- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
1) гипоксическом повреждении нервной ткани |
2) действии ингибиторов кальциевых каналов |
3) нарушении тормозных процессов в нейронах |
4) частичной деафферентации нейронов |
5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов |
6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции |
7) действии столбнячного токсина |
|
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях |
2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях |
3) активация NMDA‑рецепторов |
4) блокада NMDA‑рецепторов |
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ |
6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы |
7) активация моноаминоксидазы |
8) активация СПОЛ |
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации |
2) действия блокаторов глутаматных рецепторов |
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов |
4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов |
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах |
6) действия блокаторов кальциевых каналов |
7) гипергликемии |
8) гипогликемии |
XXXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НЕЙРОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВ ДВИЖЕНИЯ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И ТРОФИКИ
1. Вернно то, что: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности |
2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности |
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения |
4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений |
2. Для центральных параличей в поражённых конечностях наблюдается: (4)
1) сохранение произвольных движений |
2) утрата произвольных движений |
3) усиление сухожильных рефлексов |
4) отсутствие сухожильных рефлексов |
5) появление патологических рефлексов |
6) атрофия мышц |
7) повышение тонуса мышц |
3. Для периферических параличей характерно: (3)
1) усиление спинальных рефлексов |
2) появление патологических сегментарных рефлексов |
3) гипотрофия (атрофия) мышц |
4) мышечная гипотония |
5) гипертонус мышц |
6) гипо-, арефлексия |
4. Периферический паралич возникает при: (3)
1 полном нарушении целостности двигательных нервов |
2) повреждении нейронов передних рогов спинного мозга |
3) повреждении нейронов задних рогов спинного мозга |
4) поражении первого нейрона пирамидного пути |
5) повреждении двигательных ядер черепных нервов |
5. Для экстрапирамидных параличей характерны: (4)
1) утрата произвольных движений |
2) нарушения автоматических движений |
3) атония мышц |
4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах |
6) появление патологических сегментарных рефлексов |
7) повышение постуральных рефлексов |
8) каталепсия |
6. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы: (1)
1) снижается |
2) возрастает |
3) не изменяется |
7. Для децеребрационной ригидности характерны: (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц |
2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц |
3)
повышение активности |
4)
повышение активности |
5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность |
6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга |
8. Атаксия это: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений |
2) нарушение временной и пространственной координации движений |
3) нарушение инициации и планирования движений |
9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка |
2) передних столбов спинного мозга |
3) задних столбов спинного мозга |
4) задних корешков спинного мозга |
5) передних корешков спинного мозга |
6) лобных долей головного мозга |
7) гипофиза |
8) среднего мозга |
10. К гиперкинезам относится: (5)
1) гемиплегия |
2) тремор |
3) тик |
4) парез |
5) хорея |
6) атетоз |
7) атаксия |
8) судороги |
11. При повреждении ствола периферического нерва поля анестезии: (1)
1) имеют круговое расположение на туловище |
2) представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
12. При повреждении задних корешков спинного мозга поля анестезии: (2)
1) имеют круговое расположение на туловище |
2) представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечно‑суставного чувства |
2) сохранение мышечно‑суставного чувства |
3) утрата болевой и температурной чувствительности |
4) сохранение болевой и температурной чувствительности |
14. При одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга: (2)
1) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается |
2) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется |
3) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается |
4) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются |
15. При повреждении таламической области: (1)
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела |
2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения |
16.Диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при: (1)
1) полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) половинном боковом повреждении спинного мозга |
3) повреждении ствола периферических нервов |
4) патологических процессах в области зрительного бугра |
5) повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) повреждении задних корешков спинного мозга |
17. Парестезия это: (1)
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются |
2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) |
18. Для синдрома Броун-Секара характерно выпадение: (2)
1) проприоцептивной чувствительности на стороне поражения |
2) проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне |
3) температурной и болевой чувствительности на стороне поражения |
4) температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне |
19. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при: (2)
1) полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) патологических процессах в области зрительного бугра |
3) повреждении ствола периферических нервов |
4) поражении коры задней центральной извилины и теменной доли |
5) повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) повреждении задних канатиков спинного мозга |
20. Аморфосинтез это: (1)
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне |
2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве |
XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов |
2) развитием при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы |
3) возникновением при структурно‑функциональных изменениях во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций |
4) как правило, временным характером ощущения боли |
5) непрерывным ощущением боли |
6) точным локальным ощущением |
7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером |