- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
3. Каким термином обозначается болевой синдром, возникший через 2 недели после травмы?
4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
170
Женщина А., 47 лет, жалуется на боли в грудной клетке справа. А. 5 лет назад перенесла операцию правосторонней мастэктомии в связи со злокачественным новообразованием молочной железы. В послеоперационном периоде, по мере стихания боли, связанной с хирургическим вмешательством, она стала испытывать нарастающую боль в области грудной клетки за пределами операционной раны. Прикасание одежды к болезненной области груди резко усиливало болевые ощущения. Боли были настолько сильные, что А. отказалась от реконструктивной хирургической операции. В дополнение к постоянной жгучей боли периодически возникали неожиданные резкие болевые приступы с частотой от одного до несколько раз в сутки. Болевые атаки продолжались несколько секунд или минут. При обследовании обнаружен рубец полностью зажившей операционной раны. Небольшое касание кожи в области от ключицы до дерматома Т8 справа вызывало сильную боль. Несмотря на боль, провоцируемую даже легким прикосновением, имеются зоны со сниженной тактильной чувствительностью.
ВОПРОСЫ
Каков тип боли, которой страдает А.?. Укажите ее характерные особенности в данном случае.
Какова конкретная разновидность данного типа боли?
Каков вероятный механизм развития боли у А.?
Какие лекарственные обезболивающие средства могут быть эффективны при болевых атаках у А., а какие не окажут влияния?
171
Пациентка М., в возрасте 50 лет, обратилась к врачу по поводу приступов сильной боли в правой челюсти, которые впервые появились два года назад. Боли носят режущий или резкий дергающий (подобно удару электрического тока) характер. Они обычно возникают, когда М. делает макияж, и длятся примерно одну минуту. После первого приступа они продолжались несколько дней подряд. Затем несколько месяцев не было ни одного приступа. Однако в течение последних четырех недель боли возникают почти ежедневно. Во время осмотра врач обнаружил, что легкое надавливание на кожу подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижней области полости рта и передних отделов нижней десны, вызывает боль, однако никакой патологии внутри ротовой полости и снаружи не отмечено. При последующем обследовании М. в неврологической клинике также не установлена причина, которая могла бы провоцировать болевые приступы.
ВОПРОСЫ
Повреждению какого нерва соответствуют описанные симптомы?
Как можно классифицировать боль, которой страдает М.?
Каковы возможные механизмы развития данной формы патологии?
Какие подходы используют для лечения данной формы патологии?
172
Пациент А., 73 лет, пенсионер, обратился к врачу с жалобами на потерю чувствительности кожи нижней губы слева и стреляющую боль в левой лицевой области головы. Врач предположил, что пациент страдает невралгией тройничного нерва. Пациент утверждал, что давно лишился зубов и носит один и тот же съемный зубной протез уже в течение 15 лет. Боль возникает только во время еды, а онемение длится последние 3 месяца с нарастающей интенсивностью. А. боится, что серьезно болен, так как его мать умерла от рака гортани. При обследовании ротовой полости пациента обнаружено отсутствие зубов, имеется полный съемный зубной протез, который значительно изношен. После снятия протеза отмечены очаги резорбции костной ткани альвеол. При пальпации выявлена болезненность нижней челюсти в области левого подбородочного отверстия. Неврологических отклонений нет, за исключением парестезии по ходу левого подбородочного нерва. При анализе ортопантомограммы (обзорного рентгеновского снимка зубных рядов) не обнаружено разрушения костной ткани. Однако, вследствие резорбции кости альвеол, левое подбородочное отверстие близко прилежит к выступу альвеолярного отростка нижней челюсти.
ВОПРОСЫ
Какой характер и тип боли имеется у А.?
Соответствуют ли симптомы боли у пациента диагнозу невралгии тройничного нерва?
Какова наиболее вероятная причина боли у пациента А.?
Что следует порекомендовать А. для устранения боли и предотвращения ее появления в будущем?
173
Пациентка К. 38 лет около года назад (после перенесённой вирусной инфекции) отметила появление «стреляющих» болей в шее слева, затем, спустя некоторое время, почувствовала онемение (а) большого пальца левой стопы. Это ощущение на протяжении нескольких недель постепенно распространялось вверх и достигло уровня ключицы. Отмечалась также нарастающая слабость в левой ноге, а затем — в левой руке. Правой рукой перестала определять также воздействие холода и тепла (б).
При неврологическом обследовании К.: болезненность паравертебральных точек на шее слева (в), атрофия мышц шеи слева, потеря глубокой чувствительности (г) в пальцах левых конечностей, ограничение произвольных движений (д) в пальцах левой руки и ноги, сухожильные коленные рефлексы живые, положительный симптом Бабинского слева. Проводниковый тип нарушения (е) болевой и температурной чувствительности справа от уровня С5.
Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн.ст.
Вопросы:
1. Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся у К. симптомов? Обозначьте помеченные буквами симптомы соответствующими медицинскими терминами.
2. Каковы причины возникновения расстройств движения и чувствительности у К.? Ответ обоснуйте.
3. О чём свидетельствует появление у К. рефлекса Бабинского и других подобных рефлексов? Какие ещё изменения обычно сопутствуют таким рефлексам?
4. Какой (какие) патологический процесс (процессы) мог (могли) привести к развитию обнаруженных у К. нарушений?
174
В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было отмечено два острых церебральных ишемических эпизода, развивавшихся остро на фоне пароксизмов мерцательной аритмии с расстройством сознания, судорогами в правых конечностях, нарушеним речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левостороннего гемипареза.
Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты со смешанной афазией и левосторонним гемипарезом. На МРТ: крупный ишемический очаг в правой теменной и ишемический очаг в левой затылочной доле.
Вопросы:
1. Какова причина повторных ишемических инсультов у Д.?
2. Каковы основные звенья патогенеза ишемического повреждения мозга у Д.?
3. В каких профилактических и лечебных мероприятиях, по Вашему мнению, нуждается Д.?
175
Пациент К., 61 года, поступил в многопрофильную больницу с жалобами на остро возникшую утром слабость в правых конечностях и нарушения речи. При осмотре общее состояние средней тяжести, АД 160/90 мм рт ст. Обращает на себя внимание сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо, правосторонние негрубый гемипарез и гемигиперезия, симптом Бабинского справа, элементы сенсомоторной афазии. При МРТ выявлен ишемический очаг в правом полушарии головного мозга размерами 3,2×2,8 см с перифокальным отеком мозгового вещества. В течение дня постепенно, несмотря на проводимую терапию, состояние К. стало тяжелым, нарастала неврологическая симптоматика, парез трансформировался в плегию. К. перестал вступать в контакт с медицинским персоналом, нарастала утрата сознания. На следующий день при повторном проведении МРТ головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга размерами 16,5×11,9 см.
Вопросы:
Какова причина нарастания неврологической симптоматики у К.?
Что вызывает перифокальный отек при ишемии вещества головного мозга и какие процессы протекают в этой зоне?
3. Какова стратегия интенсивной терапии ишемического инсульта?
4. Какие механизмы обеспечивают в норме оптимальный мозговой кровоток? Какие факторы вызывают его снижение?
176
Пациет Ф., 45 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на боль в левой половине головы, слабость и онемение правых конечностей, особенно руки. В течение последних 5 лет страдает гипертонической болезнью. Лечился амбулаторно нерегулярно, цифр АД не помнит. Утром проснулся от сильной головной боли. Во время умывания внезапно ослабели правые конечности и почти утратилась речь (с трудом выговаривал слова и плохо понимал речь окружающих), сознания не терял. Через сутки машиной скорой помощи доставлен в клинику. При поступлении: общее состояние тяжелое, пульс 66 в минуту, ритмичный, АД 180/100 мм рт ст. При осмотре: менингеальный синдром, правосторонняя пирамидная симптоматика, моторная и сенсорная афазия. Анализ крови: лейкоциты 10,2×10*9, СОЭ 3 мм в час, глюкоза 7,6 ммоль/л. Спинномозговая жидкость ксантохромная, цитоз 34/3.
Вопросы:
Какая(ие) форма(ы) патологии развилась(ись) у Ф.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
Какие факторы вызывают повреждение вещества оловного мозга у Ф.? Какие процессы лежат в основе ишемического поражения мозга у Ф.?
Что привело к изменениям показателей крови у Ф.?
Каков алгоритм терапии Ф.?
177
Пациентка С., 59 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на слабость в правой руке и ноге, затруднение речи, возникшая после сна. В течение последнего года у С. дважды по утрам развивалась слабость в правой руке, которая проходила без лечения. При обследовании: общее состояние средней тяжести, артериальная гипотензия, мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная форма; правосторонний гемипарез, моторная афазия. При ультразвуковом исследовании выявлен гемодинамически незначимый стеноз правой внутренней сонной артерии; при КТ - очаг пониженной плотности в левом полушарии головного мозга.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у С.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какова роль свободнорадикальных процессов в развитии этой формы патологии?
3. Почему головной мозг в наибольшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов и продуктов липопероксидации?
4. Каковы, по Вашему мнению, патогенетические методы лечения С.? Ответ обоснуйте.