Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов. С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения. МСЭ. Срок восстановления трудоспособности связан с тяжестью и характером перенесенной пневмонии. В случаях, когда очаговая пневмония возникла в связи с гриппом или протекала как простудное заболевание, выписка на работу производится не ранее чем через 7—10 дней после того, как наступила нормальная температура, при хорошем общем самочувствии, хорошем составе крови и ликвидации местных патологических изменений. 95. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматология, значение рентгенологического и эндоскопического исследования в раннем выявлении бронхоэктазов. Диагностические критерии осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз, профилактика, диспансеризация. МСЭ. Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого. Этиология. В подавляющем большинстве наблюдений БЭ относится к приобретенным заболеваниям и обусловлена процессами, сопровождающимися локальным нарушением проходимости бронхов вплоть до ателектаза сегментов или доли: пневмонией, бронхитами, корью, коклюшем, гриппом, туберкулезным бронхоаденитом, опухолями. Появлению бронхоэктазов способствуют врожденная или приобретенная слабость структурных компонентов стенки бронхов, расстройство ее моторики, муковисцидоз и кистозный фиброз поджелудочной железы. Классификация. Классификация бронхоэктатической болезни: 1) По этиологии бронхоэктазов: - врожденные (в сочетании с другими пороками развития: синдром Зиверта-Картагенера – бронхоэктазы в сочетании с обратным расположением внутренних органов и пансинуситом; - приобретенные (предрасполагающие факторы: корь, коклюш, пневмония, бронхит, синуит, туберкулез, травма, аспирация). 2) Этиопатогенетическая классификация : - постинфекционные (инфекции нижних дыхательных путей у детей, абсцедирующие пневмонии у взрослых, туберкулез; аденовирусная инфекция, коклюш, корь; другие инфекции дыхательных путей); - обструктивные (инородное тело, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей); - ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров, дыма, включая термические повреждения); - аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационные пневмонии, санационные процедуры); - генетически детерминированные (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга); - врожденные аномалии – дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость); - первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов); - дефицит или аномалии α1-антитрипсина; - хронические диффузные заболевания легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз); - идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит); 3) По распространенности: - локализованные (односторонне поражение); - диффузные (двустороннее поражение). 5) По наличию ателектаза легкого: - без ателектаза; - с ателектазом. 6) Стадии заболевания: - I (начальная); - II (нагноения бронхоэктазов); - III (деструкции). 7) По клиническому течению: - фаза обострения; Патогенез. Клиника. Кашель с гнойной трехслойной мокротой (до 50 мл,при обострении 300-500 мл), Ежедневная продукция слизистогнойной вязкой мокроты, Кашель на протяжении нескольких месяцев и даже лет, риносинусит, одышка, кровохарканье, плеврическая боль. Начальная стадия. Обусловлена несформированными бронхоэктазами и проявляется клиникой бронхита (непостоянный кашель со слизистогнойной мокротой). При компьютерной томографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия нагноения бронхоэктазов. Обусловлена появлением гноя в бронхах. В фазу обострения заболевания проявляется фактически клиникой острого легочного нагноения. Может быть подразделена на 2 периода: а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний; б) заболевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни: постоянный кашель, с выделением гнойной мокроты до 200 мл/сут, нередко с кровохарканьем; обострения в виде бронхопневмоний 2-3 раза в год; гнойная интоксикация; дыхательная недостаточность; в легких выслушивается множество разнокалиберных сухих и влажных хрипов («скрип несмазанной телеги»); Стадия деструкции. Связана с переходом нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Может быть подразделена на 2 периода: а) тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией: гнойная мокрота до 500-600 мл/сут; часто кровохарканье (у 10-30% больных) и легочные кровотечения (у 10% больных); частично обратимые нарушения функции печени и почек; при компьютерной томографии множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; Диагностика. Рентген и эндоскопия. а) В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. При осмотре у больных бронхоэктатической болезнью на руках, реже на ногах обнаруживают пальцы в виде «барабанных папочек». Перкуторно находят умеренный тимпанит, обусловленный наличием сопутствующей эмфиземы легких. Дыхание над пораженным участком легкого жесткое, с бронхиальным оттенком, реже ослабленное с разнокалиберными звучными влажными хрипами преимущественно в нижних отделах легких. В ходе рентгенологического исследования в пораженном участке легкого находят тяжистый легочной рисунок, обусловленный сопутствующим бронхоэктатической болезни перибронхитом. На его фоне обнаруживаются ячеистые просветления и кольцевидные тени, соответствующие расширенным бронхам, а также видны зоны уплотнения легочной ткани. При мешотчатых и веретенообразных бронхоэктазах на бронхограммах выявляется характерная картина множественных полуокруглых теней, как правило, с верхними горизонтальными уровнями жидкости. Это картина т.н птичьих гнезд. Они обрисовываются в виде гроздевидных гнездных скоплений. ральной полости в случае наличия плевральных осложнений. Фибробронхоскопия. Позволяет определить локализацию дренирующего бронха, следить за его состоянием в ходе заболевания и осуществлять ряд лечебных мер. Необходима для забора содержимого бронхов (мокрота, гной из полости абсцесса, бронхо-альвеолярная промывная вода) на цитологическое, бактериологическое исследование, на выявление кислотоустойчивых микобактерий, чувствительность выделенной флоры к антибиотикам, взятие биопсии ткани, обтурирующей просвет бронха. Лечение. 1. Антибактериальная терапия. -часто используются пенициллины широкого спектра действия, аугментин, цефалоспорины Ш поколения, аминогликозиды. -парентерально. +++эндобронхиальные санации, т. е. лечебные бронхоскопии==у больных отсасывается гнойное содержимое и в просвет бронхов вводятся антибактериальные средства (например, 0,1% раствор фурациллина). 2. Обеспечение дренирования бронхоэктазов,: а) постуральный дренаж б — 8 раз в сутки, т. е. использование положения тела больного, когда дренирующий бронх имеет вертикальное направление; б) медикаментозное лечение — муколитики и бронхолитики (ингаляционные холинолитики, р.,— адреномиметики, теофиллины); в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего бронха и введением антимикробных средств и муколитиков (см. выше). 3. Инфузионная терапия,: а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы глюкозы 1 — 3 л/сут., препараты калия и магния); б) коррекция белкового обмена — белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), растворы аминокислот (полиамин, панамин), человеческий альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, донорская кровь; в) дезинтоксикационная терапия растворы декстранов (гемодез, реополиглюкин), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная интоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови). Иммунокорригирующая терапия: а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300—500мл через день, 3—5 раз в день); б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по 25 — 50 мл ежедневно или через день (5 — 7 инъекций); противогриппозный иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5 — 7 дней); стафилококковый у-глобулин 3 — 7 мл внутримышечно ежедневно или через день (5 7 инъекций). Эти препараты являются средствами пассивной иммунотерапии и используются при обострении болезни при выраженной интоксикации. Показания к хир. Настойчивые показания к хирургическому лечению возникают при наличии указаний в анамнезе и на момент госпитализации: - рецидивирующего кровохарканья; - легочного кровотечения; - пневмоторакса; - частых обострений заболевания и коротких ремиссиях (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет); - цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах. В большинстве случаев операция носит плановый характер. Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия. Профилактика. Специфические профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновение легочных нагноений, заключаются в устранении предрасполагающих факторов. 96. Плевриты. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Диагностическая и лечебная плевральная пункция. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Профилактика. МСЭ. Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и висцеральный. Плевральная жидкость: Удельный вес 1008-1015, цвет - соломенно-желтый, прозрачность - полная, невязкая, без запаха. Плеврит - собственно воспаление плевры, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии, сопровождающееся определенным симптомокомплексом с образованием на поверхности плевры или в ее полости выпота. Этиология. инфекционные и неинфекционные (асептические). Причины плевритов. 1) инфекционные заболевания, как правило, с первичным поражением легочной паренхимы (туберкулез, бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, паразитозы); 2) опухолевые болезни (,метастатические опухоли, лейкозы, синдром Мейгса); 3) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 4) диффузные заболевания соединительной ткани и ревматизм; 5) постинфарктный синдром; 6) заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); 7) механическая травма, электроожоги; 8) прочие редкие заболевания и причины (асбестоз, лекарственная аллергия, лучевая терапия и др.). Наиболее существенная роль в возникновении плевритов принадлежит инфекции. В инфицированном плевральном выпоте у больных с гнойным плевритом, как правило, выделяют несколько микроорганизмов, причем наряду с анаэробами, встречаются аэробные бактерии. Среди причин неинфекционных плевритов ведущее место,занимают опухоли плевры и легочная эмболия. Патогенез. воздействие на ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности и сенсибилизация организма с гиперергической реакцией со стороны плевры. При гнойных преобладает непосредственное воздействие болезнетворных возбудителей, обсеменяющих плевру. При туберкулезном плеврите иммунный механизм патогенеза встречается чаще, чем обсеменение плевры микобактериями. В патогенезе гнойных плевритов значительную роль играют наличие гнойных очагов , активация «дремлющей инфекции» после операций на органах грудной клетки. Транссудаты Транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы; поверхность лёгкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы. Экссудаты Экссудаты появляются при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности. Место воспаления обычно располагается сразу за висцеральной плеврой в самом лёгком, но иногда внутри средостения, диафрагмы или грудной стенки. Вторичное воспаление больших участков плевральной поверхности может приводить к быстрому образованию экссудата. Классификаиця. По этиологии Инфекционные (связанные с первичным поражением легочной паренхимы) ○ Специфические (туберкулезные) ○ Неспецифические: ■ Staphylococcus aureus (+) A- экссудат коричневый ■ Streptococcus pyogenes (+) A- экссудат бесцветный ■ Streptococcus pneumoniae (+) A ■ Enterobacteriaceae: (Escherichia coli (-) A, Klebsiella pneumoneae (-) A) ■ Proteus vulgaris (-) A ■ Облигатные анаэробы (Bacteroides (-) An, Fusobacterium (-) An, Peptococcus (+) An) ■ Грибы, вирусы, паразиты Неинфекционные: ● Опухолевые (мезотелиома плевры, метастатические опухоли, лейкозы, синдром Мейгса) ● Тромбоэмболия ветвей легочной артерии с инфарктпневмонией ● При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизм ● Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) ● Заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода) ● Механическая травма, ожоги ● Прочие редкие заболевания и причины (лучевая терапия, лекарственная аллергия, асбестоз и др.) ПО НАЛИЧИЮ ВЫПОТА: ■ Сухой (фибринозный); ■ Выпотной (экссудативный); ■ Слипчивый (отложение фибрина преобладает над выпотом). ПО ХАРАКТЕРУ ЭКССУДАТА: ■ Серозный или серозно-фибринозный; ■ Гнойный; ■ Геморрагический; ■ Эозинофильный; ■ Хилезный; ■ Псевдохилезный (холестериновый). В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ОТГРАНИЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭКСУДАТА: ■ Диффузный; ■ Осумкованный. ПО ТЕЧЕНИЮ: ■ Острый; ■ Хронический; ■ Рецидивирующий Диагностика. К основным (большим) критериям относятся:

1.  Клинико-рентгенологические признаки нарушения конгруентности плевральных листков и (или) образования в них спаечного (слипчивого) процесса,

2. Типичные плевральные боли в грудной клетке,связанные с актом дыхания,

3. Наличие шума трения плевры,

4. Рентгенологическое исследование: диафрагмальные сращения, затемнение синусов, затемнение полей верхушек легких, плоскостные затемнения, втяжение (особенно средостения), обызвествление.

5. Косвенные (клинико-рентгенологические) и прямые (торакоцентез, торакоскопия) признаки плеврального выпота,

6. Симптомы, связанные с давлением жидкости на легкое и органы средостения (одышка, тахикардия, дисфагия и др., исчезающие или уменьшающиеся в положении  на больном боку).

7. Выраженное притупление перкуторного звука с дугообразным повышением сбоку (линия Эллиса—Дамуазо), резкое ослабление или отсутствие перкуторного звука, отсутствие дыхательных шумов.

8. Рентгенологическое исследование (в том числе латероскопия): интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую верхнюю границу, соответствующую линии Эллиса—Дамуазо; при очень больших выпотах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в противоположную сторону

9. Извлечение из плевральной полости жидкости, имеющей клинико-лабораторные характеристики экссудата.

Лабораторные признаки активности воспалительного процесса, соответствующие основному заболеванию (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышение уровня альфа-2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина, повышение уровня сиаловых кислот и др.); при опухолевых плевритах признаки злокачественного заболевания по наличию опухолевых маркеров — карцино- эмбриональный антиген (СЕА), альфа-1-фетопротеин и др. Диагностическая лечебная и плевральная пункция. Лечебная или диагностическая плевральная пункция выполняется после предварительного обследования с определением уровня жидкости, который отмечается на коже метками. Если это воздух, прокол делается во втором межреберье ниже ключицы (пациент сидит лицом к врачу). Если это жидкость – между 7 и 8 ребром в промежутке между линией, проведенной от подмышки и края лопатки (пациент сидит боком). Лабораторное исследование плеврального содержимого включает измерение содержания общего белка и ЛДГ, исследование центрифугированного образца на клеточный состав. Затем проводят бактериологическое и цитологическое исследование, определяют содержание глюкозы и амилазы, рН. Когда предполагается или известна воспалительная природа выпота, может быть проведена игольная биопсия в начале плевральной пункции. Если обычные мероприятия не позволяют установить определённый диагноз, и игольная биопсия плевры даёт отрицательные результаты, то единственным методом точной диагностики может быть торакотомия с диагностической операцией на лёгких и биопсией поражённых участков. Лечение. Плевральная пункция Пока этиология процесса не установлена, наличие жидкости в плевральной полости - показание для её проведения. Жидкость необходимо удалить, отметить её объём и образец отослать в лабораторию для исследования. После плевральной пункции одышка может уменьшаться, но эта процедура создаёт риск пневмоторакса (при проколе плевры) или сердечно-сосудистого коллапса (при быстром удалении большого количества жидкости). Антибактериальная терапия Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. В идеальной ситуации возбудитель бывает известен на основании бактериологического изучения плевральной жидкости, что определяет выбор антибактериального препарата. Бактериоскопия мазка по Граму позволяет определить возбудитель ориентировочно (палочка или кокк, тип окраски по Граму). Посев и оценка чувствительности к антибактериальным препаратам указывают на перечень препаратов выбора. Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного лёгочного процесса. При тяжёлом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины третьего поколения в сочетании с клиндамицином. Лечение туберкулёзного плеврита проводится тремя и более туберкулостатиками одновременно. Мочегонные средства При значительном выпоте применяют диуретики. Обычно назначают фуросемид (20-80 мг в сутки на 2-3 дня) или его сочетание со спиронолактоном (100-200 мг в сутки на 2-3 приёма). Такие назначения необходимы также при сердечной недостаточности или циррозе печени. Противовоспалительные препараты Противовоспалительные препараты назначают при плевритах инфекционного происхождения, так же как и болезнях системы соединительной ткани и синдроме Дресслера. Они влияют на патогенез плеврита и купируют болевой синдром. Применяют НПВС (например, ибупрофен по 200 мг 3-4 раза в сутки) и глюкокортикоиды (преднизолон 40-60 мг в сутки внутрь с быстрым снижением дозы и отменой). Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведения эффективной антибиотикотерапии. Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое количество белых кровяных клеток и имеет рН выше 7,2, то процесс может быть излечен системным применением антибиотиков широкого спектра действия. Однако через несколько дней без адекватного дренирования большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится неэффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Физиотерапия В ранней стадии фибринозного плеврита рекомендуется полуспиртовые согревающие компрессы, электрофорез с хлоридом кальция. При экссудативном плеврите физиотерапию проводят в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью ускорения исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Рекомендуются электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия. После стихания острых явлений показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки. Показания к хир. При интраплевральной торакопластике широко вскрывается гнойная полость в плевре путём полного иссечения рёбер с межрёберными промежутками и пристеночными плевральными рубцами (торакопластика по Шеде). 97. Легочное сердце. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Принцип лечения больных легочным сердцем. Первичная и вторичная профилактика. Прогноз, МСЭ. http://window.edu.ru/resource/207/70207/files/metod_heart.pdf Легочное сердце — увеличение (гипертрофия,дилатация) правого желудочка сердца, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. О легочной гипертензии (ЛГ) говорят, когда давление в легочной артерии (ЛА) превышает установленные нормальные величины: ™ Систолическое – 26 – 30 мм рт.ст. ™ Диастолическое – 8 – 9 мм рт.ст. ™ Среднее – 13 – 20 мм рт.ст. Этиология. 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.) 2) первично влияющие на движение грудной клетки; (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.) 3) первично поражающие легочные сосуды. повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легочной артерии. Патогенез. Острое лёгочное сердце----имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повыш АД в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повыш проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого. Классификация. В данной классификации выделяют три стадии развития хронического легочного сердца: I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (син.: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка. Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, что определяется темпом развития легочной гипертензии. Диагносика. Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно дыхательной недостаточности (ДН), характерной для больных с хроническими воспалительными процессами в легких. Одышка при легочной гипертензии возникает в результате ограничения легочного кровотока, вызванного генерализованным спазмом артериол, уменьшением их просвета, микротромбозами и тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии, а также запустевания легочного сосудистого русла. Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной гипертензии. Боли в области сердца и за грудиной (так называемая « легочная грудная жаба»), которые не снимаются нитратами, а купируются ингаляцией кислорода или внутривенным введением теофиллина и, видимо, связаны с острым расширением ЛА, хотя могут быть связаны и с коронароспазмом. Цианоз (диффузный, теплый, серый), который является главным признаком дыхательной недостаточности и отражением уровня гипоксемии он начинает появляться при PaO2 < 60 мм. Отеки на ногах — одна из наиболее характерных жалоб больных с декомпенсированным легочным сердцем. Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. Гипертонический криз в легочной артерии (удушье, резкий цианоз, тахикардия, признаки прогрессирующей правожелудочковой недостаточности, в ряде случаев - легочное кровотечение). Объективно находят: Вздутие шейных вен (только на вдохе при ДН, на вдохе и выдохе при ДН и СН). Признаки гипертрофии и дилатации ПЖ: Сердечный толчок, Расширение границ относительной сердечной тупости вправо и влево по 5-му межреберью абсолютная тупость обычно не определяется из-за выраженной эмфиземы. Эпигастральная пульсация. Акцент II тона, раздвоение II тона на a.pulmonalis, Систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана (усиливается на вдохе), Увеличение печени , выпот в плевральную полость, асцит, Положительная проба Плеша (набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень). В анализе мочи выявляются признаки застойных явлений в почках: микрогематурия, небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры. Характерны также снижение клубочковой фильтрации и никтурия. Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак легочного сердца — выбухание конуса легочной артерии и расширение ее,висячее сердце,увеличение правых отделов сердца. Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирующие со степенью легочной гипертензии. Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях. Высокий зубец R в отведениях III, AVF, V1 и V2. Высокий зубец R в этих отведениях – обычно показатель очень резкой гипертрофии ПЖ Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм). При выполнении МРТ у пациентов с ХЛС обнаруживают типичную картину ЛГ: Ротацию сердца правым желудочком вперед , Дилатацию легочной артерии, замедление кровотока в ней ,Гипертрофию миокарда и дилатация полости правого желудочка. Лечение. Основная направленность – нормализация (снижение) ЛГ и устранение сердечной недостаточности. На всех этапах течения ХЛС патогенетическим средством является оксигенотерапия. Антагонисты кальция являются одними из основных лекарственных средств, применяемых в лечении легочной гипертензии у больных ХОБЛ ( нифедипин, дилтиазем, амлодипин, исрадипин). В настоящее время убедительно доказано, что ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.), значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. В настоящее время практически единственным сердечным гликозидом, применяемым при ХЛС, является дигоксин. Диуретики используются при значительном повышении давления в правом предсердии и проявлениях правожелудочковой недостаточности (отеки, асцит). При ПЛГ медикаментозное лечение направлено на три основных патофизиологических механизма: тромбоз, вазоконстрикцию и пролиферацию. Основу лечения составляют антикоагулянты (варфарин), вазодилататоры антагонисты кальция, оксид азота, простагландин Е1, простациклин, препараты простациклина (эпопростенол, илопрост), антагонисты рецепторов эндотелина. При необходимости дополнительно применяются диуретики, сердечные гликозиды, кислородотерапия. 98. Анафилактический шок, диагностика, неотложная помощь. Анафилактический шок – острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Анафилактический шок является наиболее тяжелым системным проявлением аллергии. Подавляющее большинство анафилактических реакций у человека возникает как: – проявление лекарственной аллергии (антибиотики, в первую очередь, пенициллин и его производные, цефалоспорины, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, препараты плазмы). Способ введения и доза лекарств не играют роли для развития шока. Чаще всего, он развивается при парентеральном введении, но, однако, описаны случаи шока и при приеме лекарств внутрь и даже при закапывании в глаза; – аллергия на вакцины (выращенные на куриных эмбрионах), сыворотки; – аллергия к ужалению перепончатокрылыми (пчелы, осы, шершни и др.); – аллергия на укусы насекомых (муравьи, комары, москиты, клопы); – пищевая аллергия (случаи острой непереносимости молока, рыбы, яичного белка, арахиса, орехов, морепродуктов, специй); – холодовая аллергия, когда охлаждению подвергается большая поверхность тела. Диагностика. 1. Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с вовлечением кожи и/или слизистых (генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, языка, небного язычка) в сочетании с: А) респираторными нарушениями (диспноэ, бронхоспазм, свистящие хрипы, снижение скорости потока, гипоксемия); Б) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы поражения органовмишеней (гипотония, потеря сознания, недержание вследствие расслабления сфинктеров). – проявления шока нарастают медленнее – в течение 5-10 мин. появляются предвестники (чувство страха смерти, беспокойство, чувство жара, пульсирующая головная боль, покраснение кожи, зуд глаз, носа, чихание, сухой мучительный кашель, шумное дыхание, схваткообразные боли в животе, может отмечаться кожный зуд, сливная сыпь); вслед за этим очень быстро развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину коллапса; своевременность и полнота медицинского вмешательства определяют положительный исход; Неотложная помощь. Обязательно немедленное введение адреналина 0,5-1 мл 0,1% раствора в/в медленно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо в корень языка (детям 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл), а также глюкокортикоидов (гидрокортизона сукцинат 125-250 мг или преднизолон 60-120 мг в/в струйно). Адреналин в дозе 0,3-0,5 мл вводят повторно через каждые 10-15 минут до выведения больного из коллаптоидного состояния. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм. Выше места инъекции (ужаления), если позволяет локализация, наложить жгут на 25 минут, лёд на место инъекции. Осторожно, но как можно быстрее, удалить жало (если ужалила пчела) и немедленно обколоть место инъекции (ужаления) 0,1% р-ром адреналина (макс. 0,3 мл), разведённого в 3-5 мл изотонического раствора хлорида натрия; к месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10-15 мин.; При шоке от внутривенного введения, срочно прекратить введение лекарственного вещества и, не вынимая иглы из вены, ввести другим шприцем адреналин 0,3-0,5 мл, гидрокортизон 125-250 мг, супрастин, ИЛИ димедрол по 2-3 мл, разведённые на физиологическом растворе. При крапивнице (ангионевротическом отеке) вводят антигистаминные препараты (димедрол 50-100 мг в/в в течение не менее 20 секунд или в/м 1-2 мг/кг). При бронхоспазме ингаляция сальбутамола или другого β2-адреностиму-лятора, ИЛИ в/в введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина на 0,9% растворе хлорида натрия. При стойкой артериальной гипотензии необходимо срочно начать в/в капельное введение 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, ИЛИ 1% раствора мезатона, ИЛИ 4% раствора допамина в 300 мл 5% раствора глюкозы и 90-120 мг преднизолона (6-16 мг дексаметазона). При брадикардии вводится атропин по 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 минут (макс. доза – 2 мг). При отёке легких дозы стероидных гормонов следует увеличить; диуретики при отёке легких можно вводить только после нормализации АД. При выраженном стридорозном дыхании, возникающем из-за отека гортани, показана срочная трахеостомия, при этом следует отсосать слизь из дыхательных путей, рвотные массы, постоянно проводить оксигенотерапию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением вводят в/в 1-2 мл дроперидола. При анафилактическом шоке на пенициллин вводят в/м однократно 1 млн. ед. пенициллиназы в 2 мл 0,9% изотонического раствора хлорида натрия. Пациента обложить грелками, чтобы максимально быстро согреть. Если возникли осложнения (остановка сердца, дыхания), немедленно приступить к реанимации (непрямой массаж сердца, ИВЛ). 99. Легочное кровотечение: диагностика, неотложная помощь. Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. - инфекционные (туберкулез, инфекционные деструкции легких (абсцесс, гангрена), пневмония, грибковое поражение, паразитарные инфекции, бронхит (атрофический), нагноившаяся булла легкого, бронхолитиаз, бронхоэктазы); - ятрогенные (бронхоскопия, чрезбронхиальная (чрезтрахеальная) бронхоскопия, пункция (дренирование) плевральной полости, катетеризация подключичной вены, катетеризация легочной артерии, послеоперационный период); - травматические (ранение легкого, ушиб легкого, разрыв бронха, респираторно-артериальная (венозная) фистула. Диагностика. Неотложка. – предоставить больному максимальный покой, лучше в полусидячем положении, т.к. длительное неподвижное лежание на спине способствует появлению аспирационной пневмонии; избегать громкого разговора, натуживания, не принимать горячую пищу и жидкость; – при сильном кашле назначают кодеин (0,02), или дионин (0,01 или 2% р-р 10-15 капель), или пантопон (2% р-р 15-20 капель). Лёгкий кашель не опасен, т.к. способствует освобождению дыхательных путей от крови и предупреждает развитие аспирационной пневмонии; – аминокапроновая кислота 5% раствор 100 мл в/в; – викасол 0,3% р-р 5 мл в/м; – питуитрин 10 ЕД в/в капельно в 200 мл изотонического раствора; – при мучительном кашле – кодеин (0,02) или промедол 2% раствор 0,5-1 мл в/м; – при снижении систолического АД ниже 80 мм рт.ст. необходимо начать инфузионную терапию, которую нужно продолжить во время транспортировки (полиглюкин, реополиглюкин в/в 400-1200 мл в зависимости от степени кровопотери); – срочная эвакуация в специализированный стационар. 100. Инфекционно-токсический шок: диагностика, неотложная помощь. Инфекционно-токсический шок (эндотоксический, бактериостатический, септический, бактериальный) – это неотложное и угрожающее жизни состояние, характеризующееся комплексом метаболических нарушений и полиорганной патологией жизненно важных функций организма – кровообращения, дыхания, центральной нервной системы (ЦНС), эндокринной системы, системы свертывания крови и другими, обусловленное воздействием на организм человека живых возбудителей и их биологически активных веществ. Диагностика. Начало синдрома токсического шока внезапное, и сопровождается:

• Лихорадка (39-40,5 °C, которая остается повышенной)

• Гипотония (может быть рефрактерной)

• Диффузная макулярная эритродермия

• Вовлечение по меньшей мере еще 2-х систем органов

Гипердинамический вариант начинается с бурной гипертермической реакции с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями. Почти всегда наблюдаются возбуждение, бред, судороги (как правило, клонико-тонического характера, – «фебрильные судороги»). У детей возможны менингеальные симптомы («менингизм»): выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом «подвешивания». У некоторых детей возбуждение быстро сменяется угнетением ЦНС (вялость, апатия, сонливость, адинамия). Учащается дыхание, возникает тахикардия, нередко, рвота и понос. Этот вариант кратковременный (иногда менее получаса) и может переходить в гиподинамический. Гиподинамический вариант характеризуется бледностью, сероватым колоритом кожи, похолоданием конечностей, мраморностью и сетчатостью кожного рисунка. Характерны олигурия, значительная тахикардия (до 160-180 в мин.), падением АД (симптом «белого пятна»). Нередко возникают кровотечения, желтушная окраска кожи, кожные кровоизлияния различной формы и величины. Больные апатичны, сонливы, быстро впадают в кому. Дыхание становится затрудненным, появляется резкая одышка. Смерть может наступить в течение нескольких часов от начала заболевания. Неотложка. – обязательна оксигенация; – инфузионная терапия (гемодез ИЛИ реополиглюкин) – при гипертермии анальгин 50% р-р в/м 2-4 мл (детям 0,1-0,2 мл/год жизни); – при судорогах реланиум 2 мл; – преднизолон 90-120 мг в/в; – гепарин 5 000 - 10 000 МЕ в/в; – антибиотики широкого спектра действия, обладающие бактериостатическим, но не бактерицидным действием (эмпирическая терапия). 101. Острая дыхательная недостаточность, неотложная помощь. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро наступающие и резко выраженные нарушения функции дыхания, либо вследствие её внезапного возникновения, либо её постепенного развития до критических стадий. Этиология. – центральные нарушения (опухоли или отёк мозга, кровоизлияния в мозг, энцефалит, менингит, отравления анестетиками, остановка сердца, поражения ствола головного и спинного мозга); – периферические нарушения (множественные переломы ребер, пневмоторакс, сдавление грудной клетки, пневмония, бронхиальная астма, асфиксия вследствие нарушения дренажа бронхов, вдыхания инородного тела и др.) – факторы, не поражающие легкие (ОДН при недостатке кислорода в окружающем воздухе). Диагностика. лёгкая степень (умеренная ОДН) – жалобы на чувство нехватки воздуха, беспокойство, эйфоричность. Кожа бледная, легкий акроцианоз, одышка до 25-30 в 1 мин., тахикардия до 110 в 1 мин., АД в пределах нормы или умеренная гипертензия; средняя степень (значительная ОДН) – одышка с частотой дыхания до 35-40 в 1 мин. с участием вспомогательных мышц, цианоз кожи иногда с гиперемией (свидетельство гиперкапнии), потливость, двигательное возбуждение, беспокойство, сонливость, артериальная гипертензия; тяжелая степень (предельная ОДН) – одышка более 40 в 1 мин., значительное снижение глубины дыхания, уменьшение или исчезновение дыхательных шумов в легких, тахикардия до 180 в 1 мин., аритмия, падение АД. Пятнистый цианоз кожи. Расширенные зрачки, реакция на свет сохранена. Двигательное возбуждение сменяется заторможенностью, комой, могут быть судороги, самопроизвольные мочеиспускание и дефекация. Неотложка. – обеспечение проходимости дыхательных путей; устранение причины, вызвавшей общую дыхательную недостаточность; – при необходимости интубация трахеи или коникотомия; – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при остановке дыхания, патологических его типах, резком снижении минутного объёма дыхания, тяжёлой степени дыхательной недостаточности и коме, тяжёлой сердечной недостаточности, выраженной интоксикации; – оксигенотерапия увлажненным кислородом в сочетании с ИВЛ; – эвакуация больного реанимобилем скорой помощи в реанимационное отделение стационара. 102.. Гемолитической криз: диагностика, неотложная помощь. Гемолитический криз - синдром, характеризующийся резким обострением клинических и лабораторных признаков внутриклеточного (внутриорганного) или внутрисосудистого разрушения эритроцитов. Диагностика.  анемический синдром: бледность кожи и слизистых, расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, одышка, слабость, головокружение;  билирубиновая интоксикация: иктеричность кожи и слизистых, тошнота, рвота, боли в животе, головокружение, головные боли, лихорадка, в некоторых случаях расстройства сознания, судороги;  при внутриклеточном гемолизе: гепатоспленомегалия;  при смешанном и внутрисосудистом гемолизе: изменение мочи за счет гемоглобинурии;  клинический анализ крови: анемия разной степени тяжести нормохромная; ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево в перид криза;  биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, при внутрисосудистом гемолизе - повышение свободного гемоглобина плазмы, гипогаптоглобинемия. Неотложка. 1. Возмещения объема циркулирующей крови, связывания и нейтрализации токсических продуктов гемолиза и ликвидации ацидоза: Инфузионная терапия: внутривенно капельно в СД 10 мл/кг • 5% и 7,5% растворов глюкозы, 0,9% раствор NaCI (физиологический раствор) с витаминами В2 и В6, кокарбоксилазой, цитохромом в терапевтических дозах; • 10% раствора альбумина, реополиглюкин или реоглюман; • десферал в/в 3 -5 мг/кг в сутки на 0,9% растворе NaCI при сывороточном железе больше 40 мкмоль/л; • 4% раствор натрия бикарбоната внутривенно или в виде клизм, промывания желудка. Стимуляция диуреза: • фуросемид внутривенно в дозе 80- 100 мг, через час его вводят повторно в дозе 40-80 мг, а затем по 40-60 мг через 2-4 ч. Затем, фуросемид внутримышечно в течение 2-3 сут. 20-40 мг каждые 4-8 ч. • эуфиллин (если нет артериальной гипотензии) для усиления мочегонного эффекта фуросемида внутривенно по 10-20 мл 2,4% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Глюкокортикоидная терапия: • Преднизолон в СД 3-6 мг/кг (затем внутрь в СД 1-2 мг/кг 4-6 недель; • солюмедрол СД 15-30 мг/кг (но не более 2 г в сутки) 3-5 дней с последующим переходом на лечение преднизолоном внутрь;  метипред СД 3-6 мг/кг 5-7 дней. Переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов (или в исключительных случаях эритроцитарной массы) в СД 10 (20) мл/кг производят в стадии глубокого гемолитического криза с гипоксией головного мозга и миокарда строго по жизненным показаниям (сердечно-сосудистая недостаточность, анемический шок. • гемодиализ – при нарастании острой почечной недостаточности; • плазмаферез - при гипербилирубинемии превышающей исходный нормальный уровень в 8-10 раз. На 1 сеанс обычно требуется 10-12 мл/кг донорской плазмы. 103. Железодефицитная анемия. Основные этиологические факторы. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение. Железодефицитные анемии - это группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме. 1. Хроническая постгеморрагичекая железодефицитная анемия. 2. Железодефицитная анемия, связанная с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных (и в раннем детском возрасте). 3. Связанная с повышенным потреблением железа. Чаще в период полового созревания. В этом случае без кровопотери. 4. Связанная с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей. 5. Связанная с нарушением транспорта железа (дефицит трансферина). Клиника. Недостаток кислорода, от этого прежде всего страдает головной мозг: общая слабость, недомогание, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, особенно в душных помещениях. Сидеропенический синдром: кожа становится сухой, тусклой, ногти в виде часовых стекол. Волосы тусклые, секутся. Может быть мышечная слабость, не соответствующая степени анемии. Может быть ангулярный стоматит. Со стороны языка глоссит: покраснение, боли в нем, атрофия сосочков, симптомы дисфагии. Может быть учащенное мочеиспускание, ложные позывы на него. Извращение вкуса: мел, известь, земля, зубной порошок, уголь, песок, глина, сырая крупа, тесто, сырой мясной фарш. Нередко пристрастие к запахам бензина, керосина, мазута, иногда даже мочи. Язык гладкий, воскообразный, блестящий. Со стороны слизистой полости рта - изъязвления и трещины в углах рта - картина ангулярного стоматита. Лаборатория. Гипохромная анемия: снижение гемоглобина ниже 110 г/л, вплоть до 20-30. содержание эритроцитов иногда в норме, но чаще снижено вплоть до 1,5 млн. Цветной показатель < 0,8. Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышается. Лечение. Диета. Ею невозможно устранить дефицит железа. Гемотрансфузии только по жизненным показаниям! Лечение препаратами железа, все витамины играют вспомогательную роль. Монокомпонентные препараты железа: содержащие трёхвалентное железо (Fe3+) - железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe2+) - железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид. Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулекс, ферроплекс. Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гино-тардиферон. 104. Кровотечения при гемофилии: диагностика, неотложная помощь. Геморрагический синдром при гемофилии - остро возникшие кровотечения и/или кровоизлияния, в основе которых лежит наследственный дефицит одного из плазменных факторов свертывания крови. Форму гемофилии устанавливают с помощью добавления к плазме больного так называемой бариевой плазмы (плазмы здорового человека, смешанной с сульфатом бария, который связывает факторы протромбинового комплекса — II, VII, IX и X, но не связывает фактор VIII). Если удлиненное АЧТВ нормализуется после добавления бариевой плазмы, то речь идет о гемофилии А, если нет — то о гемофилии В. Диагностика. Наличие гемофилии следует предположить у больных с гематомным типом кровоточивости и поражением опорно-двигательного аппарата, а также в случаях упорных поздних кровотечений при хирургических вмешательствах. Имеет значение выявление семейных случаев заболевания по мужской линии, а также начало заболевания в раннем детском возрасте. Решающим в постановке диагноза гемофилии и определении ее формы являются лабораторные исследования. Неотложная помощь. Проведение заместительной терапии антигемофильными препа­ратами. Парентеральные инъекции должны проводиться строго в перифе­рические вены (!). При гемофилии А необходимо назначить: а) Криопреципитат VIII фактора (1 доза криопреципитата соответ­ствует 200 ЕД антигемофильной активности) в/в струйно, сразу же после оттаивания (препарат хранится в замороженном виде при t = - 20°С). При отсутствии криопреципитата ввести: - антигемофильный глобулин (расчет в международных ЕД, как и криопреципитата) или - антигемофильную плазму в разовой дозе 10-15 мл/кг; суточная доза 30-50 мл/кг распределяется на 3 приема с интервалом 8 час. Главная опасность при использовании плазмы - перегрузка объе­мом (для примера, 1 доза криопреципитата = 200 мл антигемо­фильной плазмы). При отсутствии указанных выше антигемофильных препаратов в исключительных случаях (!) по жизненным показаниям допус­тимо провести прямую трансфузию крови в объеме 5-10 мл/кг. Не рекомендуется в качестве донора использовать мать (уровень фактора снижен на 25-30%). Донорская кровь, заготовленная заранее, не может использовать­ся в лечении больного гемофилией А, так как VIII фактор быстро разрушается. При гемофилии В необходимо назначить: а) концентрат PPSB лиофинизированный (содержит II, VII, IX, Х факторы свертывания) в/в струйно (расчет дозы, как у криопреципитата); б) при отсутствии концентрата PPSB - препарат выбора - свежеза­мороженная плазма 10-15 мл/кг. 105. Гемолитический криз: диагностика, неотложная терапия. Гемолитический криз возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенных гемолитических анемиях, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, действии различных гемолитических ядов, а также после приема ряда медикаментов (сульфаниламидов, хинидина, группы нитрофуранов, ами-допиркка, резохина и др.). Диагностика. Разаитие криза начинается с появления озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, иктерич-ности слизистых и кожи, тахикардии. При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, развиваются коллапс и анурия. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени. Характерны: быстро развивающаяся выраженная анемия, ретикулоцитоз (достигающий 20-40 % ), нейтрофильный лейкоцитоз, повыщение содержания непрямого (свободного) билирубина, нередко положительные тесты Кумбса (при ауто-иммунной гемолитической анемии), наличие в моче уробилина и свободного гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе). Неотложка. Терапия антигистаминными и гормональными препаратами: в/в ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, п/к ввести 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл 2 % раствора промедола и в/м 60-90 мг преднизолона. Введение вазоконстриктивных препаратов и сердечных гликозпдов: в/в капельно 1 мл 0,06 % раствора корглякона на 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; п/к или в/в 1-2 мл раствора мезатона. Для профилактики острой почечной недостаточности показано капельное в/в введение 400-600 мл 4-5 % раствора гидрокарбоната натрия, при развитии ее мероприятия, направленные на улучшение функции почек (см. с. 104). При посттрансфузионном гемолизе назначить паранефральную блокаду и в'/в капельно ввести маннитол из расчета 1 г на 1 кг массы тела. При повторных гемолитических кризах, протекающих с преимущественным внутриклеточном гемолизом, показана спленэктомия.

106. Сахарный диабет инсулинозависимый (I тип): клиника, диагностика, дифференциальный диагноз со II типом диабета. Осложнения микрососудистые (поздний диабетический синдром). Сахарный диабет — хроническая болезнь, вызванная нарушением обменных процессов из-за дефицита синтеза инсулина и повышения сахара в крови. Заболевание может привести к развитию ряда серьёзных патологий. Сахарный диабет 1 типа (СД 1) — это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. Классификация. Этиологическая классификация СД по ВОЗ 1999 1. СД типа 1: - аутоиммунный - идеопатический 2. СД типа 2: - преимущественная резистентность к инсулину с отн.недостаточностью - преимущественно секреторный дефект с инсулиновой резистентность или без нее. 3. Другие специфические типы: - генетический дефект в-клеток (MODY-3: хромосома 12, ген HNF-1а. MODY-2: хромосома 7, ген глюкогеназы. MODY-1: хромосома 20, ген HNF-4) - генетический дефект действия инсулина - генетический дефект действия инсулина. - болезнь экзокринной части ПЖ (фибриокалькулезная панкреатопатия, панкреатит, панкреатэктомия, панкреатит, неоплазия, кистозный фиброз) - эндокринопатии (синдром Иценко-Кушинга), феохромоцитома, глюкагонома, акромегалия, гипертиреоз, альдостерома) - индуцированный лек. и хим.веществами (АКТГ, ГК, анаприлин, аминазин, фуросемид, клофелин, индометацин) - индуцированный инфекциями (врожденная краснуха, ЦМВ, эпид.паротит) - необычные иммуноопосредованные формы (СКВ, пигментно-сосочковая дистрофия) 4. Другие генетические синдромы (Дауна ), сочетающиеся с СД (Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера) 5. гестационный СД. Этиология. СД 1 развивается при наличии генетической предрасположенности, для реализации которой необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы. Триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы. Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы. Неинфекционные: диетические составляющие – глютен, соя; коровье молоко (вскармливание), глюкоза; Патогенез. Основными механизмами действия триггерных факторов являются: активация поликлональных лимфоцитов (например, инфекционными агентами); молекулярная мимикрия — идентичность участков белковых последовательностей инфекционного или химического агента и аутоантигенов; повышенная иммуногенность, индуцирующая иммунный ответ. Эти механизмы в конечном счете запускают развитие аутоиммунных процессов, а также приводят к продукции различных аутоантител, наиболее значимыми из которых являются аутоантитела к инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GADА), островковым клеткам (ICA), тирозинфосфатаза-подобному белку (IA-2A), транспортеру цинка (Zn-T8А). Клиника. Симптомы классического СД 1 развиваются достаточно быстро. Как правило, через 2–4 нед. после перенесенной инфекции у пациентов появляется сухость во рту, жажда до 3–5 л/сут, (полидипсия), повышенный аппетит (полифагия), мочеизнурение, особенно в ночные часы (полиурия). Клиническая симптоматика сопровождается выраженной потерей массы тела, слабостью. Гиперлипидемия проявляется повышением содержания холестерина, триглицеридов, липопротеинов. Повышенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии. Прогрессирование метаболических нарушений, обусловленное дефицитом инсулина, усиливает тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гипоксии и отёку коры головного мозга и, в конечном итоге, развитию диабетической комы. Диагностика. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек при её концентрации в плазме крови до 10 ммоль/л. Моча бесцветная, с высоким удельным весом. Леченние. 1. инсулинотерапию; 2. самоконтроль гликемии; 3. обучение принципам управления заболеванием. 107. Сахарный диабет (2 тип): клиника, диагностика. Сахарный диабет 2 типа (СД 2) — нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Классификация. Этиологическая классификация СД по ВОЗ 1999 1. СД типа 1: - аутоиммунный - идеопатический 2. СД типа 2: - преимущественная резистентность к инсулину с отн.недостаточностью - преимущественно секреторный дефект с инсулиновой резистентность или без нее. 3. Другие специфические типы: - генетический дефект в-клеток (MODY-3: хромосома 12, ген HNF-1а. MODY-2: хромосома 7, ген глюкогеназы. MODY-1: хромосома 20, ген HNF-4) - генетический дефект действия инсулина - генетический дефект действия инсулина. - болезнь экзокринной части ПЖ (фибриокалькулезная панкреатопатия, панкреатит, панкреатэктомия, панкреатит, неоплазия, кистозный фиброз) - эндокринопатии (синдром Иценко-Кушинга), феохромоцитома, глюкагонома, акромегалия, гипертиреоз, альдостерома) - индуцированный лек. и хим.веществами (АКТГ, ГК, анаприлин, аминазин, фуросемид, клофелин, индометацин) - индуцированный инфекциями (врожденная краснуха, ЦМВ, эпид.паротит) - необычные иммуноопосредованные формы (СКВ, пигментно-сосочковая дистрофия) 4. Другие генетические синдромы (Дауна ), сочетающиеся с СД (Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера) 5. гестационный СД. Этиология. Нарушение секреции инсулина; Инсулинорезистентность (наибольшее значение имеет инсулинорезистентность мышц, печени, жировой ткань); Сниженный инкретиновый эффект (инкретины — гормоны желудочно-кишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина, наибольшее значение имеют глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид); Нарушение секреции глюкагона - гормона, синтезируемого в αклетках поджелудочной железы и противостоящего своими эффектами действию инсулина; Повышенная реабсорбция глюкозы в почках (вследствие повышенной активности натрий-глюкозных котранспортеров 2 типа (НГЛТ-2), локализованных преимущественно в проксимальных отделах почечных канальцев). Патогенез. Основными патогенетическими механизмами считаются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, однако количество новых дефектов, вызывающих хроническую гипергликемию при СД 2, постоянно увеличивается Клиника. СД 2 чаще развивается у лиц старше 40 лет с избыточной массой тела или ожирением (особенно абдоминальным его типом), но может развиваться и в более молодом возрасте, и у лиц с нормальной массой тела. Выявление чаще всего происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД 2: ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), подагра, поликистоз яичников. При отсутствии скрининга установление диагноза может отдаляться на 7-9 лет от начала заболевания. Могут быть неспецифические жалобы на слабость, быструю утомляемость, снижение памяти. При хронической гипергликемии при СД 2 могут иметь место: жажда (до 3–5 л/ сут); кожный зуд; полиурия; никтурия; снижение массы тела; фурункулез, грибковые инфекции; плохое заживление ран. Причиной первого обращения пациента к врачу могут стать различные проявления микро- и макроангиопатий, боли в ногах, эректильная дисфункция. Диагностика. Лечение. При СД 2 типа – пероральные сахаропонижающие препараты, инъекционный агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулин или их комбинация. 108. ДТЗ (диффузно-токсический зоб): определение понятия, этиология, патогенез, диагностика, дифференциальный диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. МСЭ. Диффузный токсический зоб – заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией гормонов щитовидной железы и изменением функционального состояния различных органов и систем. Тиреотоксикоз - синдром, который обусловлен действием избытка Т4 и Т3 на ткани-мишени. Этиология. 1. ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8,DR3,DW3) и возникающее на фоне действия предрасполагающих факторов (психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др.) 2. Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ щитовидной железы, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ – тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, увеличению продукции Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), тиреотоксикозу. 3. Т3 и Т4 стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез и гликогенолиз, повышают гликемию, стимулируют липолиз, моторную функцию ЖКТ, повышают чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, способствуют ускоренному катаболизму ГКС и др. Клиника. - повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание - чувство давления в области шеи, затруднение при глотании - ощущение постоянного сердцебиения, перебоев в области сердца - постоянная диффузная потливость, чувство жара - появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто изменение почерка - прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит - общая мышечная слабость - появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь - при тяжелых формах: одышка (за счет выраженного поражения миокарда); диарея (за счет поражения кишечника); половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин. - масса тела снижена у всех больных (в связи с катаболическим и липолитическим эффектами тиреоидных гормонов), мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены (тиреотоксическая миопатия) Диагностика. - характерные изменения со стороны глаз: блеск, расширение глазной щели («удивленный взгляд»); симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (то же при перемещении предмета снизу вверх); симптом Дальримпля (то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости); симптом Розенбаха - тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа = неспособность образовать складки на лбу; симптом Штельвага - редкое мигание; симптом Мебиуса - отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; симптом Стасинского или «красного креста» - проявляется в виде инъекции сосудов склер (отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок). - признаки офтальмопатии – серьезного осложнения тиреотоксикоза, ведущего при прогрессировании к потере зрения: экзофтальм, припухлость век со сглаживанием пальпеброорбитальной складки, конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь), нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны), нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выраженном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита, присоединение инфекции, повышение внутриглазного давления (глаукома) с дальнейшей атрофией зрительного нерва. иммунограмма крови: снижение количества и функциональной активности общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов, обнаружение тиреостимулирующих иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение эхогенности определение степени поглощения 131I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч. радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4 определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов). а) общий Т4 и свободный Т3 - повышены у всех больных с тиреотоксикозом; базальный уровень ТТГ - снижен или не определяется ( нормальный или увеличенный ТТГ при увеличении общего Т4 или Т3 - указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ); Лечение. 1. Антитиреоидные препараты. Тионамиды: пропилтиоурацил (6-8 мг/кг/сут, тиомазол (0,6-0,8 мг/кг/сут) - подавляют синтез тиреоидных гормонов. 2. Бета-адреноблокаторы · пропранолол блокирует бета-адренорецепторы, снижает уровень Т3. Дозу подбирают так, чтобы нормализовалось число сердечных сокращений (у взрослых 70-90 в секунду). По мере уменьшения симптомов тиреотоксикоза, уменьшается доза препарата (средняя доза 2,5-10,5 мг/кг/сут через 6-8 часов). 3. Другие лекарственные средства · Натриевая соль ионодовой кислоты и ионановая кислота - это рентгенконтрастные вещества, мощные ингибиторы превращения Т4 в Т3, тормозящие еще и секрецию тиреоидных гормонов. · Йодиды - раствор калий йодида per os (250 мг-5 капель 2 раза в день). · Глюкокортикоиды - в больших дозах подавляют секрецию тиреоидных гормонов (дексаметазон 8 мг/сут) и периферическое превращение Т4 в Т3. При тяжелых формах тиреотоксикоза показаны в течение 2-4 недель. дель. · Лечение радиоактивным йодом - (девочек старшего возраста и взрослых проверяют на беременность) должно проводиться врачем-радиологом. 109. Зоб эпидемический: определение понятия, классификация, этиология патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. МСЭ, профилактика. Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется. Классификация. Степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ ● 0 (нулевая) степень — зоба нет (объем каждой доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого). ● 1 степень — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы. ● 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи. Международная цитологическая классификация • I категория – неинформативная пункция (периферическая кровь, густой коллоид,кистозная жидкость); • II категория – доброкачественное образование (коллоидные и аденоматозные узлы, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит); • III категория – атипия неопределенного значения (сложная для интерпретации пункция с подозрением на опухолевое поражение); • IV категория – фолликулярная неоплазия; • V категория – подозрение на злокачественную опухоль (подозрение на папиллярный рак, подозрение на медуллярный рак, подозрение на метастатическую карциному, подозрение на лимфому); • VI категория – злокачественная опухоль (папиллярный рак, низкодифференцированный рак, медуллярный рак, анапластический рак). По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

• Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.

• Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.

• Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

• односторонний – поражены ткани одной доли железы;

• двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

• эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;

• гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);

• гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Этиология. Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Диффузный эндемический зоб и узловой коллоидный зоб входят в спектр йододефицитных заболеваний. Патогенез. В условиях хронической йодной недостаточности возникает снижение образования йодлипидов — веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты аутокринных ростовых факторов (инсулиноподобного ростового фактора 1 типа, фактора роста фибробластов, эпидермального ростового фактора). Кроме того, при недостаточном содержании йода происходит повышение чувствительности этих аутокринных ростовых факторов к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста-b, который в норме служит ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез. Все это приводит к увеличению щитовидной железы, образованию йододефицитного зоба. Клиника. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита пальпаторные изменения щитовидной железы обнаруживают лишь при целенаправленном обследовании. Клиническое (физикальное) обследование пациента с узловым зобом должно включать оценку местных признаков (изменение голоса, дисфагия, паралич голосовой связки и др.), признаков нарушения функции щитовидной железы, медицинский анамнез вмешательств на ЩЖ, семейный анамнез, включая наличие узлового зоба и медуллярного рака у родственников, предшествующее облучение области головы и шеи, проживание в условиях йодного дефицита. Пальпация обнаруживает узлы, как правило, более 1 см. затрудненное глотание и дыхание; ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа; приступы кашля, удушья; расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения; чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне; одутловатость лица; образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца; сонливость; повышение артериального давления; сухость кожи, волос, ногтей; охриплость голоса. Диагностика. анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина); Лечение. Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты. В ситуации наиболее часто встречающихся высокодифференцированных злокачественных опухолей ЩЖ (папиллярный и фолликулярный раки) наиболее стандартный лечебный подход подразумевает тиреоидэктомию с центральной шейной лимфаденэктомией (при верифицированных метастазах в боковых треугольниках шеи — с футлярно-фасциальной лимфодиссекцией) с последующей терапией 131I и пожизненным динамическим наблюдением на фоне заместительно-супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов. В регионах эндемичным по дефициту йода на первом этапе пациенту принято назначать препараты йода в физиологических дозах (100-200 мкг в день), на фоне приема которых осуществляется динамическая оценка объема ЩЖ. Если этого не происходит, обсуждается назначение пациенту супрессивной терапии препаратами левотироксина (L- T4), возможно в комбинации с препаратами йодида калия. 110. Тиреоидиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, Лечение, МСЭ, профилактика. Тиреоидиты – это группа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям. Острый тиреоидит (ОТ, острый гнойный тиреоидит, бактериальный тиреоидит, острый струмит) – острое воспаление ЩЖ, вызванное бактериальной инфекцией. Острый негнойный тиреоидит – воспалительное заболевание ЩЖ в результате лучевого воздействия (радиойодтерапии), травмы или кровоизлияния в ЩЖ. Подострый тиреоидит (ПТ; синонимы: гранулематозный тиреоидит, тиреоидит Де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – это заболевание ЩЖ воспалительного характера, предположительно вирусной этиологии, в разгар заболевания чаще всего проявляющееся выраженной болезненностью в области ЩЖ и лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза. Медикаментозные тиреоидиты – заболевания ЩЖ, возникшие в результате применения лекарственных средств. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - гетерогенная группа воспалительных заболеваний ЩЖ аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток ЩЖ. Классификация. I. По гистологической картине: 1. Острые: - Бактериальный тиреоидит (гнойный) - Грибковый (candida, aspergillus, pneumocystis, histoplasma) - Паразитарный (Echinococcosis, Cysticercosis) - Пострадиационный (после применения I 131) - Посттравматический тиреоидит (после грубой пальпации, травмы шеи) 2. Подострые: - Тиреодит Де Кервена (гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) - Подострый лимфоцитарный тиреодит (спорадический безболевой «немой» тиреоидит, послеродовой тиреоидит) 3. Хронические: а) Аутоиммунные: - Тиреоидит Хашимото - Болезнь Грейвса - Эутиреоз при наличии антител (АТ); - Атрофический тиреоидит (первичная микседема) - Фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме - Вследствие цитотоксического действия препаратов: 1) Амиодарон- индуцированные тиреопатии  амиодарон-индуцированный гипотиреоз;  амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: -тип I (йодиндуциорованный); - тип II (деструктивный). - Цитокининдуцированные тиреопатии: 1) Препараты интерферона-α, интерферона - β, интерлейкина-2 2) Моноклональные антитела: ингибиторы фактора некроза α (Инфликсимаб) 2. Классификация по функциональному состоянию щитовидной железы: 1) деструктивные тиреоидиты - подострый, гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена); - подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»); - послеродовой тиреоидит; - литий – ассоциированный тиреоидит; - тиреоидит вследствие применения йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества; - тиреотоксическая фаза хронического аутоиммунного тиреоидита. 2) недеструктивные тиреоидиты — другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза. 3. Специфические и неспецифические тиреоидиты. К специфическим относятся тиреоидиты, возникающие при туберкулезе, амилоидозе, саркидозе, однако данные состояния с нашей точки зрения целесообразно осветить в клинических рекомендациях, посвященных соответствующим заболеваниям. АИТ По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

• Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;

• Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;

• Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;

• Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

• Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;

• Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;

• Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Этиология. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

• механические травмы щитовидной железы;

• частые стрессы;

• плохая экологическая обстановка в районе проживания;

• острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Патогенез. Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Тлимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Клиника. Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

• подавленное состояние, депрессия;

• увеличение массы тела;

• отечность лица, век;

• непереносимость холода;

• запоры;

• сухость волос и кожи;

• снижение либидо;

• брадикардия;

• повышение артериального давления;

• нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза: потеря веса; повышение потливости; нервозность, агрессия; нарушения стула; тахикардия и т. д. Диагностика. Сочетание больших диагностических признаков позволяет установить диагноз АИТ: 1. наличие первичного гипотиреоза, стойкого субклинического или манифестного в клинике; 2. подтверждение гормональным исследованием; 3. увеличение объема щитовидной железы более 18 – 25 мл у женщин и мужчин соответственно; 3. гипоэхогенность щитовидной железы при УЗИ; 4. наличие антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО); 5. пункционная биопсия щитовидной железы при АИТ не обязательна, поскольку это доброкачественное заболевание. При отсутствии одного признака диагноз АИТ носит вероятностный характер. Гормональный тиреоидный спектр при АИТ характеризуется: эутиреоз – ТТГ, св Т4 в пределах нормы; субклинический хашитоксикоз – ТТГ ниже нормы, св Т4 в пределах нормы; манифестный хашитоксикоз – ТТГ снижен, св Т4 повышен; субклинический гипотиреоз – ТТГ повышен более 5мЕД/л, св Т4 в норме; манифестный гипотиреоз – ТТГ значительно повышен, св. Т4 снижен. Лечение. Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется: o повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно; 111. Кома кетоацидотическая: клиника, неотложная помощь. Кетоацидотическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. Клиника. Субъективные симптомы: чрезмерная жажда, сухость во рту, полиурия, слабость, утомляемость и сонливость, нарушения сознания вплоть до комы, головокружение и головная боль, тошнота и рвота, боли в животе, боли в грудной клетке. Объективные симптомы: гипотензия, тахикардия, ускоренное и глубокое, затем поверхностное дыхание, признаки обезвоживания (потеря массы тела, снижение тургора кожи), снижение сухожильных рефлексов, запах ацетона изо рта, покраснение лица, снижение тургора глазных яблок, увеличение напряжения брюшной стенки (как при перитоните). 1) гиперкетоз: гипергликемия, компенсированный метаболический ацидоз (рН>7,3), ацетонемия, ацетонурия, симптомы дегидратации. 2) Декомпенсированный кетоацидоз: то же, + рН<7,3, дыхание Куссмауля. 3) Кетоацидотическая кома: то же, + выраженная дегидратация, угнетение сознания, симптоматика шока, олиго- и анурия, угнетение рефлексов. Неотложка. 1. Регидратация — необходимо перелить 6–10 литров жидкостей в/в в течение 24 ч 1) 1000 мл 0,9 % NaCl в/в в течение 1 ч; 2) 500 мл 0,45 % или (после достижения нормальной осмоляльности плазмы) 0,9 % NaCl в течение каждого из последующих 4–6 ч; 3) 250 мл 0,45 % или (после достижения нормальной осмоляльности плазмы) 0,9 % NaCl вплоть до восполнения дефицита жидкости; 4) если гликемия <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) → необходимо добавить в/в инфузию 5 % раствора глюкозы 100 мл/ч; 5) после добавления раствора глюкозы, если прошло ≥24 ч от начала лечения, необходимо уменьшить скорость в/в инфузии 0,9 % NaCl до 150 мл/ч; 2. Необходимо снизить гипергликемию — начать в/в инсулинотерапию (применять инсулин короткого действия или аналог инсулина ультракороткого действия):  1) необходимо сначала ввести в/в болюсно 0,1 ЕД/кг массы тела (4–8 ЕД); 2) немедленно начать непрерывную в/в инфузию 0,1 ЕД/кг массы тела/ч (4–8 ЕД/ч) и контролировать уровень гликемии каждый час; 3) необходимо поддерживать постоянное снижение гликемии на 2,8–3,9 ммоль/л/ч (50–70 мг/дл/ч), макс. на 5,6 ммоль/л/ч (100 мг/дл/ч путем изменения дозы инсулина; если в течение 1 ч не достигается ожидаемое снижения гликемии → необходимо увеличить дозу инсулина (можно удвоить), повторно оценить эффективность лечения через 1 ч и затем соответственно регулировать дозу инсулина. 3. Коррекция дефицита калия: 1) если калиемия ≤5,5 ммоль/л необходимо начать введение KCl в/в: а) <3 ммоль/л → 25 ммоль/ч KCl (через центральный катетер или через 2 периферические вены, необходимо приостановить на 1 час введение инсулина; б) 3–4 ммоль/л → 15–20 ммоль/ч KCl; в) 4–5 ммоль/л → 10–15 ммоль/ч KCl; г) 5–5,5 ммоль/л → 5–10 ммоль/ч KCl; 2) если калиемия >5,5 ммоль/л → KCl не вводят, но необходимо запланировать частый контроль; необходимо помнить, что дефицит калия проявляется во время инсулинотерапии и усиливается по мере увеличения рН (помните о дополнительном введении KCl после устранения ацидоза бикарбонатом натрия). 4. Коррекция ацидоза: 1) легкий и умеренный ацидоз проходит во время регидратации, введения инсулина и выравнивания нарушений водно-электролитного баланса; 2) бикарбонат натрия должен быть назначен только при рН артериальной крови <6,9 (и только до тех пор, пока рН не достигнет 7,0); дозировка → изначально, как правило, 0,5–1,0 ммоль/кг массы тела в/в; необходимо соблюдать осторожность, чтобы не ввести экстраваскулярно. 112. Кома гиперосмолярная: клиника, неотложная помощь. Гиперосмолярная кома. - обусловлена повышенным содержанием в крови высокоосмотических веществ: глюкозы, натрия (при СД), что сопровождается выраженной внутриклеточной дегидратацией (прежде всего мозга), а затем - общим тяжелым обезвоживанием организма. Критерии диагноза: - при осмотре: нарушение сознания, судороги, признаки дегидратации – кожа и слизистые сухие, язык обложен густым коричневым налетом. Глазные яблоки при пальпации мягкие. - в крови гипергликемия (30 ммоль/л и выше), гипернатриемия, кетоацидоз отсутствует. - в моче кетоновые тела отсутствуют. Неотложная помощь: 1. Регидратация: при осмолярности крови выше 320 мОсм/л – введение капельно в/в 0,45% (гипотонического) р-ра натрия хлорида; при осмолярности ниже 320 мОсм/л – 0,9% р-р натрия хлорида. 1-ый час – 1500мл, 2-й час – 1000 мл, 3-й час – 1000 мл. Начиная с 4-го часа – по 500 мл. 2. Инсулинотерапия в/в капельно или в/мышечными препаратами короткого действия. Первая доза инсулина – 0,15 ед/кг в/в струйно, далее по 0,1 ед/кг ежечасно (5-8 ед). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 3-5 ЕД/час. 3. Восстановление дефицита калия: вводится калия хлорид в р-ре 3 г сухого вещества. 113. Кома лактацидемическая: клиника, неотложная помощь. Лактацидемическая кома. - обусловлена повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Может быть спровоцирована: гипоксия, прием бигуанидов (фенформина и буформина). В настоящее время у больных СД эти препараты в лечении не используются, а используется только метформин. обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Критерии диагноза: развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония. Неотложная помощь. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9% NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Уменьшение продукции лактата осуществляется внутривенной инфузией инсулина короткого действия со скоростью 2-5 ЕД/час в/в в зависимости от уровня гликемии (или 10-20 ЕД каждые 4 часа) и введением 5% глюкозы по 100- 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись): единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с использованием безлактатного буфера, позволяет сохранить жизнь до 60% больных с лактат-ацидозом. Для проведения регидратации используют изотонический раствор NаСl до 1 л в сутки, 5% раствор глюкозы по 100-250 мл/час (до 1 л с сутки), что способствует стимуляции аэробного гликолиза. Восстановление КЩС: Для устранения избытка СО2 проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции (цель: рСО2 25-30 мм.рт.ст.). Введение бикарбоната натрия только при рН < 7,0 (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата) – не более 100 мл 4% раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием объемзамещающих жидкостей и вазопрессоров. 114. Кома гипергликемическая: клиника, неотложная помощь. Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ. Клиника. Гипергликемическая кома появляется на фоне высокой гликемии, достигающей 14—33 ммоль/л. Предвестники Слабость, потеря аппетита, сонливость, головные боли, тошнота, рвота, понос или запор. В моче появляются сахар, ацетон и ацетоуксусная кислота, в осадке — гиалиновые цилиндры, выщелоченные эритроциты. Альбуминурия. Симптомы Потеря сознания или психическая депрессия. Лицо бледное или слегка гиперемированное. Кожа сухая, бледная. Черты лица заострены. Дыхание тяжелое, глубокое, шумное (Куссмауля). Запах ацетона изо рта. Язык сухой, слегка обложен. Гипотония глазных яблок. Пульс малый, частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. Иногда коллаптоидное состояние. Вялость мускулатуры, часто понижение или отсутствие сухожильных рефлексов. Температура тела нередко понижена. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, выраженная гипергликемия, резкое понижение резервной щелочности (ацидоз) Гиперхлоремия, гипонатриемия. Гематокритное число и содержание гемоглобина увеличены. Неотложка. 1. Инсулин — 50 ЕД внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и 50 ЕД подкожно. До и после введения инсулина проверить уровень сахара в моче. Если бессознательное состояние продолжается и сахар в крови не снизился, то следует вводить по 20— 30 ЕД инсулина подкожно через каждые 2 ч. Необходим постоянный контроль за сахаром крови, ацетоном и сахаром мочи. При снижении уровня глюкозы в крови до 16,55 ммоль/л дозу инсулина снижают; одновременно начинают внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. 2. Изотонический раствор натрия хлорида — 800— 1000 мл в «коктейле» с 20—30 мл 10 % раствора калия хлорида и 500 мл 10 % раствора глюкозы — внутривенно, капельно. При гиперосмолярной коме вместо изотонического применяется гипотонический (0,45 — 0,6%) раствор натрия хлорида. 3. Гидрокарбонат натрия — 200—300 мл 4 % раствора внутривенно, капельно. 4. Коргликон — 1 мл 0,06 % раствора или строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, медленно. 5. Мезатон — 1 мл 1 % раствора внутримышечно (через 3—4 ч можно повторить) 6. Сульфокамфокаин — 2 мл 10 % раствора подкожно. 7. Аскорбиновая кислота — 2—3 мл 5 % раствора внутримышечно. Кокарбоксилаза — 0,1 г (2 ампулы сухого порошка по 0,05 г развести в 4 мл растворителя) внутримышечно или внутривенно, капельно. 8. При молочнокислой коме, если перечисленные выше мероприятия неэффективны, проводится гемодиализ. 115. Криз тиреотоксический: клиника, неотложная помощь. Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови.  Главные провоцирующие факторы:

• операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;

• удаление зубов;

• применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;

• использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;

• обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;

• преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;

• прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;

• грубое ощупывание щитовидной железы.

Клиника. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Неотложка. 1) Тиреостатики: метилтиоурацил 600-900 мг/сут, или метизол 60-90 мг/сут, или тиамазил 40 мг 3-6 раз в сутки в/венно. Через 1-2 часа после начала тиреостатического лечения вводят 1% раствор Люголя (с заменой йодида К0 на йодид Nа) 2,0 г в сутки в 5% р-ре глюкозы в/венно, капельно. 2) β-адреноблокаторы: пропранолол в дозе 3-5 мг/сут в/венно. 3) Кортикостероиды – гидрокортизон 400-600 мг/сут в/венно капельно, или преднизолон 200-300 мг/сут, или дексаметазон 2-2,5 мг 4 раза в день для купирования надпочечниковой недостаточности. 4) Симптоматические средства: - жаропонижающие: амидопирин; - литические смеси; - при присоединении инфекции антибиотики широкого спектра действия; - при сердечно-сосудистой недостаточности препараты дигиталиса, мочегонные, кислородотерапия. 116. Криз гипотиреоидный: клиника, неотложная помощь. Гипотиреоидная кома – крайне тяжелое проявление дефицита тироидных гормонов, выражающееся в нарастающей гипотермии и ступоре на фоне гиповентиляции и гиперкапнии. П р о в о ц и р у ю щ и е ф а к т о ры  Переохлаждение  Интоксикация  Травма  Наркоз, анестезия  Хирургические вмешательства  Кровотечения  Инфекционные заболевания  Стрессы  Алкоголь  Неадекватная доза тиреоидных гормонов. Клиника. 1. Медленное развитие под маской других заболеваний, поэтому часто поздняя диагностика 2. Специфические симптомы – нарушение толерантности к холоду и гипотермия (ректальная температура менее 36°С) 3. Нарастающая сонливость, гипорефлексия, угнетение ЦНС от заторможенности и дезориентации до комы 4. Прогрессирующая брадикардия и гипотония 5. Полисерозиты 6. Острая задержка мочи, кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения 7. Тяжелая гипогликемия. Неотложка.  Введение тиреоидных гормонов: - Лево-тироксин 300-1000мкг/сут в/в капельно, затем 75- 100мкг/сут -Трийодтиронин 20-40мкг в/в или через желудочный зонд – дает более быстрый метаболический эффект  Введение глюкокортикоидов – предшествует или одновременно с тиреоидными гормонами  Гидрокортизон 50-100мг/сут в/в каждые 6 часов, через 2-4 дня дозу уменьшают  Противошоковые мероприятия: - Плазмозаменители - 5% раствор глюкозы - Солевые растворы - общий объем не более 1л - 20-30мл- 40% раствора глюкозы при гипогликемии  Согревание больного  Оксигенотерапия – для устранения респираторного ацидоза  ИВЛ  Лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие комы  Антибактериальные средства 117. Криз аддисонический: клиника, неотложная помощь. Острая недостаточность коры надпочечников — синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников. Чаще всего ОНН развивается у больных с уже имеющейся первичной или вторичной патологией надпочечников. Как правило, речь идет о декомпенсации первичной (реже вторичной) ХНН. Нередко ОНН – проявление тяжелого синдрома отмены глюкокортикоидов. Клиника. 1 стадия - усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, снижение АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных лекарственных препаратов - АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов. 2 стадия - резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД. 3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия. Неотложка. Начинают с назначения 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцината (СОЛУКОРТЕФ) внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы с добавлением 50 мл 5% аскорбиновой кислоты и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением водорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии гидрокортизона внутримышечно по 50-75 мг каждые 4-6 часов. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном в дозе 10-20 мг в сутки, сочетая с назначением КОРТЕФА 30 мг в сутки или кортизона ацетата в дозе 25-50 мг в сутки. Лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока включают в/в капельное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы - в первые сутки до 2.5-3.5 литров. При многократной рвоте, выраженной гипотонии и анорексии рекомендуется внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия. При необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл. Симптоматическая терапия. При невозможности стабилизировать гемодинамику одними ГК показано дополнительное введение катехоламинов и аналептиков. 118. Криз при феохромоцитоме: клиника, неотложная помощь. Феохромоцитома – опухоль из хромаффинной ткани надпочечниковой или вненадпочечниковой (параганглиомы) локализации, продуцирующая и секретирующая катехоламины – норадреналин, адреналин и дофамин. Феохромоцитомный криз — неотложное состояние в клиническом течении феохромоцитомы, обусловленное избыточной секрецией катехоламинов. Криз при феохромоцитоме возникает спонтанно, иногда его развитие провоцируется переохлаждением, физическим или эмоциональным напряжением, резким движением, приемом пищи, курением, пальпированием опухоли, приемом алкоголя или лекарственных веществ (гистамин, некоторые анестетики). Клиника. Характерно внезапное повышение артериального давления до 200—300 мм рт. ст. и наличие нервнопсихических и обменных нарушений: головная боль, нарушение зрения, потливость, беспокойство, чувство страха, раздражительность, тремор, сердцебиение, тошнота, рвота, боль в животе, побледнение и покраснение кожи лица. Криз может быть причиной смерти, которая наступает вследствие кровоизлияния в мозг, фибрилляции желудочков или острой сердечной недостаточности с отеком легких. Неотложка. Феохромоцитомный криз купируется медленным внутривенным (или парентеральным) введением тропафена (регитина) по 2—4 мг каждые 5—10 мин (обычно доза препарата для купирования приступа не превышает 5— 10 мг). Такой же эффект может быть получен при внутривенном введении нитро-пруссида натрия, который оказывает действие непосредственно на периферические сосуды, вследствие чего отмечается быстрое снижение артериального давления. 119. Гиперпаратиреоидный криз: клиника, неотложная помощь. Гиперкальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное резким повышением концентрации ионов кальция в крови. Этиология. Гиперпаратиреоз.  Спровоцировать криз может обострение болезни, грубая пальпация околощитовидных желез, стремительная дегидратация, беременность, инфекция, перелом, обездвиженность, лечение всасывающимися антацидами. Наиболее вероятная причина – гипервитаминоз D, при котором повышается всасываемость кальция через кишечник и его повторная абсорбция в почках. Реже криз возникает при применении тиазидных диуретиков, гормональных средств, препаратов с литием, магнием. Клиника. Характерно быстрое и внезапное нарастание признаков острой гиперкальциемии. Вначале пациенты отмечают беспричинную слабость, снижение тонуса мышц, тошноту, суставные и мышечные боли, повышение артериального давления. По мере нарастания интоксикации появляется неукротимая рвота, запор, боли в области эпигастрия, которые могут носить опоясывающий характер. Мочеиспускания становятся частыми и обильными, усиливается чувство жажды, исчезает аппетит. Из-за обезвоживания больные ощущают сухость во рту, кожный зуд, головные боли и головокружения. Через некоторое время полиурия сменяется олигурией, а затем анурией. Соли кальция откладываются в паренхиме различных органов. В зависимости от локализации кальцификатов симптоматика криза может напоминать пневмонию, острую легочную, сердечную или почечную недостаточность. Иногда развиваются внутрисосудистые тромбозы, ДВС-синдром. Неотложка. Для устранения гиперкальциемии используются следующие методы: Форсированный диурез. Процедуры позволяют увеличить почечную экскрецию кальция. Внутривенно капельно вводится раствор хлорида натрия изотонический, затем – раствор фуросемида. На протяжении курса лечения мониторируется уровень калия. Связывание кальция плазмы. При сохранности работы почек применяется метод внутривенного введения раствора цитрата натрия или натрий-калий-фосфатного буфера. Фосфаты связывают ионы кальция, снижая их концентрацию. Костная фиксация кальция. Осуществляется терапия кальцитонином – гормоном щитовидной железы, который стимулирует переход кальция из крови в костные ткани. Данный способ лечения безопасен для больных с почечной недостаточностью. Уменьшение кишечной абсорбции кальция. Для снижения экзогенной абсорбции кальция и усиления его экскреции через почки назначаются глюкокортикоиды. Они особенно эффективны при передозировке витамином D, множественной миеломе, саркоидозе. Терапия антагонистами ПТГ. Примером антагониста паратгормона является антибиотик митрамицин. Препарат токсичен, поэтому его применение в эндокринологии ограничено. Диализ. Распространены процедуры гемодиализа с бескальциевым диализатом. Особое показание для данного метода – гиперкальциемический криз, осложненный олиго- или анурией. Терапия НПВС. В случае, когда гиперкальциемия обусловлена резорбцией костей, вымыванием из них кальция, рекомендована терапия нестероидными противовоспалительными средствами. Они блокируют производство простагландинов – медиаторов деструкции кости. Хирургическая операция. При аденоме, карциноме или гиперплазии паратиреоидных желез эффективным вариантом терапии является операция. Выполняется удаление опухоли либо резекция гиперплазированной железистой ткани. 98. Анафилактический шок, диагностика, неотложная помощь. Анафилактический шок – острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Анафилактический шок является наиболее тяжелым системным проявлением аллергии. Подавляющее большинство анафилактических реакций у человека возникает как: – проявление лекарственной аллергии (антибиотики, в первую очередь, пенициллин и его производные, цефалоспорины, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, препараты плазмы). Способ введения и доза лекарств не играют роли для развития шока. Чаще всего, он развивается при парентеральном введении, но, однако, описаны случаи шока и при приеме лекарств внутрь и даже при закапывании в глаза; – аллергия на вакцины (выращенные на куриных эмбрионах), сыворотки; – аллергия к ужалению перепончатокрылыми (пчелы, осы, шершни и др.); – аллергия на укусы насекомых (муравьи, комары, москиты, клопы); – пищевая аллергия (случаи острой непереносимости молока, рыбы, яичного белка, арахиса, орехов, морепродуктов, специй); – холодовая аллергия, когда охлаждению подвергается большая поверхность тела. Диагностика. 1. Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с вовлечением кожи и/или слизистых (генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, языка, небного язычка) в сочетании с: А) респираторными нарушениями (диспноэ, бронхоспазм, свистящие хрипы, снижение скорости потока, гипоксемия); Б) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы поражения органовмишеней (гипотония, потеря сознания, недержание вследствие расслабления сфинктеров). – проявления шока нарастают медленнее – в течение 5-10 мин. появляются предвестники (чувство страха смерти, беспокойство, чувство жара, пульсирующая головная боль, покраснение кожи, зуд глаз, носа, чихание, сухой мучительный кашель, шумное дыхание, схваткообразные боли в животе, может отмечаться кожный зуд, сливная сыпь); вслед за этим очень быстро развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину коллапса; своевременность и полнота медицинского вмешательства определяют положительный исход; Неотложная помощь. Обязательно немедленное введение адреналина 0,5-1 мл 0,1% раствора в/в медленно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо в корень языка (детям 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл), а также глюкокортикоидов (гидрокортизона сукцинат 125-250 мг или преднизолон 60-120 мг в/в струйно). Адреналин в дозе 0,3-0,5 мл вводят повторно через каждые 10-15 минут до выведения больного из коллаптоидного состояния. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм. Выше места инъекции (ужаления), если позволяет локализация, наложить жгут на 25 минут, лёд на место инъекции. Осторожно, но как можно быстрее, удалить жало (если ужалила пчела) и немедленно обколоть место инъекции (ужаления) 0,1% р-ром адреналина (макс. 0,3 мл), разведённого в 3-5 мл изотонического раствора хлорида натрия; к месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10-15 мин.; При шоке от внутривенного введения, срочно прекратить введение лекарственного вещества и, не вынимая иглы из вены, ввести другим шприцем адреналин 0,3-0,5 мл, гидрокортизон 125-250 мг, супрастин, ИЛИ димедрол по 2-3 мл, разведённые на физиологическом растворе. При крапивнице (ангионевротическом отеке) вводят антигистаминные препараты (димедрол 50-100 мг в/в в течение не менее 20 секунд или в/м 1-2 мг/кг). При бронхоспазме ингаляция сальбутамола или другого β2-адреностиму-лятора, ИЛИ в/в введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина на 0,9% растворе хлорида натрия. При стойкой артериальной гипотензии необходимо срочно начать в/в капельное введение 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, ИЛИ 1% раствора мезатона, ИЛИ 4% раствора допамина в 300 мл 5% раствора глюкозы и 90-120 мг преднизолона (6-16 мг дексаметазона). При брадикардии вводится атропин по 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 минут (макс. доза – 2 мг). При отёке легких дозы стероидных гормонов следует увеличить; диуретики при отёке легких можно вводить только после нормализации АД. При выраженном стридорозном дыхании, возникающем из-за отека гортани, показана срочная трахеостомия, при этом следует отсосать слизь из дыхательных путей, рвотные массы, постоянно проводить оксигенотерапию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением вводят в/в 1-2 мл дроперидола. При анафилактическом шоке на пенициллин вводят в/м однократно 1 млн. ед. пенициллиназы в 2 мл 0,9% изотонического раствора хлорида натрия. Пациента обложить грелками, чтобы максимально быстро согреть. Если возникли осложнения (остановка сердца, дыхания), немедленно приступить к реанимации (непрямой массаж сердца, ИВЛ). 120. Функциональнаые гастродуоденальные нарушения. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта — заболевания желудочно-кишечного тракта, не связанные с органическими поражениями и включающими в себя ряд отдельных идиопатических расстройств, влияющих на различные отделы желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с висцеральной гиперчувствительностью и нарушениями моторной функции. Классификация. A. Расстройства функции пищевода

• A1. Функциональная загрудинная боль пищеводного происхождения

• A2. Функциональная изжога

• A3. Гиперсенситивный пищевод

• A4. Ком в пищеводе (Globus)

• A5. Функциональная дисфагия

B. Гастродуоденальные расстройства

• B1. Функциональная диспепсия

  • B1a. Постпрандиальный (авозникший после еды) дистресс-синдром (чувство переполнения в жив)

  • B1b. Синдром эпигастральной боли

• B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой

  • B2a. Чрезмерная супрагастральная отрыжка

  • B2b. Чрезмерная неспецифическая отрыжка

• B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой

  • B3a. Хронический синдром тошноты и рвоты

  • B3b. Синдром циклической рвоты

  • B3c. Каннабиноидиндуцированный рвотный синдром

• B4. Синдром руминации у взрослых. Руминация – это непроизвольная, как правило, регургитация небольших количеств пищи из желудка в полость рта, которая обычно возникает через 15–30 минут после еды и сопровождается повторным пережевыванием и проглатыванием.

C. Расстройства функции кишечника

• C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)

  • СРК с преобладанием запора (СРК-З)

  • СРК с преобладанием диареи (СРК-Д)

  • СРК, смешанный вариант (СРК-С)

  • СРК неклассифицируемый (СРК-Н)

• C2. Функциональный запор

• C3. Функциональная диарея

• C4. Функциональное вздутие живота

• C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

• C6. Опиоидиндуцированный запор

D. Расстройства центрального генеза, проявляющиеся абдоминальной болью

• D1. Болевой абдоминальный синдром центрального генеза

• D2. Опиоидиндуцированная гастроинтестинальная гипералгезия

E. Расстройства функции желчного пузыря и сфинктера Одди

• E1. Билиарная боль

  • E1a. Функциональные расстройства желчного пузыря

  • E1b. Функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди

• E2. Функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди

F. Аноректальные расстройства

• F1. Недержание кала

• F2. Функциональная аноректальная боль

  • F2a. Синдром мышцы, поднимающей задний проход

  • F2b. Неспецифическая функциональная аноректальная боль

  • F2c. Прокталгия

• F3. Функциональные расстройства дефекации

  • F3a. Неадекватная пропульсия при дефекации

  • F3b. Диссинергическая дефекация

G. Детские функциональные желудочно-кишечные расстройства: новорожденные

• G1. Срыгивание

• G2. Синдром руминации

• G3. Синдром циклической рвоты

• G4. Колики новорожденных

• G5. Функциональная диарея

• G6. Дисхезия новорожденных

• G7. Функциональный запор

Причины. Причины, вследствие которых происходят нарушения этих функций, достаточно разнообразны – это образ жизни, наследственная предрасположенность, факторы окружающей среды, травматические повреждения, стресс. По отдельности или в совокупности эти воздействия могут привести к возникновению и прогрессированию таких заболеваний, как эзофагит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), гастрит, язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, гастродуоденит, панкреатит, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванные приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП гастропатии), симптоматические эндокринные язвы (синдром Золлингера-Эллисона, язвы при гиперпаратиреозе) и т.д. и. К нарушениям гастродуоденальной моторики, характерным для этого заболевания относят ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим замедлением эвакуации из желудка (гастропарез), нарушения антродуоденальной координации, расстройства ритма перистальтики желудка (тахигастрия, брадигастрия), нарушения аккомодации желудка (т.е. способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи). повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению. Клиника. Больные, имеющие один или более из следующих симптомов (чувство полноты после еды, быстрая насыщаемость, эпигастральная боль или жжение) определяются как больные диспепсией. Диагностика. Должны включать: 1. Один или более из следующих симптомов: a. Беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды b. Быстрое насыщение c. Эпигастральная боль d. Жжение в эпигастральной области. 2. Отсутствие данных об органической патологии (включая ФЭГДС), которая могла бы объяснить возникновение симптомов. 1. Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю 2. Боль периодическая 3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки 4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов 5. Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди. Лечение. Лечение больных с синдромом функциональной диспепсии должно быть комплексным и включать в себя не только лекарственную терапию, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта ФД. Снижение кислотопродукции является надежной первой линией лечения при условии отсутствия инфекции Н. pylori. Если первая доза оказывается недостаточной, возможно ее ступенчатое повышение. На прием ИПП хороший эффект наблюдается у пациентов с синдромом эпигастральной боли, но не с симптомами, зависящими от приема пищи. Мета-анализ контролируемых рандомизированных исследований с ИПП при ФД выявил преимущество этой группы препаратов над плацебо при лечении. Установлена значительная эффективность антагонистов Н2-рецепторов в сравнении с плацебо. Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов и ИПП применяются в стандартных дозах: фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в сутки, омепразол 20 мг 2 раза в сутки. Также эффективны другие блокаторы протонной помпы (лансопразол в дозе 30 мг в сутки, рабепразол в дозе 20 мг 1 раза в сутки, эзомепразол в дозе 20 мг в сутки). В лечении больных с ПДС основное место занимают прокинетики – препараты, нормализующие двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Препаратом выбора является мотилиум (домперидон). Другие препараты, в частности, уменьшающую висцеральную гиперчувствительность (фетодоцин), лекарственные средства, обладающие спазмолитической активностью (тримебутин), и препараты, релаксирующие дно желудка, новые прокинетики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина находятся в настоящее время на стадии клинического изучения. Ботулизм. Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Clostridium botulinum- Гр+ палочка, в анаэробных условиях вырабатывает ботулотоксин (нейротоксин+гемагглютинин+протектин). Клиническая классификация: По механизму: • ботулизм пищевой; • ботулизм раневой; • ботулизм грудных детей. По степени тяжести: • легкая форма; • среднетяжелая форма; • тяжелая форма. Патогенез: Всасывание токсина в верхних дыхат путях- в слизистую-в кровь- через ГЭБ- в ЦНС – как релизинг-фактор, препятствует высвобождению ацетилхолина и блок передачу импульсов – парез и параличи. Клиника. Из 3 синдромов: 1. Паралитический, 2.Гастроинтерстициальный. 3. Интоксикационный. Инкубация 2-4 часа, 2-3 дня. Часто начало с тошноты и рвоты 3-5 раз, жидкий стул 2-4 раза, загрудиная боль, жжение, боль в животе. Потом сменяется запорами и угнетением перистальтики. Далее нарастают неврологические симптомы: возникают парезы, часто симметричные, нарушение зрения «туман», диплопия (двоение перед глазами), мидриаз (расширение зрачков), остутствие зрачковых реакций на свет, иногда офтальмоплегия (неподвижность глазных яблок), может быть сужение глазных щелей, птоз век. Нарушение глотания, чувство комка в горле. Гипосаливация – сухость во рту, жажда. Охриплость голоса (парез языка, гортани), афония. Сглаженность носогубных складок, невозможность оскалить зубы, СЛАБОСТЬ. Поражение межреберных мышц, брюшного пресса, диафрагмы – может привести к ОДН – ивл. Диагностика. Обнаружение ботулина в крови реакцией нейтрализации антитоксической сыворотки на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, мочи на питательных средах китта-тароци. Лечение. Промывание желудка. ВВЕДЕНИЕ антитоксической противоботулинической сыворотки ( 10 тыс тип А, 5 тыс тип В). Перед – проба по безредке: разведение сыворотки в 100раз, 1 леч доза в 200мл натрия хлорида + 60-90 Преднизолона, 240 мг если аллергия. Антибиотикотерапия (клиндамицин, хлорамфеникол); Преднизолон, Оксигенотерапия.